p16~(INK4A)和cyclin E在宫颈脱落细胞的表达及其意义

目的:探讨p16INK4A和cyclin E在宫颈脱落细胞的阳性表达率及其诊断价值。方法:以病理学诊断为金标准,选取171例细胞学与病理学诊断相吻合的宫颈脱落细胞涂片,采用免疫组化方法分析涂片中p16INK4A和cyclin E表达的敏感性和特异性。其中宫颈鳞状细胞癌(SCC)56例,高度鳞状上皮内病变(HSIL)35例,低度鳞状上皮内病变(LSIL)48例,不典型鳞状细胞(ASC)32例。结果:在56例SCC、35例HSIL、48例LSIL、32例ASC中p16INK4A的阳性表达率分别为100.00%、91.43%、68.75%、21.88%;cyclin E的阳性表达率分别为87.50%、82.86%、83.33%、28.13%。而p16INK4A、cyclin E联合检测时,则阳性表达率均有提高。两种检测方法的敏感性>85%,特异性>70%。结论:p16INK4A和cyclin E共同参与了宫颈病变的发生与发展,可应用于宫颈病变的筛查和诊断,以提高诊断准确率,cyclin E可能是宫颈上皮内瘤变的早期标志物之一。     

喉鳞状上皮病变中细胞周期抑制蛋白p16~(INK4a)的异常表达

目的探讨喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义。方法应用免疫组化方法检测86例喉鳞状上皮病变(喉鳞状细胞癌16例,喉上皮不典型增生48例,喉慢性炎22例)组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验。结果16例喉鳞状细胞癌中,p16INK4a全部阳性表达;48例喉上皮内瘤变中,35例p16INK4a阳性表达,阳性率为72.92%,其中轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生p16INK4a阳性表达率分别是33.3%(4/12)、75%(15/20)、100%(16/16),且三者间差异有显著性(P<0.05)。22例喉慢性炎中,p16INK4a阳性表达6例,阳性表达率为27.27%(6/22)。p16INK4a阳性蛋白在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎组织中表达水平依次降低,且差异具有显著性(P<0.05)。结论喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中p16INK4a阳性表达明显高于喉慢性炎。p16INK4a在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中过表达,提示其在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生发生发展中起重要作用。     

子宫颈鳞形细胞癌患者HPV-DNA、p16~(INK4A)表达变化及其与疾病严重程度关系研究

目的探讨子宫颈鳞形细胞癌患者HPV-DNA、p16~(INK4A)表达变化及其与疾病严重程度的关系,为评估患者疾病的严重程度、提高诊断的准确性提供依据。方法选择患有子宫颈鳞形细胞癌变的患者165例为研究对象,其中CINⅠ30例、CINⅡ30例、CINⅢ30例,宫颈鳞形细胞癌Ⅰ期30例、Ⅱ期25例、Ⅲ～Ⅳ期20例;同时选择30例正常宫颈组织,采用第二代杂交捕获法(HC-2)对HPV-DNA进行检测,免疫组织化学检测p16~(INK4A)蛋白表达含量。结果宫颈癌变组织中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ以及宫颈鳞形细胞癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期HPV-DNA的阳性检出率以及p16~(INK4A)蛋白表达阳性率均显著高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0. 05);随着组织的不断恶化,疾病严重程度的加深,HPV-DNA的阳性检出率以及p16~(INK4A)蛋白表达阳性率不断增高;同时根据相关性分析,HPV-DNA的阳性检出率与p16~(INK4A)蛋白表达阳性率成正相关关系(P<0. 05)。结论HPV-DNA以及p16~(INK4A)表达变化有利于子宫颈鳞形细胞癌的诊断以及疾病严重程度的评估,值得临床推广。     

