慢性淋巴细胞白血病相关性自身免疫性溶血性贫血的发病机制

慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleu-kemia,CLL）是造血系统的一种单克隆淋巴细胞增殖性疾病,该病的特征是表达CD5抗原的恶性淋巴细胞在淋巴组织、骨髓和外周血中渐进性累积。世界卫生组织（WHO）新分类方法规定CLL只包括B淋巴细胞型,而将T-CLL型归类为T幼稚淋巴细胞白血病（PLL）。     

急慢性淋巴细胞白血病免疫表型分析

目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞免疫表型差异。方法 应用ABCAP免疫组织化学方法，选用一系列的淋巴细胞相关抗原的单抗对169例初发ALL与38例CLL患者进行淋巴细胞表面抗原检测。结果 B-ALL患者白血病细胞的CDl9、HLA-DR阳性率较高，T-ALL患者的白血病细胞以CD7、CD5与CD3阳性率较高，CLL患者的白血病细胞除了以CDl9、CD20、CD22阳性率较高外，CD5也有明显表达。结论 对淋巴细胞白血病患者进行免疫表型分析，对于区别细胞类型，鉴别诊断有重要意义，为临床治疗提供依据。     

急性淋巴细胞白血病的免疫分型及CD4+CD25+T调节细胞检测

背景:在急性淋巴细胞白血病发病过程中,CD4+CD25+T调节细胞对机体免疫反应可能起着一定的调节作用.目的:观察急性淋巴细胞白血病患者的免疫分型及外周血CD4+CD25+T调节细胞的变化情况.方法:采用流式细胞仪对35例急性淋巴细胞白血病患者进行免疫分型,并检测外周血CD4+CD25+T调节细胞的数目,与18名健康对照作比较.结果与结论:急性B细胞淋巴细胞白血病22例,急性T细胞淋巴细胞白血病13例;22例急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19的阳性表达率最高(100%),而13例急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高(100%).急性B细胞淋巴细胞白血病患者外周血CD4+CD25+T调节细胞和急性T细胞淋巴细胞白血病患者差异无显著性意义(P > 0.05),但均高于健康对照(P < 0.05).表明急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19阳性表达率最高,急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高,同时急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4+CD25+T调节细胞水平显著增高.     

慢性淋巴细胞性白血病亚型形态学及临床特点探讨

1989年FAB协作组提出慢性淋巴系白血病的分型方案,其中慢性淋巴细胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL）又分两个细胞形态学亚型：典型CLL和不典型CLL,后者又分伴幼淋巴细胞增多的CLL（简称CLL/PL）和大淋巴细胞等多形性细胞〉10%～15%的混合型。最新的WHO造血和淋巴组织肿瘤中．也将CLL中伴有幼淋巴细胞增多者分类诊断为CLL的变异型-CLUPL．并将其定义为幼淋巴细胞〉10％．〈55％闭。但是在临床上，CLUPL占CLL的比例以及临床特征我国报道少见．现将我们一组38例CLL类型的细胞形态学及其与临床特点报道如下。     

慢性淋巴细胞性白血病亚型形态学及临床特点探讨

1989年FAB协作组提出慢性淋巴系白血病的分型方案,其中慢性淋巴细胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL）又分两个细胞形态学亚型：典型CLL和不典型CLL,后者又分伴幼淋巴细胞增多的CLL（简称CLL/PL）和大淋巴细胞等多形性细胞〉10%～15%的混合型。最新的WHO造血和淋巴组织肿瘤中．也将CLL中伴有幼淋巴细胞增多者分类诊断为CLL的变异型-CLUPL．并将其定义为幼淋巴细胞〉10％．〈55％闭。但是在临床上，CLUPL占CLL的比例以及临床特征我国报道少见．现将我们一组38例CLL类型的细胞形态学及其与临床特点报道如下。     

112例CD5阳性与15例CD5阴性慢性淋巴细胞白血病的比较分析

慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一类累积性恶性淋巴细胞增殖性疾病,典型CLL表达T细胞抗原CD5,国外文献报道5%～10%CLL患者CD5表达阴性或弱阳性(CD5-/+)[1].     

