非小细胞肺癌组织MMP-2表达及MVD的研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系,着重分析MMP-2的表达以及新生血管形成在肺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测62例非小细胞肺癌组织、12例癌旁正常组织中MMP-2的表达及微血管密度(MVD)的值,并分析MMP-2的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果 MMP-2在肺癌组织中的阳性表达率为62.9%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较差异有显著性(P0.05)。非小细胞肺癌组织中,MMP-2表达明显升高,以及MVD明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移有相关性(P0.05),与肿瘤的大小、病理分型无关(P0.05)。MMP-2在NSCLC中的表达以及肿瘤MVD呈显著正相关。结论检测非小细胞肺癌组织的MMP-2的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义。     

VEGF和MMP-9检测对非小细胞肺癌患者疗效和预后评估的价值

目的探讨非小细胞肺癌患者血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9检测对其疗效和预后评估的价值。方法将2013年1月至2015年2月该院收治的非小细胞肺癌患者77例,肺部良性病变患者77例纳入该研究。采用SP免疫组化技术和实时荧光定量PCR对上述患者的肺癌组织、癌旁正常肺组织或肺良性病变组织进行VEGF和MMP-9的检测。对VEGF、MMP-9的表达水平、阳性率与病变转移等指标进行观察比较。结果 MMP-9主要表达在细胞质中,非小细胞肺癌组织的MMP-9蛋白阳性率为70.13%,癌旁正常肺组织的阳性率为22.08%,肺部良性病变组织的阳性率为5.19%。VEGF在非小细胞肺癌组织中的阳性率为72.73%,癌旁正常肺组织的阳性率为38.96%,肺部良性病变组织的阳性率为22.08%。VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁正常肺组织、肺部良性病变组织中的表达水平(P0.05)。VEGF、MMP-9与肿瘤组织的转移、分期、分化,具有相关性(P0.05)。结论MMP-9、VEGF都参与了非小细胞癌发生、发展过程,MMP2、VEGF在其中可能起到协同促进作用,MMP-9、VEGF联合分析可能更有助于小细胞肺癌患者预后的评估。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在军人非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在军人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测35例非小细胞肺癌组织中VEGF和MMP-9蛋白的表达。结果 35例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中VEGF、MMP-9表达阳性的例数分别为62.8%(22/35)、77.1%(27/35)和20.0%(6/30)、23.3%(7/30),差异有统计学意义。Ⅲ期肺癌VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期。有淋巴结转移癌的VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于无淋巴结转移的病例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达增多,可能参与了非小细胞肺癌浸润和转移。     

MMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及其与MVD的相关性

目的探讨肾细胞癌（RCC）组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与血管内皮生长因子（VEGF）表达与血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测57例肾细胞癌、9例正常肾组织中的MMP-2与VEGF的表达,计数微血管密度（MVD）,血管生成采用CD34免疫组化染色方法标记微血管内皮。结果 RCC组织中MMP-2与VEGF表达明显高于正常肾组织（P〈0.05）,不同临床分期的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异有统计学意义（P〈0.05）,不同病理类型的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异无统计学意义。MVD与VEGF、MMP-2蛋白表达之间呈显著相关性（P〈0.05）;VEGF与MMP-2蛋白表达之间有显著相关性（P〈0.05）。结论 MMP-2与VEGF的表达可反映RCC侵袭和转移潜能的生物学指标,对临床判断肾癌预后有着直接意义。     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF与MMP-9表达水平与子痫前期病情的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的相关性。方法选取晚孕期正常孕妇53例(对照组)、轻度子痫前期患者61例(观察组Ⅰ)和重度子痫前期患者45例(观察组Ⅱ),比较3组VEGF、MMP-9的表达水平。结果对照组、观察组Ⅰ和观察组Ⅱ孕妇的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为86.79%、68.85%、40.00%,MMP-9阳性表达率分别为79.25%、67.21%、37.78%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论正常妊娠孕妇和子痫前期患者胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,但是子痫前期患者VEGF及MMP-9表达水平均显著下降。子痫前期病情严重程度与VEGF及MMP-9表达水平有相关性。     

非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系。结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05)。结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为。     

