滑动载荷作用下关节软骨不同层区的法向位移

目的 获得滑动载荷作用下关节软骨不同层区的法向位移分布,探讨压缩应变、滑动速率和滑动次数对不同软骨深度法向位移的影响。方法 以新鲜猪关节软骨为研究对象,采用非接触式数字图像相关技术,对滑动载荷作用下软骨不同层区的法向位移分布进行研究。 结果 滑动载荷作用下,关节软骨表层的法向位移最大,深层的法向位移最小,中间层的位移介于二者之间;随着压缩应变的增大,沿软骨厚度方向的法向位移都增大,并且表层的法向位移增加幅度最大。滑动速率越大,软骨沿厚度方向的法向位移越小。在不同的滑动次数下,法向位移随滑动时间的进行都呈上升趋势;随着滑动次数的增加,不同滑动时间时的法向位移都增大,并且发现从第1次到第2次滑动时法向位移增大最明显。结论 滑动载荷作用下,软骨不同层区的法向变形有差异,不同层区的法向位移随着压缩应变、滑动速率和滑动次数的变化而变化。本研究可以为临床软骨疾病治疗和软骨缺损修复等方面提供依据,同时对人工软骨结构组成、人工构建、力学功能评价有重要意义。     

关节软骨胶原纤维增强特性

目的在COMSOL关节软骨计算中引入胶原纤维增强特性,并分析引入前后模型结果的差异。方法以软骨中胶原纤维的走向为基础,对胶原纤维的应力单独建模,将胶原纤维的应力写入到原来软骨多孔弹性模型中。为避免应变2次项的出现采用了函数调用方式,同时提高求解器的迭代次数以更好收敛。结果胶原纤维增强模型表面的Y方向初始位移仅为15μm,是非增强模型的17.6%。增强模型的X方向正应变仅为非增强模型的10%,而近表面的X方向正应力超过非增强模型的10倍。结论在COMSOL关节软骨计算中实现了胶原纤维增强特性的引入,为软骨胶原纤维损伤提供了计算模型和理论分析。胶原纤维通过横向增强约束了竖直方向的应变,提高了软骨承载能力,改善了软骨的力学性能。     

软骨组织无约束压缩的有限元分析

目的采用有限元仿真和实验对比分析关节软骨的承载机理和应力松弛效应。方法考虑关节软骨基质固相、孔隙液相和胶原纤维增强相,并综合考虑软骨分层结构以及关节软骨渗透率随固体基质膨胀率变化特性,建立关节软骨纤维增强多孔弹性有限元模型。基于该模型,应用ABAQUS软件和FORTRAN语言编程嵌套,对关节软骨无约束阶梯压缩进行有限元仿真。应用自行研制的生物力学性能测试系统,通过阶梯加载实验对生猪软骨有限元分析结果进行了实测对比。结果试件以0.45%/s应变速率阶梯加载时,在试件中心,液相可维持承载80 s左右,最大可承担近90%的总应力。结论基于纤维增强多孔弹性有限元模型的无约束阶梯压缩有限元分析可定量评价关节软骨的固、液两相承载能力随应变和时间的变化特性。结合软骨无约束压缩实验的仿真分析有助于更准确地评价软骨的力学性能。     

关节软骨体外构建力学环境的研究进展

很多物理因素都影响软骨组织的生长和发育,其中力学因素起主要作用。软骨的生长、发育是力学调控的适应过程。当前采用多种力学条件应用于软骨生物反应器,如流体剪应力、液体压力、直接压缩等,或其中部分组合,但这些条件还没有构建出与活体软骨结构-功能相匹配的人工软骨。如果一种载荷能适合构建软骨,那么这种载荷首先能保证培养物内部信号分子、营养和废物的有效运输;其次,能对支架内种子细胞特定的力学刺激;第三,能促进培养物结构-功能的发展。本文回顾、分析当前多种力学条件的作用效果,其中流体剪应力、液体压力、拉伸、直接压缩或变形剪应力都是软骨受力状态的部分体现。作者认为滚压载荷是软骨培养的合适力学环境,它是当前多种力学条件的一个综合指标,对软骨培养物可以形成纵向的动态压缩和横向的动态变形剪应力,并且有利于细胞新陈代谢物质的运输,因此,滚压环境可能是人工软骨结构-功能构建的发展方向。     

关节软骨力学特性间接预测方法的研究进展

关节软骨具有非常优异的力学特性,是影响人体运动、载荷传递的关键因素之一.随着人们参与体育运动的增多以及老龄化程度的加剧,出现关节软骨损伤及其相关病症的人数显著增多.实现关节软骨力学特性的有效表征,是对关节软骨进行损伤评估和功能评价的核心环节.总结当前国内外关于关节软骨力学特性间接测量方法的研究进展,并对关节软骨力学特性...     