慢性淋巴细胞白血病微小残留病检测与临床解读中国专家共识(2023年版)北大核心CSCD

慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种CD5+CD19+的成熟小B细胞在外周血、淋巴组织器官、骨髓积聚的慢性淋巴增殖性疾病,老年人多见。化学免疫治疗(chemoimmunotherapy,CIT)仍是预后良好且可耐受的CLL患者的治疗选择之一,布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)、磷脂酰肌醇3激酶抑制剂(PI3Ki)及B细胞淋巴瘤2(BCL2)抑制剂(BCL2i)等新型靶向药物使CLL的治疗进入无化疗时代,显著改善了患者的预后[1-4]。近年来,BTKi联合CIT、BTKi联合BCL2i±CD20单抗、BCL2i联合CD20单抗等新的固定周期疗法是临床研究的热点且部分已被批准应用于临床,传统的疗效评估很难精确预测患者的复发及长期生存,而缓解深度是影响患者生存的最重要因素之一。微小残留病(MRD)是导致疾病复发的根源,其不仅与无进展生存(PFS)及总生存(OS)密切相关,也能准确反映治疗后的肿瘤负荷、有效地评估缓解深度,因此已成为治疗终点的重要判定标准[1,5-7]。为推动CLL患者MRD检测和应用,中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会和中国慢性淋巴细胞白血病工作组组织相关专家制定了慢性淋巴细胞白血病微小残留病检测与临床解读中国专家共识。     

新型小分子药物在治疗慢性淋巴细胞白血病中的研究进展

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是西方国家最常见的成人白血病,以CD5~+CD19~+CD23~+的B淋巴细胞在外周血、骨髓和淋巴结中的聚集为特征。在过去的20年里,CLL的治疗发生了一个戏剧性的变化,患者治疗后完全缓解率(complete responses,CR)由最初的5%提高到了现在的40%-50%。这一进步归因于联合化学免疫疗法对慢性淋巴细胞白血病患者骨干的治疗,尤其近5年来一些新型药物的爆发式出现,给复发/难治患者和细胞遗传学异常患者的治疗提供了十分有效的方案。本文主要针对已被批准或已用于临床治疗CLL的新型小分子药物最新研究进展作一综述,讨论的主要药物包括布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(ibrutinib),P13K抑制剂(idelalisib),Syk抑制剂,BCL-2抑制剂等。     

母女同患慢性淋巴细胞白血病及其家系调查

慢性淋巴细胞白血病（CLL）是一种以小的、成熟淋巴细胞在外周血、骨髓以及淋巴组织聚集为特征的淋巴系统恶性增殖性疾病，且多为B细胞的克隆性增殖，即B细胞．CLL（B-eLL）。CLL是西方国家最常见的白血病类型，占全部白血病的三分之一。目前CLL病因尚不完全清楚，许多因素与CLL发病有关，包括物理因素、化学因素、生物因素和遗传因素，其中家族性遗传因素在西方国家已被公认。我国CLL发病率较低，占全部白血病的3％左右，母女同时患CLL未见报道，现将我科近期诊治的1对母女同患CLL的临床资料及家系调查报道如下。     

慢性淋巴细胞白血病继发自身免疫性贫血骨髓象1例报道

慢性淋巴细胞细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL）是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血、骨髓以及其它淋巴组织中异常积聚[1]。CLL常合并由免疫介导的并发症,如免疫性血小板减少性紫癜、Evan＇s综合症等血液系统疾病[2],     

急性白血病患者T、B淋巴细胞的检测与分析

目的:探讨不同类型的急性白血病患者外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞和NK细胞等在疾病的不同时期的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测95例初诊白血病患者[急性淋巴细胞白血病(ALL)43例,急性髓系白血病(AML)52例]诱导治疗前后及50例正常对照者外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞及Treg细胞百分比。结果:初诊白血病各组CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、NK细胞阳性率和CD4~+/CD8~+比值均明显低于正常对照组(P0.05),治疗后完全缓解患者的上述指标均明显高于治疗前(P0.05)。初诊白血病各组患者Treg细胞阳性率均高于正常对照组(P0.01),AML和ALL治疗组完全缓解患者Treg细胞阳性率较治疗前有所降低(P0.05)。AML初诊组CD3-CD19~+细胞阳性率明显低于正常对照组(P0.01),ALL初诊组CD3-CD19~+细胞阳性率高于正常对照组(P0.01);治疗后AML组缓解患者CD3-CD19~+细胞阳性率高于治疗前(P0.05),ALL组缓解患者CD3-CD19~+细胞阳性率明显低于治疗前(P0.01);ALL治疗后未缓解者CD3-CD19~+细胞阳性率明显低于治疗前(P0.01);ALL治疗后未缓解者的其余各项指标及AML治疗后未缓解者各项指标与治疗前比较无统计学差异。结论:初诊白血病各组T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞和NK细胞的变化明显,完全缓解组的上述指标基本恢复正常,说明T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞水平检测在评价急性白血病严重程度、疗效及判断患者预后有一定的临床价值。     