CDKN2A位点p16~(INK4α)、p14~(ARF)基因变异与胃癌发生的关系

目的 探讨p16~(INK4a)和p14~(ARF)基因变异与胃癌发生的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)、PCR-单链构象多态性(SSCP)、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p16~(INK4a)和p14~(ARF)基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及mRNA表达状况。结果(1)胃癌组织p16~(INK4a)和p14~(ARF)基因总缺失率为35.4％(17/48),癌旁组织均未见纯合性缺失。(2)31例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p16~(INK4a)和p14~(ARF)基因点突变。(3)胃癌组织p16~(INK4a)和p14~(ARF)基因总甲基化率为47.90％(23/48),癌旁组织仅2例甲基化,两者差异有显著性(P<0.01)。(4)胃癌组织p16~(INK4a)mRNA缺失率为47.9％(23/48),其中E1α和E2共甲基化者p16~(INK4a)mRNA缺失率(100％,6/6)明显高于其他类型甲基化者(11.8％,2/17)(P<0.01);胃癌组织p14~(ARF)mRNA缺失率为45.8％(22/48),其中E1β和E2共甲基化者p14~(ARF)mRNA缺失率(100％,3/3)明显高于其他类型甲基化者(15％,3/20)(P<0.05)。(5)低未分化癌组p16~(INK4a)和p14~(ARF)mRNA共同缺失率(36.7％,11/30)明显高于高中分化癌组(5.6％,1/18)(P<0.05)。结论 胃癌中p16~(INK4a)和p14~(ARF)基因失活多由纯合性缺失和5’CpG岛甲基化所致,其表达缺失与胃癌的发生密切相关。     

人类P19~(ARF)、P18~(INK4c)在子宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨子宫颈癌组织中P19ARF和P18INK4c基因的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法 (SP法)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测47例子宫颈癌组织、20例CIN、20例正常子宫颈组织中P19ARF、P18INK4c的表达水平并进行比较分析。结果:①P19ARFmRNA在宫颈癌中的表达水平明显低于CIN组和正常组(P<0.05),P18INK4cmRNA在宫颈癌中的表达水平明显高于CIN组和正常组(P<0.05);②P19ARF蛋白在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达率逐渐降低(P<0.05),P18INK4c蛋白在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达率逐渐升高(P<0.05);③P19ARF蛋白在宫颈癌中的阳性表达率仅与淋巴结转移有关(P<0.05),其在宫颈癌I期中的阳性表达率高于II期和III+IV期(P>0.05);P18INK4c蛋白在宫颈癌中的阳性表达率与临床分期、淋巴结转移有关,与病理学分级、组织学类型无关(P>0.05);④P19ARF和P18INK4c的表达之间无显著相关性(P>0.05)。结论:P19ARF、P18INK4c的异常表达很可能参与了宫颈癌的发生、发展过程。两种基因表达没有显著相关性。     

p16~(INk4A)在宫颈癌早期及癌前病变中的表达

目的:探讨p16INK4A在宫颈癌早期及癌前病变中的表达,以及临床、病理分级间的相关性,寻找一种发现宫颈癌早期及癌前病变的新途径。方法:应用免疫组织化学方法(S-P法)检测p16INk4A在30例正常宫颈组织、40例慢性宫颈炎、100例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及107例宫颈鳞癌中的表达。结果:p16INk4A在上述五种组织中均有表达,且表达阳性率逐渐降低,分别为93.33%、90.00%、60.00%、44.86%,且其表达与宫颈癌病理分级、临床分期、淋巴转移有关。结论:p16INk4A的表达与宫颈癌的发生、发展有关,p16INK4A不仅为细胞周期的固有调控者,亦有可能在其他方面影响细胞生物学行为。     

