幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织中IL-1β表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染对胃黏膜IL-1β表达的影响。方法:使用RT-PCR检测117名普通人IL-1βmRNA表达,比较胃黏膜HP阳性和阴性者的IL-1β表达的差异。结果:在胃窦组织中,HP阴性个体的IL-1βmRNA的表达量极少,而阳性个体有明显的表达;在胃体组织中,HP阴性者IL-1βmRNA无明显表达,在HP阳性个体,IL-1βmRNA表达显著增加(0.44±0.11vs0.76±0.14,t=3.2,P=0.02)。结论:HP感染后促进胃体黏膜IL-1βmRNA的表达     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中HER2表达的相关性研究

正胃癌是临床上最常见的消化系统恶性肿瘤疾病[1],也是中国发病率最高的恶性肿瘤之一,目前早癌的检出率仍然不高,故发现时多已达进展期,具有非常高的致死率。幽门螺杆菌(Hp)是一种厌氧型、螺旋状的革兰阴性杆菌,是导致胃癌病变发生的重要致病因子,在消化道溃疡以及胃癌的发病过程中起到非常重要的作用[2]。本研究就Hp感染与胃癌组织中HER2表达的相关性进行分析,现报告如下。1资料与方法     

胃癌组织中IFN-γ、IL-4和SOX-2蛋白表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的:探讨胃癌组织中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、性别决定相关基因簇-2(SOX-2)蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性。方法:选取其中胃癌样本67例(胃癌组)、胃炎样本85例(胃炎组)和胃溃疡样本73例(溃疡组),采用免疫组化法检测各组样本的IFN-γ、IL-4和SOX-2蛋白表达情况,并分析其阳性率与HP感染的关系。结果:胃炎组HP阳性率(91.8%,78/85)高于胃癌组(79.1,53/67)和溃疡组(74.0%,54/73),差异有统计学意义(P0.05);胃癌组与溃疡组HP阳性率差异无统计学意义(P=0.475)。免疫组化染色显示,IFN-γ蛋白在胃癌组呈强阳性表达,在胃炎及溃疡组呈弱阳性表达;IL-4及SOX-2蛋白在胃癌组呈弱阳性表达,在胃炎及溃疡组呈强阳性表达。胃癌组IFN-γ蛋白阳性率高于胃炎组和溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组IL-4和SOX-2蛋白阳性率低于胃炎组和溃疡组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌HP感染与组织中SOX-2蛋白表达呈负相关关系(r=-0.732,P0.05),与IFN-γ和IL-4蛋白表达无显著相关性。结论:胃癌的发生和发展可能与胃黏膜组织中IFN-γ蛋白表达上调、IL-4和SOX-2蛋白表达下调有关;HP感染可能通过影响SOX-2蛋白表达促进胃癌发生。     

幽门螺杆菌感染与胃癌肝转移的相关性分析

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌肝转移的相关性.[方法]120例胃癌患者按照是否存在肝转移分为肝转移组(n=52)和非肝转移组(n=68),对两组患者临床资料中危险因素进行单因素分析,将与胃癌肝转移有关的因素进行Logistic多因素回归分析,根据14C尿素呼气试验结果将胃癌肝转移患者分为Hp阳性组和Hp阴性组,比较两组患者生存曲线关系.[结果]两组患者在肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、脉管浸润、肿瘤大小、Borrmann分型及Hp感染等方面比较差异均具有显著性(P<0.05).经Logistic多元回归分析显示,肿瘤分期、淋巴结转移、原发灶浸润深度、Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素.胃癌肝转移患者中Hp阴性组平均生存时间显著长于Hp阳性组(P<0.05).[结论]淋巴结转移、脉管浸润和Hp感染是胃癌肝转移发生的独立危险因素,且Hp感染能够影响胃癌肝转移无进展生存期时间.     

幽门螺杆菌感染患儿血浆及胃黏膜 IL-6水平分析

目的：检测幽门螺杆菌（H．pylori）感染患儿血浆及胃黏膜白细胞介素-6（IL-6）的水平,探讨其与 H．pylori 感染的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA 法）,检测96例儿童血浆及胃黏膜 IL-6水平,其中 H ．pylori 感染患儿52例,非 H ． pylori 感染患儿44例。结果血浆 IL-6在 H ．pylori 感染组和非 H ．pylori 感染组的浓度分别是（173．36±143．15）pg/mL 和（168．55±99．67）pg/mL,两组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。胃黏膜 IL-6在 H ．pylori 感染组和非 H ．pylori 感染组的浓度分别是（210．54±53．68）pg/mL 和（140．59±73．43）pg/mL,两组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。幽门螺旋杆菌感染程度越严重,胃黏膜组织中 IL-6水平就越高,两者呈正相关（R 2＝0．868）。结论H ．pylori 感染患儿的血浆 IL-6水平不升高,但胃黏膜的 IL-6水平升高,其升高水平与感染程度相关,IL-6可能参与了 H ．pylori 感染的病理损伤过程,值得临床重视。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达的相关性分析

