林蛙油对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用

目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.     

卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力，分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量，观察小鼠服用卷丹水提物后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比，卷丹水提物低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05）。结论卷丹水提物能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

鸡胚低分子提取物对D-半乳糖拟衰老小鼠抗氧化系统的影响

目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠（BALB／C）随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组，每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型，同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低（P均〈0．01），而MDA含量显著升高（P均〈0．01）。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较，可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性（P均〈0．05），减少MDA含量（P均〈0．05）。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性，抑制过氧化脂质的作用。     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

纳米四君子汤对半乳糖致衰老小鼠抗氧化及免疫功能的影响

目的探讨纳米四君子汤在小鼠体内抗氧化的药理作用及对免疫功能的影响。方法采用D-半乳糖腹腔注射制备小鼠衰老模型，然后灌胃纳米四君子汤，检测小鼠脑、肝MDA含量、脑、肝SOD活性及腹腔巨噬细胞的吞噬功能、外周血IL-2含量。结果采用D-半乳糖腹腔注射7d后，检测到肝、脑组绢中的SOD活力明显下降，MDA含量明显升高（P〈0.01），同时腹腔巨噬细胞吞噬功能及外周血IL-2含量明显下降（P〈0.001），说明成功制备出衰老模型。灌胃纳米四君子汤后，检测到肝脑组织中SOD活力、腹腔巨噬细胞吞噬功能及外周血IL-2含量显著升高，MDA含量显著下降（P〈0.05）。结论纳米四君子汤具有抗氧化的作用，并有增强免疫功能的作用。     

黄蘑多糖对衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响

目的探讨黄蘑多糖对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠，以黄蘑多糖Fb-2b灌服6w后，用荧光法检测去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，5-羟吲哚乙酸含量变化。结果黄蘑多糖能明显提高D-gal致衰老模型小鼠脑组织中单胺类神经递质含量，其中，中剂量、大剂量组作用显著（P〈0.05，P〈0.01）小剂量组作用不明显。结论黄蘑多糖Fb-2b有明显的抗衰老作用。     

双歧杆菌对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的观察双歧杆菌对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量的影响。方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年模型，用双歧杆菌液拌少量小鼠饲料喂饲小鼠，实验前后取血检测血中s0D、GSH-Px及MDA值进行比较。结果双歧杆菌明显提高小鼠全血SOD含量（P〈0．01）和GSH-Px含量（P〈0．05），明显降低小鼠全血GSH-Px含量。结论双歧杆菌具有明显的抗衰老作用。     

毛花黄芪总甙对小鼠抗衰老作用的研究

目的 研究毛花黄芪总甙对D-半乳糖（D-gal)所致衰老小鼠学习记忆、抗氧化和免疫功能的影响。方法 D-gal连续注射,造成实验性衰老小鼠模型,通过跳台和避暗实验,并通过测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察毛花黄芪总甙对小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响;通过测小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋巴细胞转化能力,观察药物对衰老小鼠免疫功能的影响。结果 在跳台和避暗试验中,毛花黄芪总甙能显著提高衰老小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋能上能下细胞转化能力的降低均具有较明显的恢复作用。结论 毛花黄芪总甙能增强衰老小鼠学习记忆力和抗氧化能力,并有较强的免疫增强作用,因此具有较强的抗衰老作用。     

Kh DIC小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽的影响

目的 观察Kh DIC（KM hn／IDL JIMP CAMS）小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽（β-amyloid precursor protein，APP，319-335肽段）的影响。方法 2．5月龄的Kh DIC小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组，正常对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明（KM）小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽，每只每次0．34g-g，每周3次；模型组和正常对照给予等量的生理盐水；25W后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化，应用羟胺法和硫代巴比妥酸（TBA）比色法分别检测了海马神经细胞线粒体抗氧化酶活性及自由基水平。结果 ①水迷宫结果显示，模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍，其游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多（P〈0．05）；APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组，其上述的水迷宫检测结果与正常对照组比较无显著性差异。②与正常对照组比较，模型组小鼠海马神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．01），丙二醛（MDA）含量显著升高（P〈0．01）；APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近，SOD活性高于模型组（P〈0．01），而MDA含量低于模型组（P〈0．01）。结论 ①Kh DIC小鼠存在学习和记忆功能障碍；而且其海马神经细胞线粒体氧化应激反应明显加剧。②APP17肽具有清除自由摹和抑制氧化应激反应的作用，从而提高脑组织的抗氧化能力，保护学习、记忆功能。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。     