基质金属蛋白酶-9与血管内皮细胞生长因子在肺腺癌中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺腺癌表达的相关性及意义。方法应用免疫组织化学(SP)法检测MMP-9、VEGF在30例肺腺癌组织和12例癌旁正常组织中的表达。Western blot检测MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9后肺腺癌A549细胞VEGF蛋白表达水平的变化,以及VEGF克隆抗体阻断VEGF后肺腺癌A549细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果MMP-9在腺癌组织表达率为63.3%,正常组织表达率为16.7%,差异有统计学意义(P0.05);VEGF在腺癌组织表达率为70%,正常组织表达率为25%,差异有统计学意义(P0.05);肺腺癌组织MMP-9水平与VEGF表达率存在正相关关系(r=0.709 4,P0.01),并与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关(P0.05)。VEGF高表达率与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关(P0.05)。用MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9可降低VEGF蛋白表达水平,用VEGF单克隆抗体阻断VEGF可降低MMP-9蛋白表达水平。结论 VEGF、MMP-9在肺腺癌高表达,在促进腺癌侵袭转移中具有协同作用。     

乳腺癌中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达与淋巴结转移的关系

目的 检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润癌中VEGF、MMP-9的表达情况.结果 VEGF蛋白在对照组和乳腺癌组中的阳性表达率分别为5.7％ (3/45)和90.2％(83/92),且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率(53/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4％ (85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 VEGF、MMP-9蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P＜0.05),两者可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用.     

胎盘组织中VEGF与MMP-9表达水平与子痫前期病情的相关性研究

目的探究血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的相关性。方法选取收治的晚孕期正常孕妇53例为A组,61例轻度子痫前期患者为B组,45例重度子痫前期患者为C组。然后采用免疫组织化学SP法检测三组胎盘组织标本中VEGF、MMP-9的阳性表达水平,同时比较B组与C组中早发型与晚发型患者VEGF、MMP-9的检测结果。结果 A组、B组及C组孕妇的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为86.79%、68.85%、40.00%;A组、B组及C组孕妇的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为79.25%、67.21%、37.78%。A组孕妇胎盘组织中VEGF和MMP-9的阳性表达率最高,C组孕妇的胎盘组织中VEGF和MMP-9的阳性表达率最低,差异有统计学意义(P0.05);B组与C组中早发型患者的VEGF和MMP-9阳性表达率均低于晚发型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论与正常妊娠孕妇相比,子痫前期患者VEGF及MMP-9表达下降,特别是VEGF及MMP-9表达水平在早发型和重度子娴前期患者中表现更低。提示胎盘组织VEGF及MMP-9水平变化在子痫前期的发病机制中有重要作用。     

结直肠癌螺旋CT灌注成像与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨结、直肠癌螺旋CT(SCT)灌注成像与其血管生成的相关性。方法对30例结、直肠癌患者进行SCT单层动态增强扫描,绘制所选层面的癌灶、靶动脉的感兴趣区的时间-密度曲线(TDC)。根据TDC计算癌灶的血流灌注量(PF)。测定癌组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。将结、直肠癌的PF与MVD、VEGF的表达进行比较,且三者亦分别与临床病理因素(Dukes分期、浆膜浸润及淋巴结转移)进行比较。结果结、直肠癌的PF随着病理分期期别的升高有下降趋势,与MVD的趋势一致。VEGF的表达阳性率为87%(26/30)。PF与MVD、VEGF的表达之间均无显著相关性(r分别为0.16,0.19,P值均>0.05)。MVD与VEGF间也无显著相关性(r=-0.03,P>0.05);PF、MVD及VEGF在Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移比较中差异均无统计学意义。结论SCT灌注成像与MVD、VEGF均能反映结、直肠癌的血管生成状况,但它们之间无明显相关性。     

多发性骨髓瘤组织中WT1和VEGF表达及与血管新生的关系

目的:探究多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管新生的关系。方法:应用原位杂交及免疫组织化学SP染色技术检测62例多发性骨髓瘤患者及10例非恶性肿瘤和血液病对照患者骨髓组织中VEGF和WT1基因表达及微血管密度(MVD)。结果:正常对照组微血管密度(MVD)为(45±6)/视野,多发性骨髓瘤组MVD为(84±26)/视野,差异有统计学意义(P0.05);62例多发性骨髓瘤患者中VEGF的阳性率为51.6%(32/62),VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05);WT1的阳性率为30.6%(19/62),WT1阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05)。统计学分析显示,WT1的表达与VEGF的表达具有显著相关性(P0.05)。结论:多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1的高表达可以上调VEGF的表达,促进血管新生。     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价:1～10年随访观察