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌组织中细胞周期调节因子p27、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的相关性。方法收集2012年3月至2017年3月经胃镜与病理检查明确诊断的胃癌标本60例,根据是否发生Hp感染分为Hp阳性组、Hp阴性组各30例,另以正常胃黏膜组织20例为正常黏膜组,采用免疫组织化学法检测三组p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平,并分析其与胃癌患者临床病理特征及与Hp感染的相关性。结果 Hp阳性组p27阳性率低于Hp阴性组和正常黏膜组,CyclinD1、MIF蛋白表达水平高于阴性组和正常黏膜组(P0.05),Hp阴性组与正常黏膜组上述指标差异也有统计学意义(P0.05);p27、CyclinD1、MIF表达水平与临床分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度有关(P0.05);胃癌患者Hp感染与p27表达水平呈负相关,与CyclinD1、MIF表达水平呈正相关,且p27与CyclinD1、MIF水平呈负相关性(P0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平存在一定相关性,p27、CyclinD1、MIF可能参与胃癌发生发展。     

分析血清IL-34水平与幽门螺杆菌感染相关性胃疾病的关系

目的检测胃癌、慢性胃炎患者血清中白细胞介素-34(IL-34)水平,探讨IL-34在幽门螺杆菌感染相关性胃疾病中的表达情况,以确定IL-34能否作为幽门螺杆菌感染相关性胃疾病的血清学标志物。方法从270例患有胃部疾病的住院患者中筛选出39例胃癌患者和21例慢性胃炎患者,采用酶联免疫吸附试验测定患者血清中IL-34水平,比较胃癌组、慢性胃炎组与40例体检健康者IL-34水平的表达差异。应用幽门螺杆菌抗体检测试剂盒检测上述患者和健康对照者幽门螺杆菌的感染情况。分析胃癌组和慢性胃炎组中IL-34与甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)的相关性。结果胃癌组IL-34的表达水平为6.57(3.86～9.71)pg/mL,慢性胃炎组IL-34的表达水平为12.71(2.89～19.42)pg/mL,与健康对照组比较,血清IL-34水平均升高,差异具有统计学意义(U=465,P0.01;U=203,P0.01)。39例胃癌患者中,幽门螺杆菌阳性12例(30.77%),21例慢性胃炎组中,幽门螺杆菌阳性5例(20.81%)。在胃癌患者中,幽门螺杆菌阴性组IL-34的表达水平为7.29(5.07～9.71)pg/mL,与健康对照组比较,有所升高,差异具有统计学意义(U=294,P0.01)。在慢性胃炎患者中,幽门螺杆菌阴性组IL-34的表达水平为13.60(2.80～19.41)pg/mL,与健康对照组比较,有所升高,差异具有统计学意义(U=157,P0.05)。结论血清IL-34水平在胃癌、慢性胃炎中表达增高,可以作为幽门螺杆菌感染阴性的胃癌、慢性胃炎的血清学标志物。     

慢性活动性胃炎患者血清IL-6、TGF-β1及IL-17的水平与幽门螺杆菌的关系及临床意义

目的 从细胞因子水平探讨幽门螺杆菌(HP)对慢性活动性胃炎发生发展的作用及其临床意义.方法 收集91例慢性活动性胃炎患者,其中轻-中度慢性活动性胃炎患者51例,重度慢性活动性胃炎患者40例和健康对照者40例,采用ELISA法检测以上三组患者外周血中IL-6、TGF-β1及IL-17的浓度,并分析其与HP感染的关系.结果 慢性活动性胃炎轻-中度组IL-6的浓度与对照组无统计学差异;TGF-β1、IL-17的浓度显著高于对照组(P<0.01).重度组三种细胞因子的浓度均显著高于轻-中度组和对照组(P<0.01).HP阳性患者IL-6、TGF-β1、IL-17的浓度均高于阴性患者(P<0.01).结论 细胞因子IL-6、TGF-β1及IL-17参与慢性活动性胃炎的发生发展;HP感染对炎症的发生发展有促进作用,通过检测上述细胞因子为临床评价治疗效果、判断预后以及进行免疫治疗提供一定的理论依据.     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中hMSH2、p27蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与错配修复基因hMSH2和抑癌基因p27蛋白在胃癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对65例胃癌患者癌组织进行hMSH2和p27蛋白检测,其中Hp感染32例,非Hp感染33例。结果65例胃癌患者癌组织中hMSH2蛋白表达率为66.15%,在非Hp感染组为81.82%,明显高于Hp感染组的50.00%(P<0.05);65例胃癌患者癌组织中p27蛋白的表达率为47.69%,非Hp感染组与Hp感染组的表达率分别为48.48%与46.88%,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论Hp感染可导致hMSH2蛋白表达降低,可能使hMSH2识别碱基错配的能力下降,从而使失活的p27基因得不到有效修复,导致胃癌的发生、发展及向恶性转化。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）的发现已彻底地颠覆了人类关于许多种胃肠道疾病的基本理论,使某些胃肠道疾病如慢性、活动性胃炎和消化性溃疡的病因学和治疗学上出现了一场革命,且Hp与胃腺癌和胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤（MALT）密切相关,1994年世界卫生组织（WHO）/国际癌症研究机构（IARC）已将 Hp列为Ⅰ类致癌因子.[第一段]     