组织工程软骨植入缺损后修复区力学特性分析

目的利用组织工程技术建立体外软骨缺损实验模型,研究修复区人工软骨和宿主软骨的力学特性。方法采用一种琼脂糖凝胶作为人工软骨,制作猪软骨深层缺损,在缺损处仿临床植入人工软骨,用生物胶黏接,建立组织工程修复膝关节软骨缺损的体外模型;在压缩载荷作用下,通过数字图像相关技术研究组织工程软骨植入缺损后修复区即刻力学行为。结果压缩过程中界面处没有出现开裂现象,压缩分别为软骨层厚度的3.5%、5.6%、7.04%和9.0%时获得了修复区中间层应变分布图和应变变化曲线。压缩量从3.5%增加到9%时,在垂直软骨面方向上宿主软骨最大压应变增加75.9%,人工软骨最大拉应变增加226.99%;在平行软骨表面方向,交界面处最大拉应变增加116.9%,增加量远高于宿主软骨区和人工软骨区;对于修复区剪应变,随着压缩量增加交界处剪应变方向发生相反的改变。结论软骨组织工程修复缺损效果有很大的不确定性,这与修复区的力学环境有关。组织工程软骨植入缺损后,修复区受到复杂应变状态,随着压缩量增加,界面处、宿主软骨、人工软骨都发生较大的应变变化,界面处垂直软骨面方向的应变由压应变可转化为拉应变,平行软骨表面方向的拉应变有显著增加,交界处剪应变方向甚至发生了相反的改变,而且剪应力数值迅速增加。这种复杂应变状态造成修复区细胞力学环境的较大变化,还可能引起界面的开裂,影响缺损修复过程,这些力学环境变化应受到临床治疗的重视。     

非周期大强度运动训练对兔关节软骨压凹特性的影响

引言竞技体育运动员在大强度训练后出现关节的疼痛、僵硬、酸软等临床症候。一般认为长期大强度训练将增加骨关节炎的危险[1] 。已有的研究表明长期小至中等强度的周期性运动对关节软骨的结构和生物力学特性无明显影响[2～ 4 ] ,但长期大强度周期性运动则会引起关节软骨剪切模量下降[5] 。但是对于非周期性运动项目 ,特别是篮、排、足球等跑跳项目 ,由于其非周期运动的特点 ,关节软骨将承受冲击、扭转和剪切等载荷 ,长期从事这些运动项目将增加关节软骨损害的发生。因此 ,本研究将采用大强度动物跑跳训练模型 ,观察短期大强度训练对关节软骨…     

不同病理学等级关节炎软骨的三相力学特性

目的基于超声膨胀观测技术与三相理论提取关节软骨的轴向弹性模量,探索不同等级关节炎软骨的三相力学特性。方法对不同阶段的兔子关节炎软骨样本进行病理学分级,基于高频瞬态超声测量技术获取软骨因自由膨胀引起的组织应变量,结合组织的固定电荷密度和水体积分数,运用三相模型估计软骨的轴向弹性模量,并进行相关性分析。结果正常软骨与关节炎软骨的轴向弹性模量存在着明显差异(P<0.05),不同等级软骨样本的轴向弹性模量存在明显差异(P<0.05)。正常软骨组织的平均弹性模量为(15.87±6.30)MPa,随着关节炎的发生与关节炎程度的加重,软骨的弹性模量逐渐减小,1、2、3级软骨样本的轴向弹性模量分别为(11.33±5.21)、(9.15±5.68)、(6.05±4.99)MPa。结论不同病理学关节炎等级软骨样本的三相力学特性有明显差异,该研究为应用软骨组织的力学属性定量评判关节炎的严重程度提供了新的思路。     

