氯丙烯对鸡胚脑神经细胞钙稳态与能量合成影响的研究

进一步研究氯丙烯的中毒机理,探讨氯丙烯对神经细胞内钙稳态与能量合成的影响。方法：用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ、电子探讨针Ｘ线微区分析,ＡＴＰ生物分光分析等方法测定氯丙烯染毒后鸡胚脑神经细胞内游离Ｃａ＾２＋、钙百分含量及ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＳＭＰ含量的改变。结果随着氯丙烯浓度的增加,细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度、钙百分含量明显增加,细胞内ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ含量明显减低,细胞外ＡＤＰ、ＡＭＰ含量明显增高。结论氯     

单纯疱疹病毒1型未能引起体外培养鸡胚端脑神经细胞凋亡

细胞凋亡与坏死是两种基本的死亡形式。两者的区别主要是形态上的。细胞凋亡因其不引起炎症反应而倍受瞩目。     

脑活素D对鸡胚脑神经细胞影响的图像分析

本实验利用图像分析系统研究了脑活素D对鸡胚脑神经细胞的影响。结果表明:（1）脑活素D能明显促进鸡胚脑神经细胞的生长与发育,表现为细胞贴壁早,成活率高,细胞生长快;（2）细胞体积大,突起数量多而长;（3）各种观察指标明显高于对照组与进口脑活素组,且有明显的量效关系。     

Vero细胞和鸡胚细胞对HSV敏感性的比较研究及其意义

HSV有HSV-1和HSV-2两型,Vero细胞和鸡胚细胞对HSV-1和HSV-2的敏感性不同,前者对HSV-1的敏感性较HSV-2高,而后者则相反;HSV-1在Vero细胞上的感染滴度比在鸡胚细胞上至少高4.0TCID_(50)/0.05ml,而HSV-2则平均低1.84TCID_(50)/0.05ml。这种敏感性和感染滴度的差异,可作为HSV分型的生物学指标,具有实用意义。     

钼酸铵对鸡胚细胞姐妹染色单体交换的影响

主要利用鸡胚细胞ＳＣＥ率观察了钼酸铵的抗突变作用，不同浓度钼酸铵对鸡胚的ＳＣＥ率为０．９７±０．７４，１．３１±０．９７，１．４９±１．０７，与Ｈａｎｋ＇ｓ液阴性对照组（１．２±０．８６）比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）．但不同浓度钼酸铵加环磷酰铵组ＳＣＥ率为１０．４１±２．８７，１０．４５±２．７１，１２．５９±４．２７，与环磷酰胺阳性对照组（１５．０４±２．５９）比较有一定的抗突变作用，但无剂量－反应关系。     

硫酸铊对鸡胚甲状腺影响的观察

本实验应用组化、免疫组化和放射免疫测定等技术观察硫酸铊对鸡胚甲状腺的影响。结果显示,实验组甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白和T_3,T_4量明显减少,血清T_3,T_4量明显低于对照组。提示硫酸铊可使鸡胚甲状腺机能低下。     

1－烯丙基氯－3诱导神经细胞内游离钙和游离钠离子改变

用鸡胚脑神经细胞对１－烯丙基氯－３引起的细胞内游离Ｃａ~（２＋）、游离Ｎａ~＋的变化进行了研究。结果显示，在１－烯丙基氯－３的作用下，神经细胞内游离Ｃａ~（２＋）、游离Ｎａ~＋浓度随毒物浓度的增加而明显增高，呈显著的剂量－效应关系。细胞内游离Ｎａ~＋的改变在低剂量组无Ｃａ~（２＋）变化明显，细胞外高钾能使细胞内游离钙增加，但对细胞内游离Ｎａ~＋作用不明显。提示１－烯丙基氯－３引起的中毒性周围神经病可能与神经细胞内Ｎａ~＋、Ｃａ~（２＋）增加有关。     

氯丙烯引起肌细胞和肌卫星细胞超微结构的变化

氯丙烯染毒后肌细胞的改变主要是肌丝和肌原纤维断裂或丧失,肌原纤维间隙扩大,内有许多膜性结构物,线粒体变性,糖原颗粒减少或消失,Z-盘弯曲、断裂或崩解,尤以Ⅱ型肌细胞快且重。肌卫星细胞显示核缩小,细胞浆容积增大,长度增加,平均值为35.01±12.65μm,伪足增多且长,细胞器多并发育良好。提示氯丙烯可引起神经性肌萎缩和肌卫星细胞活化。     