胃癌组织中MDM2、Sp1蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的探讨MDM2、Sp1蛋白在胃癌组织中的表达及其与Hp感染的关系。方法取自本院经病理确诊为胃癌的患者30例,Western-blot法检测胃癌标本中MDM2、Sp1蛋白的表达,幽门螺杆菌的检测采用Giemsa染色法。结果 30例胃癌患者中Hp阳性18例,幽门螺杆菌感染可以上调MDM2、Sp1蛋白表达。结论 Hp感染可能通过上调Sp1表达增加,通过对mdm2基因启动子区的调节进而导致胃癌中MDM2表达明显增加。     

胃癌患者组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移的相关性分析

目的 观察胃癌患者组织中上皮间质转化(EMT)相关蛋白、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达与淋巴结转移的相关性.方法 将该院2016年1月至2020年11月收治的51例胃癌合并淋巴结转移患者纳入淋巴结转移组,另将该院同期收治的51例胃癌未合并淋巴结转移患者纳入无淋巴结转移组,收集患者资料,并进行回顾性分析.采用...     

幽门螺杆菌感染、炎症与弥漫型胃癌

胃癌是消化道最常见的肿瘤,其中弥漫型胃癌（diffuse-type gastri ccancer）恶性程度高、进展快,早期无特殊症状和体征,确诊时多为晚期,对人类的健康造成了较大危害。流行病学调查显示,虽然近年来胃癌发病率和死亡率已明显下降,但弥漫型胃癌的发生却在逐年升高。研究表明,此类胃癌与幽门螺杆菌感染所致胃黏膜炎症相关,其发生可能起源于胃黏膜增殖区胃干细胞定居的部位。因此,幽门螺杆菌感染所致胃黏膜炎症与胃干细胞和微环境的相互作用,可能在弥漫型胃癌的发生过程中扮演重要角色。此方面的研究将加深对弥漫型胃癌发生机制的认识,并可能达到弥漫型胃癌早期发现、早期治疗的目标。     

血浆BDNF、IL-6及IL-1β水平与抑郁症的相关性研究

目的探讨血浆脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平与抑郁症的相关性。方法选取本院2015年1月—2017年8月收治的100例抑郁症患者为观察组,根据病情严重程度将其分为轻度、中度及重度亚组。另选择同期我院体检健康人员32例为对照组。比较所有入组者血浆BDNF、IL-6、IL-1β水平差异;并通过Spearman相关性分析,探讨汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)评分与血浆BDNF、IL-6、IL-1β的关系。结果观察组血浆BDNF水平明显低于对照组,IL-6、IL-1β水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。重度亚组血浆BDNF水平明显低于轻度亚组、中度亚组,IL-6、IL-1β水平均明显高于轻度亚组、中度亚组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。HAMD总分与血浆BDNF、IL-6、IL-1β水平均无相关性。结论血浆BDNF、IL-6、IL-1β可能参与了抑郁症的发生、发展过程,但其水平与抑郁症程度无关。     

胃癌患者血清中miRNA-181s表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌患者血清中微小RNA(miRNA)-181s表达水平,及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 用尿素14C呼气试验检测该院2019年1月至2020年6月收治的50例胃癌患者的Hp感染情况.采用实时荧光定量PCR检测胃癌患者(观察组)和体检健康者(对照组)血清miRNA-181 s相对表达水平,进一步分析...     

幽门螺杆菌感染与血脂水平的相关性研究

目的研究航天系统职工幽门螺杆菌（Hp）感染与血脂代谢的关系。方法对2012年参加航天中心医院健康体检的航天系统职工3486例体检资料进行回顾性分析,探讨Hp感染与总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的相关性。结果Hp既往感染组、现症感染组及阴性组之间年龄、LDL、HDL、TG差异有统计学意义;体重指数（BMI）、TC三组间差异无统计学意义。进一步调节性别、年龄、BMI等影响因素后,提示LDL、HDL与Hp现症感染相关。结论lip现症感染可导致或加重血脂代谢紊乱,表现为高LDL血症和低HDL血症。