急性冠脉综合征患者室性期前收缩发生部位的研究

目的 对比研究急性冠脉综合征(ACS)患者与健康人室性期前收缩发生部位的差异.方法 选择12导联同步动态心电图检测的186例室性期前收缩患者,其中ACS患者91例、健康体检者95 例,计算不同起源部位室性期前收缩发生率,进行对比分析.结果 ACS患者左心室前壁及心尖部期前收缩发生率、左心室期前收缩总发生率显著高于健康体检者(P＜0.05);健康体检者右心室流出道期前收缩发生率、右心室期前收缩总发生率显著高于ACS患者(P＜0.05).结论 判定室性期前收缩的临床意义要结合期前收缩发生的部位.ACS患者出现室性期前收缩,则应及时监测电生理活动,同时要采取积极有效的治疗措施预防或处理威胁生命的恶性室性心律失常.     

右心室心尖不同部位起搏时左心室收缩时序的超声研究

目的探讨右心室心尖不同部位起搏时左心节段性室壁的收缩特征及时序。方法利用实时三维超声心动图技术确定右心室心尖起搏电极顶端在右心室心尖部的准确空间附着位点。运用应变显像技术，测定左心室壁各节段收缩期应力的达峰时间，即自心电图Q波起点至收缩期峰值应变时限（interval between Q wave of surface ECG and peak strain，QPSI），反映左心室各室壁的收缩时序；并计算QPSI的离散度，即最大QPSI减去最小QPSI的时限差，代表左心室内收缩延迟时间。观察正常对照组、右心室心尖不同部位起搏组左心室壁的节段性运动，评价各组左心室壁的收缩（或应变）时序及收缩协调性。结果右心室心尖起搏组的左心室壁收缩时序较正常对照组发生改变。右心室心尖侧壁起搏与右心室心尖间隔起搏组的左心室壁收缩时序不同，左室间隔心尖段、后壁基底段差异存在统计学意义（P〈0．05）。右心室心尖起搏时左室壁整体的收缩发生延迟，并且右心室心尖侧壁起搏组左室壁的收缩延迟时间明显大于右心室心尖间隔起搏组（P〈0．05）。结论右心室心尖不同部位起搏可以导致左心室不同的收缩模式改变，提示右心室心尖不同部位起搏所引起的电激动顺序及对心脏血流动力学的影响也存在差异。     

室性早搏与心肌电生理异质性关系的研究

目的：研究不同起源部位室性早搏发生率与心室肌细胞电生理异质性的关系。方法：应用12导联同步动态心电图检测482例室性早搏患者,计算各起源部位室性早搏发生率。结果：右心室流出道早搏发生率最高,为34.02%;左心室流出道早搏发生率为9.13%;右心室各部位早搏总发生率62.86%;左心室各部位早搏总发生率37.14%;右心室早搏发生率明显高于左心室。结论：不同起源部位室性早搏发生率与心肌细胞电生理异质性相一致。     

三维标测系统指导下希氏束旁室性期前收缩的射频消融

目的 探讨三维标测系统指导下右心室流入道间隔部希氏束附近起源室性期前收缩射频消融效果.方法 无器质性心脏病心电图提示频发性间隔部希氏束附近室性期前收缩患者5例,分别在室性期前收缩时进行三维重建右心室和主动脉窦,标识希氏束及放电部位,消融时实时观察导管位置方向.结果 5例患者分别于前间隔(2例)、中间隔(1例)、后间隔(2例)标测到消融靶点,放电后前间隔部、后间隔部患者室性期前收缩均消失,中间隔患者消融失败.无房室传导阻滞并发症.随访3～10个月,成功病例未应用抗心律失常药物,无室性期前收缩发作.结论 三维标测系统指导右心室流入道间隔部希氏束附近起源室性期前收缩消融安全、有效.     