慢性淋巴细胞白血病继发自身免疫性贫血骨髓象1例报道

慢性淋巴细胞细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血、骨髓以及其它淋巴组织中异常积聚[1]。CLL常合并由免疫介导的并发症,如免疫性血小板减少性紫癜、Evan’s综合症等血液系统疾病[2],尤其     

慢性淋巴细胞白血病CD5漏检临床案例分析及对策

目的分析不同荧光素标记抗体对慢性淋巴细胞白血病(CLL)B细胞表面CD5检测结果差异及其对临床诊断的影响。方法采用流式细胞仪检测3例CD5表达强度不同的慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的免疫表型,采用SYSMEX XE2100全自动血液分析仪检测血常规;以1例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者作为阴性对照。结果采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗体检测4例患者骨髓异常B淋巴细胞CD5表达,CD5阳性细胞未见独立成群,阳性细胞比例分别为47.1%、17.7%、6.7%和7.9%;以≥20%为标准,仅病例1阳性。以PE-Cy7荧光素标记抗体重新检测,病例1和2的CD5阳性细胞独立成群,病例3 CD5表达呈连续表达模式,阳性细胞比例分别上升至91.1%、70.3%和38.2%。而对照病例4(B-ALL患者)2次检测CD5比例均为阴性。病例1、2、3符合典型CLL免疫表型。结论 CLL患者B细胞表面常异常表达CD5,但其表达强度显著低于T细胞表面CD5表达。采用弱荧光素标记抗体检测B细胞表面CD5表达,会出现漏检进而影响临床诊断。对弱表达抗原选择合适的荧光素标记,并进行验证和比对确定其准确性,是正确提供疾病免疫表型的重要保障。     

肿瘤相关巨噬细胞在慢性淋巴细胞白血病患者骨髓中的水平及意义

目的探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者骨髓中巨噬细胞的水平及在CLL发病中的作用。方法选取初诊CLL患者58例,其中Binet A期24例,Binet B期19例,Binet C期15例;20例缺铁性贫血患者作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测CLL各组患者骨髓组织中巨噬细胞的标志物CD68+(M1+M2型)、CD163(M2型)的表达变化,比较其在不同分期CLL患者骨髓组织中的水平差异。结果 CLL各组患者骨髓组织中CD68+、CD163+细胞水平均明显高于对照组(P0.05),而Binet C期患者高于Binet B期(P0.05),Binet B期组高于Binet A期组(P0.05);CLL病情进展与CD163+细胞浸润密度呈正相关(P0.05)。结论巨噬细胞在CLL患者骨髓中具有较高的浸润密度,且在CLL不同时期浸润密度不同,随着病情的进展浸润到骨髓组织中的巨噬细胞逐渐向M2型极化,与CLL的病程进展具有相关性。     

幼淋巴细胞白血病一例分析

<正>幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia,PLL)是从慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)中分出来的介于急性淋巴细胞白血病和CLL之间的一种独立类型。大多为B细胞型,少数为T细胞型,T细胞型又分为辅助、抑制细胞2种亚型[1]。一、病情摘要患者,女,56岁,因5个月前无明显诱因感全身乏力,伴头昏、气急,活动后明显,无胸闷及心     

外周血T淋巴细胞亚群在白血病病情监测及疗效判定中的检测价值

目的探讨外周血T淋巴细胞亚群在白血病病情检测及预后判定中的检测价值。方法选取该院2015年1月至2016年12月收治的190例白血病患者及190例健康志愿者(对照组)为研究对象,其中白血病又分为急性白血病(AL)125例和慢性白血病(CL)65例。采用免疫荧光法测定白血病组及对照组的外周血T淋巴细胞亚群的水平,对各分组的水平进行比较和分析。结果 CL组的CD3+、CD4+水平低于AL组和对照组,AL组的CD3+水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。AL组的CD8+水平高于对照组和CL组,AL组和CL组的CD4+/CD8+低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。急性淋巴细胞性白血病(ALL)组、急性髓细胞性白血病(AML)的CD3+水平高于对照组,ALL组的CD4+水平低于AML组和对照组,ALL组、AML组的CD8+水平高于对照组,ALL组、AML组的CD4+/CD8+低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。慢性淋巴细胞性白血病(CLL)组的CD3+水平低于慢性髓细胞性白血病(CML)和对照组,CLL组和CML组的CD4+水平低于对照组,CML组的CD8+水平高于对照组和CLL组,CLL组和CML组的CD4+/CD8+低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。AL预后良好组的CD3+、CD8+水平低于预后不良组,CD4+/CD8+高于预后不良组,差异有统计学意义(P0.05)。CL预后良好组的CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+高于预后不良组,差异有统计学意义(P0.05)。结论白血病患者存在外周血T淋巴细胞异常,外周血T淋巴细胞亚群检测在患者病情检测判断及预后中有较高应用价值。     