目的:观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布,并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系,同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法:用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色,在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果:乳腺癌的VEGF表达阳性率为51.35%(38/74),MVD均值为(30.8±19.4)个/200倍视野,而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16.13%(5/31)(χ2=11.21,P<0.005),MVD均值为(16.09±7.9)个/200倍视野,(t=4.47,P<0.01);乳癌中,MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2.0,P<0.05;F=3.48,P<0.05;χ2=4.24,P<0.05;t=2.84,P<0.05),VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(χ2=5.62,P<0.05;χ2=5.13,P<0.05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(χ2=5.12,P<0.05;χ2=8.752,P<0.05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论:乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

甲状腺乳头状癌中MMP-2,9和微血管密度的检测及其意义

目的:研究基质金属蛋白酶2,9(MMP-2、MMP-9)和肿瘤微血管密度(MVD)在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测115例甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9的表达和肿瘤MVD。结果:甲状腺乳头状癌MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为74.8%(86/115)和43.5%(50/115)。结节性甲状腺肿和甲状腺乳头状癌微血管密度分别为17.5±8.2和26.2±9.6。甲状腺乳头状癌微血管密度、MMP-2和MMP-9的阳性表达较结节性甲状腺肿明显增高。MMP-2和MMP-9的阳性表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移显著性相关(P<0.01)。微血管密度与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、血管内浸润、MMP-2和MMP-9表达密切相关(P<0.01)。结论:MMP-2、MMP-9与肿瘤微血管的形成、浸润和转移密切相关,提示MMP-2和MMP-9在甲状腺乳头状癌浸润和转移中具有重要的意义。     

人脑胶质瘤基质金属蛋白酶-9的表达与肿瘤血管形成的相关性及对其肿瘤防治的意义

目的观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胶质瘤中的表达情况与微血管密度(MVD)的关系,探讨MMP-9对胶质瘤血管形成的作用和意义。方法采用免疫组化S-P法检测58例不同病理分级人脑胶质瘤及10例正常脑组织标本中MMP-9和CD34的表达,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果胶质瘤中MMP-9表达于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞,少数强表达者肿瘤细胞核也见阳性表达;不同病理分级胶质瘤中MMP-9阳性表达率分别为Ⅰ级42.9%,Ⅱ级65.0%,Ⅲ级86.7%,Ⅳ级88.9%,其MMP-9表达显著高于正常脑组织(P<0.01)且与胶质瘤恶性程度呈正相关(rs=0.597,P<0.05);不同病理分级胶质瘤中MVD差异有显著性意义(H=47.865,P<0.05);MMP-9表达与MVD显著正相关(rs=0.897,P<0.01)。结论MVD和MMP-9的表达与胶质瘤恶性程度呈正相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的重要指标;MMP-9在胶质瘤的血管形成中起重要作用,可通过促进肿瘤血管形成加速肿瘤的进展。     

动态增强MRI评价肺癌肿瘤血管生成

目的评价动态增强磁共振成像(DCE-MRI)的各种强化参数与肺癌组织标本中肿瘤血管生成的相关性。方法对经手术病理证实的周围型肺癌患者14例行DCE-MRI检查,描绘时间-信号强度曲线,测量各强化参数,包括早期强化峰值(SIep)、强化峰值(SImax)、最大强化比(MER)和最大下降率(washout)。对肿瘤组织取材进行CD34和VEGF的免疫组织化学染色,分析各强化参数与肺癌组织标本的MVD和VEGF的相关性。结果 SIep、SImax与肺癌组织标本的MVD呈正相关(r=0.811、0.841,P均<0.01);而SIep、SImax、MER和最大下降率与VEGF均无相关性(P均>0.05)。结论应用SIep和SImax可预测肺癌组织标本的MVD水平,但根据DCE-MRI各强化参数均无法预测VEGF表达水平。