组织多普勒成像评价正常成年人心室壁运动的同步性

目的探讨正常人心室壁机械运动同步性的变化规律。方法用组织多普勒速度-时间曲线技术,观察31例正常成年人左右心室与室间隔之间及其内部速度、加速度及达峰时间同步性。结果①在收缩期左心室与室间隔的速度峰值相近,而右心室的收缩速度高于左心室及室间隔,在舒张晚期室间隔与右心室的速度相近,但高于左心室;②左心室和室间隔在收缩期和快速充盈期的加速度峰值相近,大于右心室,右心室和室间隔的加速度峰值在舒张晚期相近,高于左心室;③心室壁和室间隔内速度和加速度的变化趋势为基底部>中部>心尖部;④收缩达峰时间和快速充盈达峰时间左心室和室间隔一致,右心室延迟;⑤基底部和中部在收缩期和舒张期速度达峰时间差小于20ms。结论心室壁的运动是同步的,但左右心室壁及心室内各个部位的运动不是同时的。     

频发右心室流出道室性期前收缩对右心室流出道结构影响的研究

目的 探讨右心室流出道(RVOT)起源频发室性期前收缩对RVOT结构的影响.方法 选取2009～2011年行射频消融治疗的频发RVOT起源室性期前收缩患者30例,分析其心电图特征、动态心电图、心脏彩色超声结果及术中精确定位,分析室性期前收缩对RVOT结构的影响.结果 射频消融术前RVOT直径为(31.76±3.33)mm,术后6个月为(30.93±2.68)mm(P＜0.01);相关性分析显示:RVOT直径与室性期前收缩负荷呈正相关(r=0.484,P＜0.05).RVOT间隔部来源室性期前收缩QRS时限为(157.69±18.33) ms,游离壁来源室性期前收缩QRS时限为(179.23±16.05)ms(P＜0.01),QRS时限与来源部位相关(r=0.566,P＜0.01).室性期前收缩QRS时限与RVOT直径无相关性(r=0.097,P＞0.05).结论 RVOT来源室性期前收缩经射频消融治疗后,RVOT直径有减小的趋势,其与室性期前收缩负荷呈正相关,与室性期前收缩形态无相关性.     

全方向M型超声评价右心室流出道起源室性期前收缩患者左心室运动同步性

目的 探讨全方向M型超声心动图评价右心室流出道（RVOT）起源室性期前收缩（PVB）患者左心室心肌径向运动同步性的临床价值。方法 对30例右心室流出道起源PVB患者（PVB组）和30例健康志愿者（对照组）,应用全方向M型超声系统测量左心室短轴乳头肌水平6个节段收缩期速度达峰时间(Ts)及舒张早期速度达峰时间(Td),计算6个节段的标准时间差(Ts-6-SD, Td-6-SD),以评价PVB对左心室运动同步性的影响。结果 在所有节段中, PVB组正常窦性心律时Ts、Td与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而Ts-6-SD、Td-6-SD均大于对照组(P＜0.05), PVB组PVB时的Ts、Td、Ts-6-SD、Td-6-SD均大于正常窦性心律时(P＜0.01）。结论 右心室流出道起源PVB患者在窦性心律及PVB时左心室收缩与舒张均存在失同步,全方向M型超声能够为评价左心室心肌径向运动同步性提供一定的参考价值。     

特发性右室间隔部室性期前收缩及室性心动过速的心电图诊断及射频消融临床研究

特发性右室心律失常包括特发性室性期前收缩和室性心动过速,多起源于右室流出道,其余以下部分可起源于右室流入道、右室游离壁、或右室心尖部［1-6］。起源于右室间隔部的特发性室性期前收缩或室性心动过速较为罕见［7-10］。目前,关于右室间隔部的室性心律失常的发病率、分布、心电图特点以及射频消融术治疗效果的研究均不完善。本研究观察射频消融术对右室间隔部起源的室性心律失常的疗效,以进行评价。     

射频导管消融治疗频发右心室室性期前收缩伴缓慢心率及随访

目的 探讨应用射频导管消融治疗频发右心室室性期前收缩伴缓慢基础心率的可行性。方法 53例症状明显、发作频繁、药物疗效不佳或不能耐受的频发右心室室性期前收缩患者，按射频导管消融治疗室性心动过速的手术流程，用起搏标测法结合激动标测消融室性期前收缩，以消融后期前收缩消失且静脉滴注异丙肾上腺素期前收缩不再出现为手术终点；以术后24h及30d复查动态心电图无同一形态室性期前收缩为成功标志；期前收缩显著减少且症状明显减轻作为显效标准。结果 50例患者成功消融室性期前收缩，术后症状消失，复查Holter未见同形室性期前收缩，随访3～31个月无复发及新的室性期前收缩出现；2例术后24h分别残余27次及132次同形室性期前收缩，但随访期间患者均无症状；失败1例。结论 对于症状明显、药物疗效不佳的频发性右心室室性期前收缩伴缓慢基础心率患者射频导管消融治疗可取得满意的疗效。     