关节软骨修复与相关细胞因子的作用

背景：关节软骨损伤后几乎不能完全修复,在生理负荷下容易发生退行性改变,最终发展成骨性关节炎。利用细胞生长因子构建组织工程化软骨,修复重建受损关节软骨,为骨关节软骨疾病的治疗开辟了新的途径。 目的：全面了解细胞因子特性与正常关节软骨相似的组织工程软骨的构建,明确目前细胞因子促进软骨分化修复的研究进展。 方法：电子检索中国生物医学文献数据库和计算机Medline数据库1994/2009收录的关节软骨修复与相关细胞因子相关综述和论文报告,并分析其研究进展。 结果与结论：共纳入软骨细胞因子相关文献29篇。关节软骨损伤后的修复非常有限,其对创伤、炎症的反应是由软骨细胞、滑膜组织分泌或关节液中含有的细胞因子所介导的。软骨细胞基质中的生长因子,通过不同的细胞信号通路使基因表达启动或关闭,在软骨生长和分化中发挥重要作用,同时软骨细胞周围环境因素也影响调控诱导分化的结果。     

关节软骨冻结过程热膨胀行为的实验研究

采用热机械分析仪(TMA)研究了不同低温保护剂及其不同浓度、降温速率对猪关节软骨降温过程热膨胀行为的影响。温度范围取0℃～-100℃,低温保护剂选用二甲基亚砜、甘油和1,2丙二醇,每种保护剂设置3种浓度,分别为10%(v/v),30%(v/v),60%(v/v)。以热应变表征热膨胀行为。研究结果表明:关节软骨表面不同区域的含水量有较大差异,这会导致完整关节软骨冻结时的非均匀热膨胀现象;5℃/min时的冻结相变过程最大热应变变化值为5.39%±0.05%,是1℃/min(最大热应变变化值为3.73%±0.06%)的1.45倍,但后者达到最大热应变变化值所需时间是前者的3倍;低温保护剂能显著抑制关节软骨冻结膨胀行为,但在低浓度时(如10%(v/v)),二甲基亚砜(最大热应变变化值为3.22%±0.07%)比甘油(最大热应变变化值为4.20%±0.20%)和丙二醇(最大热应变变化值为0.045 0±0.001 0)的热膨胀要小一些;而当浓度足够高时(如60%(v/v)),3种低温保护剂均能完全抑制关节软骨冻结膨胀现象,有利于保护关节软骨的生物力学性能。     

人膝关节软骨与聚乙烯醇水凝胶人工软骨压缩实验比较研究

目的 比较人膝关节软骨和聚乙烯醇水凝胶（PVA-H）人工软骨的生物力学性能 方法 使用人膝关节软骨和PVA-H人工软骨进行轴向压缩试验,分别进行压缩应力应变、应力松弛和蠕变实验,得到关节软骨和PVA-H人工软骨的应力应变关系。结果 实验中人关节软骨和PVA-H的力学性能有差异,人关节软骨压缩模量大于PVA-H人工软骨,人关节软骨的压缩模量为（3.6492±0.6199）Mpa,PVA-H的压缩模量为（1.5951±0.1469）Mpa。结论 软骨和PVA-H人工软骨的生物力学性能具有一定差异,试验结果对人工软骨的进一步改进具有指导意义。     

循环加载下关节软骨的棘轮应变及理论预测

目的获得不同加载条件下关节软骨的棘轮应变,建立预测棘轮应变的理论模型,并对软骨的棘轮应变进行预测。方法将猪股骨远端滑车部的新鲜关节软骨作为研究对象,采用非接触式数字图像技术,测试循环压缩载荷下关节软骨的棘轮应变;建立预测棘轮应变的理论模型,对不同应力幅值和加载率下软骨的棘轮应变进行预测,并比较预测结果与实验结果。结果随循环圈数的增加,软骨的棘轮应变先快速增长然后趋于稳定;定加载率下,软骨的棘轮应变随应力幅值的增大而增大;定应力幅值下,棘轮应变随加载率的增大而减小。实验结果与建立的理论模型预测结果吻合良好。结论关节软骨的棘轮应变与应力幅值成正比,与加载率成反比。建立的理论模型可以预测软骨的棘轮行为,同时为组织工程软骨的构造提供指导。     