姜黄素对皮肤鳞癌SCL-1细胞p16INK4a基因去甲基化作用研究

目的研究姜黄素作用于SCL-1前后细胞形态、增殖、p16INK4a基因甲基化状态及基因表达的改变情况,为姜黄素的临床应用提供理论依据。方法用不同剂量姜黄素(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)处理皮肤鳞癌细胞株SCL-1,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖情况,甲基化特异性PCR(MSP)检测p16INK4a基因甲基化状态的改变,反转录PCR法检测p16INK4a基因的表达情况。结果姜黄素能够破坏细胞形态,抑制SCL-1细胞的增殖,且呈现时间-剂量依懒性;当姜黄素浓度10μmol/L时,SCL-1细胞的p16INK4a基因甲基化减弱、表达增强。结论姜黄素可明显抑制SCL-1细胞增殖,适当浓度姜黄素对SCL-1细胞p16INK4a基因有一定的去甲基化作用,并可以调控p16INK4a基因的表达。     

苯中毒患者中抑癌基因p16高甲基化及其表达下调

目的研究苯是否通过引起DNA甲基化使抑癌基因p16转录失活。方法应用病例-对照研究对11名苯中毒患者和8名与苯中毒患者年龄(±5岁)、性别匹配,并且同工种同工龄的接苯但无苯中毒的对照进行检测。分别用实时荧光定量PCR及焦磷酸测序检测基因表达及甲基化水平。结果 p16的表达水平在苯中毒组(0.53)低于对照组(2.06)(P=0.064)。p16启动子区CpG位点甲基化平均水平苯中毒组(12.4%)高于对照组(11.3%)(P>0.05)。甲基化与基因表达水平相关分析发现,p16 CpG位点平均甲基化水平与基因表达水平负相关(pearson相关系数r=-0.64,P>0.05),其中p16启动子区第4个CpG位点位于嗅神经元转录因子共有结合序列内,其甲基化水平与基因表达水平显著负相关(pearson相关系数r=-0.88,P<0.05)。结论在苯中毒患者中p16的表达水平显著降低,基因启动子区CpG岛的高甲基化可能与该基因的低表达有关。需要进一步扩大样本量深入研究苯相关疾病抑癌基因表达异常的分子机制。     

喉鳞状上皮病变中细胞周期抑制蛋白p16INK4a的异常表达

目的探讨喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义。方法应用免疫组化方法检测86例喉鳞状上皮病变（喉鳞状细胞癌16例,喉上皮不典型增生48例,喉慢性炎22例）组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验。结果16例喉鳞状细胞癌中,p16INK4a全部阳性表达;48例喉上皮内瘤变中,35例p16INK4a阳性表达,阳性率为72．92％．其中轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生p16INK4a阳性表达率分别是33．3％（4／12）、75％（15／20）、100％（16／16）,且三者间差异有显著性（P〈0．05）。22例喉慢性炎中,p16INK4a阳性表达6例,阳性表达率为27．27％（6／22）。p16INK4a阳性蛋白在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎组织中表达水平依次降低,且差异具有显著性（P〈0．05）。结论喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中p16INK4a阳性表达明显高于喉慢性炎。p16INK4a在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中过表达．提示其在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生发生发展中起重要作用。     

人乳头瘤病毒DNA、p16~(INK 4 A)联合检测对子宫颈腺癌的诊断意义及预后分析

目的研究人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)DNA、p16~(INK 4 A)联合检测对子宫颈腺癌的诊断意义及预后分析。方法选择2016年3~9月在河西学院附属张掖人民医院就诊的96例子宫颈腺癌和89例子宫内膜腺癌患者,共185例,将患者的子宫颈及内膜分泌物平均分为3份。观察组:对患者分泌物采用HPV DNA、p16~(INK 4 A)联合检测。对照组1:对患者分泌物应用PCR反向杂交检测,HPV-DNA≥1.0 ng/L判定为阳性。对照组2:采用单纯p16~(INK 4 A)检测。比较3组的阳性检出率,比较同一方法对不同疾病诊断的准确率,研究HPV DNA、p16~(INK 4 A)联合检测对子宫颈腺癌的诊断意义及预后分析。结果 (1)对子宫颈腺癌检测,观察组和对照组1、对照组2阳性率分别为81.25%、67.70%、63.54%,观察组和对照组1、2比较差异均有统计学意义(P0.05)。(2)对子宫内膜腺癌检测,观察组、对照组1、对照组2阳性率分别为73.03%、44.94%、49.43%,观察组和对照组1、组2比较差异均有统计学意义(P0.05)。(3)观察组对不同子宫内膜腺癌和子宫颈腺癌鉴别准确率均高于单纯HPV DNA检测和p16~(INK 4 A)检测。结论 HPV DNA、p16~(INK 4 A)联合检测无论是对不同疾病鉴别诊断还是对同一疾病诊断阳性率均高于单独HPV DNA检测和p16~(INK 4 A)检测。HPV DNA、p16~(INK 4 A)联合检测对子宫颈腺癌诊断意义及预后分析有较好效果,值得推广。     