临时心脏起搏器对心肺复苏后新发心房颤动的影响

目的探讨临时起搏器对心肺复苏后出现新发心房颤动的影响。方法回顾成功心肺复苏后出现长RR间期并行临时心脏起搏术患者106例,根据长RR间期的心电图表现分为起搏点异常组50例和传导阻滞组56例,然后又根据起搏部位不同分为心尖部起搏组和右心室流出道起搏组。所有患者起搏模式均为VVI起搏。观测7d分析心房颤动发生情况。结果心房颤动总发生率为17．0％（18／106）,起搏点异常组30例行心尖部起搏,心房颤动发生率为36．7％（11／30）,20例行右心室流出道起搏,心房颤动发生率为5％（1／20）。心尖起搏组心房颤动发生率高于右心室流出道起搏组（36．7％ vs．5％,P〈0．05）;传导阻滞组32例行心尖部起搏,心房颤动发生率为18．8％（6／32）,24例行右心室流出道起搏,心房颤动发生率为0％（0／24）,心尖起搏组心房颤动发生率高于右心室流出道起搏组（18．8％粥．0％,P〈0．05）。通过Logistic回归分析后,心房颤动发生与右心室心尖起搏相关。结论心肺复苏后无论是起搏点异常还是传导异常行临时起搏器治疗,右心室流出道起搏有利于减少心房颤动的发生。     

定量组织速度成像对右心室不同部位起搏患者左心室收缩非同步性的研究

目的探讨定量组织速度成像(QTVI)评估右心室不同部位起搏对室间隔与左心室侧壁收缩非同步性的影响.方法彩色多普勒超声心动图对24例右心室心尖起搏(RVAP)、14例右心室流出道起搏(RVOTP)患者和20名健康者进行检查,应用QTVI对心尖四腔观的室间隔和左室侧壁二尖瓣瓣环水平、基底段、中段和心尖段8个心肌节段的同步组织运动速度曲线进行分析.结果RVAP患者起搏后室间隔收缩期速度峰(Sm峰)无明显改变,左心室侧壁收缩期速度峰(Sm峰)基底段和瓣环部较起搏前减小(P＜0.05),靠心尖段及中段相对大于基底段和瓣环部;RVOTP患者起搏后室间隔收缩期速度峰(Sm峰)较起搏前稍增大,以基底段明显(P＜0.05),左室侧壁收缩期速度峰(Sm峰)较起搏前稍减小,但差异无显著性意义(P＞0.05);另外,RVAP患者起搏后室间隔与左心室侧壁基底段收缩早期速度峰延迟明显延长(P＜0.001),RVOTP患者起搏后稍延长,但差异无显著性意义(P＞0.05).结论QTVI显示RVAP和RVOTP患者室间隔与左心室侧壁收缩的非同步性,且RVAP者更为明显.QTVI是定量评估心脏室壁运动同步性的好方法.     

胺碘酮联合普萘洛尔治疗对室性期前收缩患儿心功能的影响

目的:探讨室性期前收缩患儿采用胺碘酮联合普萘洛尔治疗对其心功能与心电图的影响。方法:选取2016年6月~2017年6月我院收治的64例室性期前收缩患儿作为研究对象,随机分成对照组和观察组各32例。对照组予以胺碘酮治疗,观察组采用胺碘酮联合普萘洛尔治疗。比较两组心功能、心电图指标及不良反应发生情况。结果:观察组LVESD、LVEDD明显低于对照组,LVEF高于对照组(P0.05);观察组治疗后最大心率、最小心率以及室性期前收缩次数均低于对照组,QT间期高于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较无显著性差异(P0.05)。结论:胺碘酮联合普萘洛尔治疗小儿室性期前收缩,可有效改善患儿心功能,阻止室性期前收缩的进一步发展。     

