如何有效控制“肺动脉高压”

“肺动脉高压”不能算是一个病,它属于“肺源性心脏病”组群症状之一。肺源性心脏病分急性、慢性两种。急性肺源性心脏病,指肺动脉主干或其分支栓塞,并发神经体液因素和低氧引起的肺动脉收缩,导致肺动脉压急剧升高,右心排血受阻,右心扩张和右心衰竭：     

西地那非治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压

目的研究枸橼酸西地那非对先天性心脏病合并重度肺动脉高压的影响。方法给予20例经右心导管检查确诊为先天性心脏病合并重度肺动脉高压的患者口服西地那非,20mg,3次/d。3个月后复查右心导管,对比用药前后患者平均肺动脉压、肺血管阻力、动脉血氧饱和度、平均动脉血压。结果用药3个月后,患者平均肺动脉压、肺血管阻力明显下降,血氧饱和度明显改善,平均动脉血压无明显变化。结论枸橼酸西地那非是一种新型的、高选择性降低先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者肺动脉压力的药物,且口服应用方便,可作为先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者治疗PAH的新选择。     

丹红注射液对慢性肺源性心脏病患者肺动脉压力血液流变学及血栓素B_2的影响

<正>慢性肺源性心脏病以肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭为特征,患者往往伴有血流动力学的改变,资料显示,在肺源性心脏病死亡患者的尸检中,约有89.8%的病例存在着肺细小动脉原位血栓的形成[1],表明肺源性心脏病患者易致血栓形成。本研究通过检测丹红注射液治疗前后慢性肺源性心脏病患者肺动脉压力、血液流变学指标及血栓素B2(TXB2)水平的变化,以了解丹红注射液对患者肺动脉压力、     

慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉压与肌钙蛋白变化的临床研究

慢性肺源性心脏病是呼吸系统常见病,严重时出现呼吸及心力衰竭.患者因组织缺血、缺氧,引起肺动脉压升高、心肌损害[1].心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌缺血损伤高度敏感和高度特异的标志物[2].我们监测了28例慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前后肺动脉压及cTnI的水平,探讨其与慢性肺源性心脏病急性发作的关系.     

慢性肺源性心脏病的临床观察与护理体会

<正>慢性肺源性心脏病(以下简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺动脉高压,右心负荷加重,造成右心室肥厚扩大,甚至右心衰竭的心脏病[1]。临床上多见于老年患者,以呼吸道症状、肺动脉高压的表现及缺氧、二氧化碳分压增高为其主要特征。现将永城市妇幼保健院2008年3月至2010年9月收治的65例慢性肺     

肺心病呼吸衰竭合并肺性脑病的护理体会

肺心病即慢性肺源性心脏病又称阻塞性肺气肿性心脏病,是指由肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。呼吸衰竭常见于肺心病晚期。由于各种原因使肺脏不能完成正常的气体交换,导致机体出现严重的缺氧和二氧化碳潴留。     

螺旋CT对先天性心脏病肺动脉高压诊断价值研究

目的观察和评价先天心脏病肺动脉高压的CT征象。方法建立先天心脏病肺动脉高压(PAHCHD)的量化诊断指标。结果 PAHCHD的特异征象包括主肺动脉瘤样扩张,中外带肺动脉的Ⅱ、Ⅲ级改变和肺小叶中心动脉Ⅱ级改变。PAHCHD的非特异征象包括肺小叶中心动脉Ⅰ级改变,马赛克征、肺小叶间隔增厚、胸膜下袖套征。结论当MPA>32mm、左右肺动脉>24mm。左右下肺动脉>17mm、MPA/TR>1.7、MPA/AO>1是诊断PAHCHD较敏感量化指标,并以MPA/TR1.7诊断PAHCHD更可靠。     

放血、扩容、抗凝三步曲治疗慢性肺源性心脏病的临床观察

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引发心脏病变。其中一个主要病因是慢性缺氧产生继发性红细胞增多和血容量增多，血液粘稠度增加所致。因此我们选用放血、扩容、抗凝三步曲治疗慢性肺源性心脏病，取得一定成果。现报告如下。     

肺心病患者晨晚间护理体会

<正>慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰的心脏病。其合并症多,病死率高,病情易变、多变,是临床的常见病。此病多为老年患者,病     

老年慢性肺心病的护理体会

<正>慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,肺血管压力增高所致右心扩散、肥大,或伴有右心衰竭的心脏病[1,2]。肺源性心脏病简称肺心病,是我国中老年人的常见病、多发病。农村患病率高于城市,随年龄增加而增高,吸     

血管扩张剂对缺氧性肺动脉高压疗效的评价

慢性肺源性心脏病主要是由于慢性广泛性支气管、胸肺疾患以及肺血管病变所致的肺动脉高压、右心负荷加重引起右室肥厚扩张的结果。而肺动脉高压、单纯性右室扩张常是早期右心功能改变的佐     