慢性淋巴细胞白血病微小残留病检测与临床解读中国专家共识(2023年版)

慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种CD5+CD19+的成熟小B细胞在外周血、淋巴组织器官、骨髓积聚的慢性淋巴增殖性疾病, 老年人多见。化学免疫治疗(chemoimmunotherapy, CIT)仍是预后良好且可耐受的CLL患者的治疗选择之一, 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)、磷脂酰肌醇3激酶抑制剂(PI3Ki)及B细胞淋巴瘤2(BCL2)抑制剂(BCL2i)等新型靶向药物使CLL的治疗进入无化疗时代, 显著改善了患者的预后[1-4]。近年来, BTKi联合CIT、BTKi联合BCL2i±CD20单抗、BCL2i联合CD20单抗等新的固定周期疗法是临床研究的热点且部分已被批准应用于临床, 传统的疗效评估很难精确预测患者的复发及长期生存, 而缓解深度是影响患者生存的最重要因素之一。微小残留病(MRD)是导致疾病复发的根源, 其不仅与无进展生存(PFS)及总生存(OS)密切相关, 也能准确反映治疗后的肿瘤负荷、有效地评估缓解深度, 因此已成为治疗终点的重要判定标准[1,5-7]。为推动CLL患者MRD检测和应用, 中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会和中国慢性淋巴细胞白...     

重组人类GM-CSF对慢性淋巴细胞白血病及其他淋巴细胞增生性疾病骨髓造血的刺激作用

为评估重组粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)是否有刺激恶性淋巴细胞增生性疾病伴血细胞减少患者的骨髓造血作用,作者对11例患者应用重组人类GM-CSF进行了1期临床形究。5例为慢性淋巴细胞白血病(CLL)/弥漫性分化良好淋巴细胞淋巴瘤,2例为T细胞瘤,另外,急性淋巴细胞白血病、巨球蛋白血症、弥漫性混合性淋巴细胞瘤、T-γ-淋巴细胞增生性疾病各1例。10例患者由     

C-kit原癌基因在白血病细胞上的表达分析

目的　研究C kit(CD117)原癌基因在白血病细胞上的表达规律和意义。方法　采用CD4 5 SSC双参数 (对数 )散点图设门法进行三色流式细胞术分析。结果　急性髓细胞白血病 (AML)患者CD117表达率为 5 9 6 % ;慢性髓细胞白血病 (CML)CD117表达率为 16 7% ,且都为急变期 ;急性淋巴细胞性白血病 (ALL)极少表达 ,慢性淋巴细胞性白血病 (CLL)不表达 ;干细胞性白血病 (AUL)、双表型白血病 (BAL)高表达。结论　CD117有助于鉴别诊断髓系白血病 ,并能作为慢粒病程监测的指标     

急性淋巴细胞白血病的免疫分型及CD4＋CD25＋T调节细胞检测

背景：在急性淋巴细胞白血病发病过程中,CD4＋CD25＋T调节细胞对机体免疫反应可能起着一定的调节作用。目的：观察急性淋巴细胞白血病患者的免疫分型及外周血CD4＋CD25＋T调节细胞的变化情况。方法：采用流式细胞仪对35例急性淋巴细胞白血病患者进行免疫分型,并检测外周血CD4＋CD25＋T调节细胞的数目,与18名健康对照作比较。结果与结论：急性B细胞淋巴细胞白血病22例,急性T细胞淋巴细胞白血病13例;22例急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19的阳性表达率最高（100%）,而13例急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高（100%）。急性B细胞淋巴细胞白血病患者外周血CD4＋CD25＋T调节细胞和急性T细胞淋巴细胞白血病患者差异无显著性意义（P〉0.05）,但均高于健康对照（P〈0.05）。表明急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19阳性表达率最高,急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高,同时急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4＋CD25＋T调节细胞水平显著增高。