基于纳米压痕法的关节软骨保湿测量技术

目的 在保持关节软骨表面湿润的情况下,进行纳米压痕实验,研究具有一定生物活性的关节软骨微结构的力学性能。方法 通过实验的方法,评估冷镶嵌法和保湿法对保持软骨在体力学性能的优劣,并应用保湿法得到不同保护液下软骨微结构的力学性能。结果 冷镶嵌法测得的软骨表层的弹性模量远大于保湿法测得的数值,蒸馏水保护下的软骨表层和深层的弹性模量明显高于壳多糖溶液和生理盐水保护下的软骨的弹性模量。结论 保湿法更有利于保持生物材料在体时的力学性能和保持生物材料的生物活性,通过保湿法也可以证明壳多糖溶液及生理盐水均可有效保持软骨的力学性能。     

The mechanical and material properties of elderly human articular cartilage subject to impact and slow loading

The mechanical properties of articular cartilage vary enormously with loading rate, and how these properties derive from the composition and structure of the tissue is still unclear. This study investigates the mechanical properties of human articular cartilage at rapid rates of loading, compares these with measurements at slow rates of loading and explores how they relate to the gross composition of the tissue. Full-depth femoral head cartilage biopsies were subjected to a slow, unconfined compression test followed by an impact at an energy of 78.5 mJ and velocity 1.25 m s⁻¹. The modulus was calculated from the slope of the loading curve and the coefficient of restitution from the areas under the loading and unloading curves.Tissue composition was measured as water, collagen and glycosaminoglycan contents. The maximum dynamic modulus ranged from 25 to 150 MPa. These values compared with 1–3 MPa measured during quasi-static loading. The coefficient of restitution was 0.502 (0.066) (mean (standard deviation)) and showed no site variation. Water loss was not detectable. Composition was not strongly associated with modulus; water and collagen contents together predicted about 25% of the variance in modulus.     

Comparison of equine articular cartilage thickness in various joints

Purpose: Thicknesses of fresh equine articular cartilage surfaces from the fetlock, carpal and stifle joints were measured employing a needle probe test.

Materials and methods: Eighty-seven samples used in measurement were cultivated from fetlock, carpal and stifle joints of 12 deceased within 4?h of death. After approximately three minutes of exposure to air during dissection, all cartilage samples were preserved in a saline solution to keep the articular cartilage hydrated for testing. The thickness was measured on five different spots on the same sample. The thicknesses of the fetlock, carpus and stifle were compared.

Results: The articular cartilage of the stifle was thicker than the fetlock and carpus, while the fetlock and the carpus had similar thickness values. The average thickness of the fetlock, carpal and stifle joint are 0.86, 0.87 and 2.1?mm, respectively. They were statistically compared using the Student t-test. The differences on the articular cartilage thicknesses between the fetlock and stifle, and carpus and stifle were “very highly significant” (p?相似文献   

Pathomechanisms of cartilage destruction by mechanical injury

Mechanical injury is considered to be a major inductor of articular cartilage destruction and therefore a risk factor for the development of secondary osteoarthritis. Mechanical injury induces damage to the tissue matrix directly or mediated by chondrocytes via expression of matrix-degrading enzymes and reduction of biosynthetic activity. As a consequence the mechanical properties of cartilage change. Some of the pathomechanisms of mechanical injury have already been uncovered by the use of a broad range of in vitro-models. They demonstrate that mechanical injury induces tissue swelling and decrease in both the compressive and shear stiffness of articular cartilage, probably due to disruption of the collagen network. Injurious compression induces chondrocyte death by necrosis and apoptosis and the remaining cells decrease their biosynthetic activity. The tissue content of proteoglycans also decreases with time in injured cartilage, and the tissue loses its ability to respond to physiological levels of mechanical stimulation with an increase in biosynthesis. Immature cartilage seems to be more vulnerable to injurious compression than more mature tissue. The expression of several matrix-degrading enzymes like ADAM-TS5 and matrix-metalloproteinases (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-9, MMP-13) is increased after injury and may in part be regulated by an autocrine vascular endothelial growth factor (VEGF)-dependent signalling pathway. Apoptosis seems to be mediated by caspase activity and reactive oxygen species. For that reason activation of antioxidative defense mechanisms as well as the inhibition of angiogenetic factors and MMPs might be key regulators in the mechanically induced destruction of cartilage and might be suggested as potential therapeutic interventions. This review summarizes some of the most important data from in vitro injury studies dealing with the pathomechanisms of cartilage destruction.