右心室流出道室性期前收缩射频消融与药物治疗的对比研究

目的 比较射频消融和药物治疗右心室流出道室性期前收缩的疗效、安全性和随访结果.方法 将102例右心室流出道室性期前收缩患者分为射频消融治疗组52例和普罗帕酮治疗组50例;普罗帕酮治疗组给予普罗帕酮200 mg,每8小时1次治疗.观察两种治疗方法的效果、安全性和随访结果.结果 射频消融组49例手术成功,有效率94.2%,随访(30.27±16.61)个月,3例复发,2例经再次消融成功,在随后的随访中无再复发,无严重并发症出现,大部分患者症状消失.普罗帕酮治疗组有效34例(68.0%),但大部分需长期药物维持治疗.射频消融治疗组的有效率高于普罗帕酮治疗组(X2=11.57,P＜0.01).结论 射频消融治疗有症状右心室流出道室性期前收缩的有效率高于药物治疗,安全性可靠,长期随访复发率低,可推荐在有症状的右心室流出道室性期前收缩中作为一线治疗.     

右心室流出道起源室性期前收缩患者左心室腔流场分布模式的研究

目的 分析正常人及右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)起源室性期前收缩(premature ventricular complexes,PVCs)患者左心室腔等容收缩期涡流及左心室腔不同层面时间-血流曲线分布规律,探讨RVOT起源PVCs对左心室腔流场分布模式的影响。方法 分别获取27例RVOT起源PVCs患者在窦性心搏、室性期前收缩时及25例正常人的心尖四腔观二维彩色多普勒血流图。应用血流向量标测(vector flow mapping,VFM)技术,在涡流模式下分析等容收缩期左心室腔涡流直径（横径、纵径）、速度（最大正向速度、最大负向速度）、圈数;获取左心室腔基底段至心尖段各层面时间-血流曲线,分别测量各层面收缩期负向、舒张期正向血流量。结果 与正常对照组比较,RVOT起源PVCs患者在室性期前收缩时,等容收缩期所形成涡流的涡流直径、速度、圈数均降低（P均＜0.01）,左心室腔时间-血流曲线杂乱;窦性心搏时等容收缩期涡流的速度降低,左心室流量分布规律改变。结论 RVOT起源PVCs患者在窦性心搏及室性期前收缩时均存在左心室腔流场分布模式的改变,VFM技术能够用于标测正常及异常电激动状态下左心室腔内血液流场的变化。     

频发性室性期前收缩的射频导管消融治疗

目的探讨射频导管消融治疗室性期前收缩（PVC）的疗效及安全性。方法对129例PVC[右心室流出道（RVOT）107例,右心室流人道游离壁近瓣环处4例、前壁间隔部近瓣环处1例,左心室前上间隔3例、左心室流出道（LVOT）左冠窦内5例、左冠窦下1例,左心室下后间隔5例,左心室前侧壁、左心室前侧壁近瓣环处、右心室心尖部各1例]分别采用起搏标测或起搏与激动顺序标测结合的方法进行消融。结果消融即刻成功122例、失败7例。手术操作时间12—171min,X线曝光时间2—48min。术后随访3个月～4年,4例复发。结论射频导管消融治疗PVC是一种安全、有效的方法,其适应证可适当放宽。     

高血压合并无症状心肌缺血的冠心病患者动态血压与动态心电图监测结果分析

目的探讨无症状心肌缺血患者的动态血压及室性心律失常特点。方法回顾性分析74例高血压合并无症状心肌缺血的冠心病患者同时行动态血压及动态心电图监测的临床资料，其中缺血型ST段下移组23例（A组），无ST段偏移组51例（B组），研究2组间的血压及室性心律失常变化。结果A组的24h收缩压、白天收缩压及夜间收缩压显著高于B组，差异有统计学意义（均P〈0．01）；24h舒张压、白天舒张压及夜间舒张压显著高于B组，差异有统计学意义（均P〈0．01）。B组的室性期前收缩数目比A组显著增加．差异有统计学意义（P〈0．01）；Lown分级Ⅲ级以上的室性心律失常在A组的发生率为39．1％，B组发生率为9．8％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无症状心肌缺血患者的动态血压指标升高，室性期前收缩数目虽然不增加，但Lown分级Ⅲ级以上的室性心律失常发生率上升。     