慢性肺原性心脏病诊断标准(1977年全国第二次肺心病专业会议修订)

<正> 慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。     

小儿先天性心脏病合并肺动脉高压术后监护

肺动脉高压(PH)是肺血管和肺实质发生病变的主要表现,是由于肺大小动脉、肺微血管和肺静脉受损引起的临床常见病症.小儿先天性心脏病经常并发肺动脉高压,合并PH的小儿先天性心脏病相对于无PH患儿手术后并发症多(肺动脉高压危象、呼吸机撤离困难是诸多并发症中较严重的,是其术后死亡的重要原因),监护难度大,病死率高,因此,术后监护的重点就是如何调整和提高心脏功能,降低肺动脉压力,减轻心脏负荷,恢复和维护肺功能,加强营养,提高患儿机体抵抗力,降低术后患儿的病死率,综述如下.     

先天性心脏病肺动脉高压的麻醉管理

先天性心脏病的发病率占活产婴儿的0.6%-0.8%,我国每年新出生约10-15万先天性心脏病,其中50%以上为左向右分流型心脏病。肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病的常见并发症之一。重症肺动脉高压是指平均肺动脉压PAP〉50 mmHg,或肺动脉收缩压（Pp）/系统动脉收缩压（Ps）〉0.8,肺血管阻力（PVR）〉300 dyn·s·cm-5。随着小儿先心病诊治技术的提高,手术治疗的年龄趋于低龄化。除单纯室间隔缺损、房间隔缺损等造成长期左向右分流引发肺动脉高压,多水平左向分流先心病（房间隔缺损伴室间隔缺损,或伴动脉导管未闭等）和早期发生肺血管病变的先心病占有一定的比例（如完全性房室通道,主动脉缩窄,右室双出口,完全性肺静脉畸形引流等）。此类患儿早期会出现严重的肺动脉高压。长期肺高血流量引起的肺微血管的内皮受损,内皮分泌的内源性内皮舒张剂（一氧化氮和前列腺环素）和血管收缩剂（内皮素）失调是肺动脉高压的重要原因［1］。     

肺源性心脏病的护理体会

肺源性心脏病(简称肺心病)是肺组织、肺动脉血管或胸腔器官的各种病理变化引起肺部组织结构异常和功能减退,造成肺循环阻力增强,肺动脉压力提高,导致右心室肥大、扩张及心力衰竭的一种常见疾病。临床上需要进行严     

慢性肺原性心脏病中西医结合护理

慢性肺原性心脏病简称肺心病,是由于肺、胸腔或肺血管的慢性病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压进而使右心室扩张甚至发生右心衰竭的心脏病,是呼吸系统的一种常见病,吸烟者比不吸烟者明显增多.     

川芎嗪佐治慢性肺源性心脏病疗效观察

慢性肺源性心脏病是内科疾病的常见病、多发病 ,特别是随着人口的老龄化 ,肺源性心脏病的患病率随年龄的增长而上升。肺源性心脏病重要的病理基础之一是各种原因导致的肺动脉高压、微循环障碍 ,而现代药理学认为中药川芎嗪具有活血化瘀 ,扩张血管作用。 1999年以来笔者用中药川     

前列地尔治疗肺尘埃沉着病合并肺源性心脏病肺动脉高压的临床应用

目的探讨肺尘埃沉着病合并肺源性心脏病肺动脉高压应用前列地尔治疗的疗效。方法对76例肺尘埃沉着病合并肺源性心脏病肺动脉高压患者随机分为对照组和治疗组,每组38例。对照组:给予持续性低流量吸氧,抗感染,祛痰、止咳平喘、强心利尿等改善心肺功能等常规治疗;治疗组:在常规治疗的基础上加用前列地尔注射液。结果治疗后SPAP、MPAP、DPAP和Pa CO2较治疗前显著降低,Pa O2、Sa O2、FEV1和FEV1/FVC较治疗前明显升高。对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论前列地尔注射液治疗肺尘埃沉着病合并肺源性心脏病肺动脉高压疗效显著。     

高原心脏病

高原性心脏病是指正常人移居高原后,在长期低氧环境下,引起肺小动脉功能性和器质性改变,致使肺动脉高压、右心负荷性肥厚,最后导致右心功能不全的一类心脏病。常伴有中度以下肺动脉高压和重度以下红细胞增多症。     

慢性肺源性心脏病92例护理体会

<正>慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有右心力衰竭的心脏病。是内科呼吸系统常见病之一,并发症有肺部感染、右心力衰竭、肺性脑病及呼吸窘迫综合征,这些并发症不仅能使病情加重,甚至造成死亡,我国老年人是这类心脏病的高发人群,病死率高达50%⁶0%[1]。因此,临床上不仅要积极抢救,更应加强护理,如果治疗期间护理措施得当,能够帮助患者康复,减少并发