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中P16~(INK4A)、Ki-67表达与HPV感染

目的:探讨宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasias,CIN)及宫颈癌组织中P16INK4A、Ki-67的表达及与HPV16/18感染的关系。方法:选取宫颈组织石蜡标本94例,包括慢性宫颈炎20例,CINⅠ13例,CINⅡ17例,CINⅢ20例和宫颈癌24例,用免疫组化法检测P16INK4A、Ki-67的表达及PCR技术检测HPV16/18型DNA。结果:①P16INK4A在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、53.8%、76.5%、95.0%、100.0%,CINⅢ组及宫颈癌组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);②Ki-67在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、69.2%、88.2%、95.0%、91.7%,CIN组和宫颈癌组与慢性炎症组比较,差异有统计学意义;③HPV16/18主要感染高级别CIN及宫颈癌;④P16INK4A及Ki-67的表达强度与宫颈病变程度呈正相关,并且与HPV16/18型感染也呈正相关。结论:HPV16/18、P16INK4A、Ki-67与宫颈癌的发生、发展有一定关系。     

新疆地区维族、汉族妇女宫颈病变中p16INK4a蛋白的表达及意义

目的:探讨抑癌基因p16INK4a蛋白在新疆维族、汉族妇女宫颈疾病中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法,检测240例新疆地区妇女宫颈病变组织中p16INK4a蛋白的表达。结果:维族、汉族妇女各120例,依据病理诊断结果分为4组,非瘤变组(正常及慢性炎症组)30例,CINⅠ组30例,CINⅡ-Ⅲ组30例,宫颈鳞癌组30例。汉族各组p16INK4a蛋白阳性率分别为0(0/30)、26.7%(8/30)、90.0%(27/30)、100.0%(30/30),维族各组p16INK4a蛋白阳性率分别为0(0/30)、33.3%(10/30)、76.7%(23/30)、100.0%(30/30)。两组间比较无统计学差异(P>0.05),组内比较有统计学差异(P<0.05),组内两两比较CINⅡ-Ⅲ组和宫颈鳞癌组无统计学差异,其余两两比较有统计学差异。结论:p16INK4a蛋白过度表达与宫颈疾病及其癌变的发生关系密切;新疆地区维族、汉族妇女宫颈病变及癌变中p16INK4a蛋白表达无统计学差异。     

P16~(INK4A)、Ki-67及ER在宫颈病变病理诊断中的应用价值

目的:探讨P16INK4A、Ki-67及ER在不同宫颈病变组织中的表达及其在宫颈病变诊断中的应用价值。方法:采用免疫组化方法检测204例患有宫颈单纯增生鳞化、尖锐湿疣、不同级别宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌中P16INK4A、Ki-67及ER的表达情况。结果:在宫颈单纯增生鳞化、尖锐湿疣、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、浸润性鳞癌中P16INK4A的阳性表达率分别为0.00%、1.00%、85.19%、90.91%、100.00%、95.45%;Ki-67的阳性表达率分别为1.89%、30.00%、100.00%、100.00%、100.00%、100.00%;ER的阳性表达率分别为96.23%、90.00%、85.19%、12.12%、9.37%、4.55%。CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、鳞癌组中P16INK4A、Ki-67的阳性表达率与单纯增生鳞化、尖锐湿疣组比较差异有统计学意义(P0.05);CINⅡ、CINⅢ、鳞癌组中ER的阳性表达率与CINⅠ、单纯增生鳞化、尖锐湿疣组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:P16INK4A、Ki-67表达增高与宫颈病变严重程度呈正相关,ER表达增高与其呈负相关;P16INK4A、Ki-67及ER免疫组化检测对不同宫颈病变的病理诊断具有一定鉴别诊断价值。     

