过氧化物酶增殖体受体γ与动脉粥样硬化研究进展

过氧化物酶增殖体受体γ是核受体家族成员,在动脉粥样硬化形成调节中具有重要作用,本文就其在炎症变化、脂质代谢、胰岛素抵抗、粥样斑块稳定性的调节,削弱血管成形术后再狭窄形成中的作用作一综述。     

过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族.新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达,PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录,PPAR激动剂抑制促炎症因子表达.利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术,研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用,PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物.     

过氧化物酶体增殖因子激活受体α研究新进展

过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPAR)是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员根据结构的不同,PPAR可分为α、β(或δ)和γ三种类型.PPAR-α在调节过氧化物酶体增殖剂基因转录活性和肝脏过氧化物酶增生中起重要作用,主要参与激活体内脂肪酸的代谢,糖原、氨基酸和酮体的合成,此外在减轻炎症反应方面也有一定的作用.近年来许多研表明PPAR-α在肝癌、子宫内膜癌等肿瘤组织中呈上调表达.PPAR-α与肿瘤的关系受到重视,成为近年来研究热点.     

血过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、胱抑素C与老年动脉粥样硬化的相关性

目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均提示有颈动脉内膜增厚伴斑块形成。测定肱-踝动脉脉搏波速度(ba PWV)及踝肱指数(ABI),左右两侧均满足1 200 cm/s0.05);PPARγ基因灰度与AS严重度呈明显正相关(r=0.61,P<0.01)。结论 PPARγ与AS有密切关系,其血浆水平可能是反映AS严重程度的指标。     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ与糖脂代谢

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)属于核受体超家族一员,与其他甾体类激素受体一样,也是配体激活的转录因子.2型糖尿病与肥胖等代谢性疾病严重影响人类的健康,噻唑烷二酮类(TZDs)药物作为PPAR的激动剂,在脂肪细胞分化、糖脂代谢、胰岛素抵抗中起重要作用.PPAR的常见基因多态性与2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常等有关,现仅就PPARγ与糖脂代谢的关系综述如下.     

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族。新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达，PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录，PPAR激动剂抑制促炎症因子表达。利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术，研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用，PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在血管炎症中的作用

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是公认的一种炎症性疾病,其病理过程以动脉管壁持久的慢性炎症为特点。随着高血压、糖尿病和肥胖等危险因素的逐渐增多,控制血管炎症成为减少死亡率和改善公共健康的新的治疗靶点。而过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPAR-γ)在这一过程中发挥了重要     

过氧化物酶体增殖剂活化受体与心肌重塑

过氧化物酶体增殖剂活化受体是一类核转录因子 ,具有多种有益的生理作用 :参与心脏能量代谢 ,增加胰岛素敏感性 ,阻断过度激活的肾素 血管紧张素系统和胰岛素抵抗形成的恶性循环 ,抑制炎症反应 ,改善心功能 ,提高血管顺应性、降低后负荷 ,对抗心肌重塑。缺血 /再灌注时过氧化物酶体增殖剂活化受体激动剂抑制心肌组织炎症细胞浸润 ,减轻心肌缺血 /再灌注损伤而保护心脏。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α与高血压的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1 α的联合变异与高血压、2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常及动脉粥样硬化性疾病的关系,是当今研究的热点之一,本文主要介绍其基因的单核苷酸多态性与高血压的关系.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α与高血压的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α的联合变异与高血压、2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常及动脉粥样硬化性疾病的关系,是当今研究的热点之一,本文主要介绍其基因的单核苷酸多态性与高血压的关系。     

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ与缺血性卒中

过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)属于核受体超家族中的一员,参与许多生理调控如糖代谢、脂肪代谢、细胞生长及分化。PPAR-γ则与细胞葡萄糖摄取、抗动脉粥样硬化和免疫调控有关,PPAR-γ的活化有效减轻了神经变性和脑内的炎性反应。本文就PPAR-γ在缺血性脑卒中病理损伤过程中发挥的神经保护作用相关研究作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症 ,目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)是一种配体活化型转录因子 ,其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢。在糖尿病个体的心肌细胞中 ,PPAR α表达水平上调 ,由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱 ,最终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生。     

过氧化物酶体增殖活化体受体γ与支气管哮喘气道重塑相关细胞

气道重塑是支气管哮喘的重要病理表现,多种细胞在气道重塑的病理过程中起重要作用.过氧化物酶体增殖活化体受体γ可抑制多种气道重塑相关细胞的功能,从而减轻气道气道重塑.     

过氧化物酶体增殖活化体受体γ与支气管哮喘气道重塑相关细胞

气道重塑是支气管哮喘的重要病理表现,多种细胞在气道重塑的病理过程中起重要作用.过氧化物酶体增殖活化体受体γ可抑制多种气道重塑相关细胞的功能,从而减轻气道气道重塑.     

过氧化物酶体增殖物活化受体与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率正在逐年升高,肝脏脂肪沉积是NAFLD的临床病理特征和诊断的金标准.过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)是配体激活的核受体,在脂代谢、糖代谢和炎性反应中起关键作用,其可作为治疗NAFLD的靶点.PPARs激动剂可减少肝内脂肪沉积,从而逆转NALFD的发展进程,但因其尚存在较多不良反应,所以对PPARs与NAFLD的机制需要进一步研究,从而为PPARs治疗NAFLD提供更有力的证据.     

过氧化物酶体增殖物活化受体-γ与库欣病的治疗

手术切除垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）肿瘤是库欣病的最佳治疗手段,但长期的治愈率并不令人满意。过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在人垂体ACTH瘤上的大量表达使之成为库欣病药物治疗的新靶点。其激动剂如噻唑烷二酮类药物在离体试验中促进垂体ACTH肿瘤细胞的凋亡,抑制小鼠ACTH肿瘤的生长,降低血ACTH及皮质醇的分泌,同时改善代谢紊乱。但在临床研究中噻唑烷二酮类药物对库欣病患者的疗效尚不肯定,仍需进一步验证。