三维散斑跟踪超声心动图评估高血压右束支传导阻滞对右心室大小及功能的影响

  目的  研究三维散斑跟踪超声心动图评估在高血压右束支传导阻滞(CRBBB)对右心室大小及功能的影响。  方法  选取2018年1月~2021年1月收治的106例CRBBB患者纳入观察组,另选取50例经心电图、超声心动图以其他实验室检查确定无心脏器质性病变者作为对照组。所有患者均具备完整三维散斑跟踪超声心动图检查资料,根据患者是否具有右心室机械不同步,将其分为低标准差组(n=51)与高标准差组(n=55),比较两组右心室大小及功能,分析三维散斑跟踪技术在CRBBB中的应用价值。  结果  观察组患者心脏个节段处,入口外侧、入口偏下、入口间隔、流出道间隔的达峰时间面积应变水平均高于对照组(P < 0.05),两组流出道游离壁、心尖游离壁、心尖间隔达峰时间面积应变水平差异无统计学意义(P>0.05)。CRBBB患者中,低标准差组患者QRS间隔、左心室射血分数、右心室舒张末期容积指数、三尖瓣反流峰值梯度及右心室收缩期末期容积指数水平均低于高标准差组(P < 0.05),左心室舒张末期容积、左心室舒张末期容积、右心室面积分数变化、右心室射血分数及三尖瓣环收缩期位移水平均高于高标准差组(P < 0.05)。  结论  3D斑点追踪超声心动图能有效反映CRBBB患者心脏各节段运动延迟状况以及右心室容积、功能状况,在指导临床CRBBB心脏同步性治疗以及病情评估中具有良好的应用价值。      

多模态超声心动图诊断致心律失常性右心室心肌病1例北大核心CSCD

患者男,39岁,阵发性心悸7个月,加重伴全身无力,腹痛、恶心、呕吐1周;5年前偶发心悸,稍作休息可自行消失,未接受干预入院。本次入院后心电图显示室性心动过速、完全性右束支阻滞和T波倒置。超声心动图:标准心尖和胸骨旁四腔心切面见右心室无明显异常,右心室切面及右心室流入道切面分别示右心室侧壁心尖部及右心室下壁的基底段局部室壁膨出和运动幅度明显减低。     

高血压左心室肥厚与室性心律失常的关系及其临床意义

目的评价高血压病左室心肌肥厚与室性心律失常的相关性及其临床意义。方法对258例高血压病患者通过超声心动图检测左心室重量(LVM)和左心室重量指数(LVMI),左心室晚电位,以连续24h动态心电图监测室性心律失常,分析左室心肌肥厚与心律失常的相关关系。结果复杂室性心律失常(Lown分级≥Ⅲ级)的发生率在高血压伴左室心肌肥厚组为70.8%(n=96)显著高于无左室心肌肥厚组13.6%(n=162)(P<0.005);伴心肌缺血者复杂室性心律失常发生率亦显著高于未检出心肌缺血者,分别为57.8%(n=118)和22.9%(n=140)(P<0.01)。复杂室性心律失常以6:00～12:00发生最多。结论认为高血压伴左室心肌肥厚和心肌缺血是发生复杂室性心律失常的基础,严格控制高血压、改善心肌重构和心肌缺血对预防恶性室性心律失常和猝死有重要意义。     

老年收缩期高血压患者动态血压指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常关系初探

目的:探讨老年收缩期高血压患者的血压各项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常的相关性。方法:对45例临床上已确诊有左心室肥大、心肌缺血的老年收缩期高血压患者(观察组)和36例老年单纯收缩期高血压患者(对照组)进行动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG)同步检测。结果:与对照组比较,观察组ABPM多项指标:即24h、白昼、夜间平均收缩压,血压负荷值,脉压增高,昼夜节律减弱或消失,2组间比较差异有显著性(P<0.05)。DCG:室性心律失常、心房颤动发生率明显高于对照组。结论:老年收缩期高血压患者ABPM多项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常有相关性。