p16基因异常甲基化与结肠癌发生及诊治的关系(综述)

一、p16基因的特点及功能。p16基因，或称多肿瘤抑癌基因1(MTS1)，CDK抑制因子2(CDKN2)，是新发观的一个重要抑癌基因，其频繁的突变率和强大抑癌作用引起了肿瘤分子生物学、分子遗传学等多领域专家学者的广泛关注。目前公认p16基因通过其编码的p16蛋白抑制细胞过度分裂而抑制癌症形成。正常机体细胞内存在促细胞增殖与抑制其增殖的两种平衡体系，促增殖系统成分的过度表达或抑制增殖系统成分的缺失。都会造成细胞增殖失控导致癌变。CDK4为促增殖成分。它与cyclin D结合后被活化，使RB基因磷酸化失活，失去对细胞分裂所需酶的合成抑制作用。p16基因编码的p16蛋白则为CDK的抑制剂，可竞争性结合CDK4，保护RB基因不被磷酸化，阻止细胞由G1期进入S期，表观出抑制细胞过度分裂的抑癌作用。     

CD4~+ CD25~(high) CD127~(low)调节性T细胞在宫颈癌患者外周血中的表达及意义

目的:探讨CD4+ CD25high CD127low调节性T细胞(Regulatory Tcell,Treg)在宫颈癌患者外周血中的表达特点及临床意义。方法:采用流式细胞术检测21例宫颈癌患者和11例健康者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg、CD4+ T细胞、CD8+T细胞和NK细胞的表达水平。结果:21例宫颈癌患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg占总CD4+ T细胞的(11.17±2.14)%,高于健康对照组(6.96±0.94)%(t=5.974,P<0.05),与NK细胞呈负相关(r=-0.468,P<0.05);CD4+T、CD8+T细胞占总T细胞的比例与健康对照组比较差异均无统计学意义;随疾病进展,宫颈癌患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg水平升高,Ⅱ期+Ⅲ期患者外周血中CD4+ CD25high CD127low Treg占总CD4+ T细胞的(10.80±1.48)%,明显高于Ⅰ期患者(9.34±1.42)%(P<0.05)和健康对照组(6.96±0.94)%(P<0.05)。结论:宫颈癌患者外周血CD4+ CD25high CD127low Treg表达水平可能是一个较好的反映宫颈癌患者免疫功能状态的参考指标,其在外周血的升高程度与肿瘤临床分期有关,可能参与了宫颈癌的发生发展。     

Notch1、P21~(WAF1/Cip1)及活化caspase3在肝细胞癌中表达的相关性

目的研究Notch1、P21WAF1/Cip1及活化caspase3在肝细胞癌中表达的相关性。方法利用免疫组织化学检测60例肝细胞癌(HCC)和15例正常肝组织中Notch1、P21WAF1/Cip1及活化caspase3的表达。结果HCC中Notch1、P21WAF1/Cip1及活化caspase3的阳性率和阳性表达强度显著低于正常肝组织(P0.01);Notch1、P21WAF1/Cip1及活化caspase3的表达强度与HCC分级和肿瘤大小密切相关,肿瘤分化愈差和肿瘤直径愈大,3种蛋白表达愈弱(P0.01);在HCC中,P21WAF1/Cip1和活化caspase3的表达强度与Notch1表达强度呈显著正相关(r分别为0.76和0.71)。结论提示Notch1信号通路可能是通过影响细胞周期和细胞凋亡在HCC发生发展过程中发挥负性调控作用。     