姜黄提取物对血管性痴呆模型小鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨姜黄提取物治疗血管性痴呆（VD）的作用机制，为临床治疗VD提供理论依据。方法采用脑缺血再灌注（I／R）合并尾部放血降压的方法制备VD小鼠模型，利用跳台实验观察小鼠行为学变化，放射免疫学方法检测小鼠血清及脑组织中降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）含量的变化。结果姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短，潜伏期延长，错误次数减少，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；同模型组相比，姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠血清及脑组织中CGRP水平升高，ET水平下降，以高、中剂量组效果显著（P〈0.01或P〈0．05）。结论姜黄提取物能改善VD模型小鼠学习记忆能力，其作用机制可能与其改变血清及脑组织的ET、CGRP含量，调节两者平衡有关。     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

江苏地产白首乌C21甾苷抗衰老作用研究

目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。     

山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组织中Klotho基因表达的影响

目的研究山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组纵中Klotho基因表达变化的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、山茱萸多糖组,每组20只。采用D-半乳糖法制作衰老模型,以灌胃法给山茱萸多糖组小鼠灌服山茱萸多糖。采用分光光度法检测总抗氧化能力（T—AOC）和Mn—SOD活性水平,RT—PCR法检测Klotho和Mn—SOD基闪表达水平,Westernblot法检测Klotho蛋白表达最。结果与对照组比较,衰老组小鼠肾组织中Klotho基因、Mn—SOD活性和基斟表达均下降（P〈0．01）,总抗氧化能力（T—AOC）下降（P〈0．01）;与衰老模型组比较,山茱萸多糖组小鼠Klotho基困和蛋白表达明显升高（P〈0．01）、Mn-SOD基因表达和Mn-SOD活性明显增高（P〈0．01）,总抗氧化能力也显著提高（P〈0．01）。结论山茱萸多糖可能通过上调衰老小鼠肾组织中的Klotho表达和提高衰老小鼠抗氧化能力岍发挥抗衰老的作用。     

蜂胶黄酮对衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的影响

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）。结论蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力。     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

寿星宝抗衰老作用的实验研究

寿星宝系延缓衰老药，实验证明它能够延长家蝇的平均寿命和家蚕的生长时间（P＜0.01，P＜0．05）；提高老龄大鼠红细胞内SOD含量（P＜0.05～0．01），并降低血浆中LPO及心、脑组织中LPF的水平（P＜0．05～0．01）；增加大鼠红细胞C3b受体花环率、淋巴细胞转化率、IgG及胸腺体重系数（P＜0.05～0．01）;对东莨菪碱及乙醇致小鼠的记忆获得和记忆再现障碍有改善作用（P＜0．05～0．01）；还能延长小鼠的抗疲劳时间（P＜0．01）及夹闭小鼠气管后的心电消失时间（P＜0．01）．     

康欣口服液抗脑衰老的实验研究

目的观察康欣口服液对衰老大鼠行为学以及脑组织生物化学的影响，研究该复方抗脑衰老的作用机制。方法用12．5mg/ml D-半乳帮给大鼠颈背部皮下注射连续40d，形成亚急性衰老模型，运用水迷宫观察行为学变化，检测脑组织NOS、NO、GSH-Px、MAO-B的变化。结果水迷宫实验表明康欣口服液组与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。NO、GSH-Px显著升高（P〈0．05），NOS、MAO-B显著降低（P〈0.05）。结论康欣口服液可以提高衰老大鼠学习记忆能力，抑制大鼠脑NOS、MAO-B活性，提高GSH-Px活性，增加NO含量，从而延缓脑衰老。     

益智方对急性衰老模型小鼠记忆障碍的作用

目的探讨益智方(YZF)对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法应用AlCl3制备小鼠记忆障碍模型,采用避暗试验和跳台试验,观察不同剂量YZF对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。结果YZF两个剂量组均能明显改善记忆障碍,增加SOD和GSH-Px活性。结论YZF对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用,其作用机制可能是通过增强GSH-Px和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。