氯丙烯中毒对兔器官超微结构及胆碱酯酶的影响

用雄性新西兰兔５只形成氯丙烯中毒疾病模型，观察氯丙烯中毒后兔器官的超微结构及胆碱酯酶的变化。结果是脊髓前角细胞和脊神经节有髓鞘和无髓鞘纤维中微管微丝变性，突触前区清亮小泡破裂，线粒体、内质网变性；心肌细胞断裂，肌原纤维间隙增大；肝细胞，肾近曲小管上皮细胞线粒体嵴减少；脊髓灰质、脊神经节、膈、微血管壁胆碱酯酶量减少。     

氯丙烯对运动终板超微结构的影响

氯丙烯染毒后大鼠膈肌Ⅰ型及Ⅱ型肌纤维内运动终板超微结构的改变主要是接头前部分突触小泡显著减少或消失及线粒体变性,提示氯丙烯通过影响突触小泡和线粒体,改变神经肌肉间的传递。氯丙烯对Ⅱ型肌纤维内突触后膜有皱褶的运动终板毒害较重,而Ⅰ型肌纤维内突触后膜无皱褶的运动终板相对较轻。     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

氯丙烯对周围神经纤维超微结构的影响

本实验观察到氯丙烯对有髓和无髓神经纤维均具毒害作用,损害部位呈局灶性分布,表明对神经纤维直接发生作用。神经纤维的改变主要是轴突髓质内微管和神经微丝形态明显变性、数量显著减少,这种改变迅速且严重,而线粒体变化较轻和缓慢。微管和神经微丝变性和数量减少将可能影响或破坏轴浆运输。     

氯丙烯对神经纤维ATPase和ChE活力影响的组织化学观察

以ATPase和ChE联合染色的组织化学方法观察氯丙烯对神经纤维的ATPase和ChE活力的影响。结果表明,ATPase活力略有降低,ChE活力显著降低或消失。结合前文用电子显微镜观察轴突内微管和神经微丝变性和数量减少的结果,可以证明氯丙烯损伤微管和神经微丝,阻断轴浆运输,引起了周围神经的病变。     

氯丙烯染毒引起大鼠脊髓神经细胞胆碱酯酶活力改变的组织化学研究

研究了正常和氯丙烯染毒(剂量为100mg/kg)后大鼠脊髓神经细胞胆碱酯酶(CHE)的活力变化。正常对照组脊髓前角和中央管两侧神经细胞胞浆内CHE染成靛蓝色;染毒后,CHE活力下降,即在少数神经细胞内显现少量的淡靛蓝色颗粒。CHE活力降低以腰髓最重。毛细血管周边CHE活力与对照组相似。说明氯丙烯致神经细胞CHE活力下降是由于细胞体受影响,并非直接抑制了CHE的活力。对细胞体的影响可能是因其直接作用于周围神经纤维,引起微管和神经微丝变性,阻断了轴浆运输,使轴突破坏或阻断的信息传到细胞体或从神经终末端到细胞体的信息反馈中断,影响了CHE的合成。     

胆结石对肝脏细胞钙稳态影响与调整的实验研究

用低蛋白饮食方法建立豚鼠胆色素结石模型，共设对照、致石、维生素Ｃ修复、丹参修复和对照修复等５组，规定时间内处死动物，用放射免疫、固相酶联免疫、生物化学等方法检测肝细胞内环—磷酸腺甙（ｃＡＭＰ）、环—磷酸鸟嘌呤（ｃＧＭＰ）、钙调素（ＣａＭ）、钙，三磷酸腺甙酶（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）、磷酸化酶ａ等水平。致石组豚鼠肝脏细胞内ｃＡＭＰ和磷酸化酶ａ升高，而ｃＧＭＰ，ＣａＭ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ下降，表明肝细胞钙稳态呈失调状态。维生素Ｃ和丹参可调整肝细胞的上述改变，说明维生素Ｃ和丹参具有维持肝细胞钙稳态的作用。     

氯丙烯染毒引起运动终板的胆碱酯酶活力和肌肉组织变化的组织化学研究

氯丙烯染毒后经过一定时间出现神经性肌萎缩。肌萎缩与运动终板胆碱酯酶活力降低大体上成比例。染毒23日后出现同型肌纤维聚集成簇及簇内运动终板增多。表明肌萎缩的局限区内肌纤维进行神经再支配,再支配的神经来自健康运动神经元的轴突分支,可能产生新的运动终板。