P16~(ink4a)作为分子标记物在宫颈癌筛查中的应用

目的:探讨P16ink4a作为肿瘤抑制因子在宫颈液基细胞学(LCT)中的应用。方法:选取120例细胞学检查标本,分别进行液基细胞学检测和P16ink4a免疫细胞化学染色,对阳性标本进行组织学检查。结果:P16ink4a作为分子标记物在宫颈液基细胞学诊断为未见上皮内病变及癌变(NILM)、非典型鳞状上皮细胞(ASC)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)的阳性表达率分别为0(0/20)、42.5%(17/40)、27.5%(11/40)、95%(19/20),其中ASC、HSIL组的阳性率显著高于LSIL、NILM组(P<0.05)。结论:P16ink4a作为分子标记物在免疫细胞化学染色中提高了对非典型鳞状上皮细胞的识别能力和宫颈癌筛查的准确性。     

p57~(kip2)和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌中的表达

目的分析p57kip2和PCNA蛋白在西宁地区食管鳞癌组织中的表达,探讨其在食管鳞癌发生发展中的意义。方法选取60例食管鳞癌及其相对应的31例癌旁正常组织标本,应用免疫组化方法检测p57kip2和PCNA蛋白,并结合临床病理特点分析。结果p57kip2在食管鳞癌中的表达率为28.33%,低于癌旁正常组织的表达率(51.61%),并与食管鳞癌的分化程度、浸润深度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA在食管鳞癌中的表达率为81.67%,高于癌旁正常组织的表达率(61.29%),与食管鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。p57KIP2与PCNA蛋白的表达呈负相关(rs=-0.611,P<0.01)。结论食管鳞癌组织中p57kip2低表达与PCNA的高表达共同参与食管癌的发生、发展。联合检测可作为预测食管鳞癌恶性程度和预后的重要指标。     

P33~(ING1b)、P53与HPV_(16/18)在宫颈癌中表达的相关性

目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋白的阳性率分别为41.25%和57.50%,共阳性表达25例(31.25%),两者间有相关性(P<0.01)。HPV 16阳性为54例(67.50%);HPV 18阳性为17例(21.25%)。HPV 16阳性例数中有39例P 53阳性(72.2%),有31例P 33ING1b阳性(57.41%),HPV 18阳性例数中有11例P 53阳性(64.71%),有9例P 33ING1b阳性(52.94%);宫颈癌组织中HPV16/18的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达之间均有相关性(P<0.01)。结论:P 33ING1b、P 53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系,HPV16/18在宫颈癌中的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达均有相关性。     

年轻妇女宫颈鳞状上皮内病变、宫颈癌组织中P16~(InK4a)和Ki-67的表达及其预测作用

目的:探讨P16~(InK4a)蛋白及Ki-67在年轻妇女宫颈鳞状上皮内病变(CSIL)、宫颈癌组织中的表达及其与不同病变级别的相关性,预测CSIL转归作用。方法 :选择2012年1月~2014年12月在广东省妇幼保健院就诊,年龄35岁、经病理确诊的宫颈低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、宫颈癌患者111例,采用免疫组织化学染色,检测宫颈组织中P16~(InK4a)及Ki-67的表达。结果:1不同级别CSIL及宫颈癌病变组织中,P16~(InK4a)及Ki-67的阳性表达强度与病变级别相关(P0.001);2P16~(InK4a)在LSIL、HSIL及宫颈癌的阳性表达率分别为24%、81%、95%,Ki-67阳性表达率分别为37%,87%,95%,P16~(InK4a)及Ki-67在不同级别CSIL、宫颈癌的总阳性率有统计学差别(P0.001)。结论:P16~(InK4a)及Ki-67在年轻妇女CSIL、宫颈癌组织中阳性表达强度与病变级别相关,可辅助临床评价肿瘤生物学行为及预测预后。