促愈颗粒对胃溃疡实验大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]研究促愈颗粒对乙酸烧灼型胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响。[方法]将大鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,促愈颗粒组和雷尼替丁组。乙酸制备慢性GU大鼠模型后,于给药14 d和28 d后分2次处死大鼠,观察胃黏膜组织形态,免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF及EGFR水平。[结果]与模型组比较,促愈颗粒组和雷尼替丁组囊状扩张腺体数量均显著减少(P<0.01,<0.05),EGF及EGFR水平均显著增高(P<0.01,<0.05),且促愈颗粒组作用均优于雷尼替丁组(均P<0.05)。[结论]促愈颗粒可能通过增加胃黏膜EGF和EGFR的水平,进而提高GU再生黏膜结构和功能成熟度,从而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,并防止溃疡复发。     

丹参对胃溃疡大鼠血清一氧化氮含量和胃粘膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：观察胃溃疡大量血清一氧化氮（NO）含量,溃疡周围粘膜上表皮生长因子受体（EGFR）表达,研究其与丹参改善微循环及促进胃粘膜上皮细胞增生之间的关系,进而阐明丹参抗胃溃疡的可能机制。方法：大鼠30只。随机分为对照组、模型组和丹参组,采用硝酸还原酶法测定动物血清NO含量,免疫组织化学方法测定胃粘膜EGFR表达,结果：丹参组NO含量较模型组显著升高,EGFR表达亦较模型组显著增强（P＜0．05）。结论：丹参可能通过NO、EGFR等介导改善胃溃疡大胃粘膜微循环及促进胃粘膜上细胞增生,从而发挥抗胃溃疡作用。     

健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]观察健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠血清表皮生长因子（EGF）水平和胃溃疡边缘表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。[方法]制备乙酸诱导大鼠胃溃疡模型，分别予健中愈疡片、雷尼替丁和0．85％氯化钠液治疗14d，用放射免疫分析法测定大鼠血清EGF水平，免疫组织化学染色法检测胃溃疡边缘EGFR表达。[结果]造模3d时，胃溃疡模型组大鼠的血清EGF水平明显高于正常对照组，胃溃疡边缘EGFR表达比正常对照组明显增加。治疗14d后，与雷尼替丁组和0．85％氯化钠液组比较，健中愈疡片组的血清EGF水平显著减少（P〈0．01），而胃溃疡边缘EGFR表达显著增加（P〈0．01）。[结论]血清EGF水平可以作为反映胃肠黏膜完整性的一个监控指标，健中愈疡片能够减少血清EGF水平和增加胃溃疡边缘EGFR表达，这可能是其加速乙酸诱导胃溃疡愈合的主要作用机制。     

细胞凋亡和表皮生长因子受体表达与胃溃疡的关系

目的　研究细胞凋亡和表皮生长因子受体 (EGFR)表达在胃溃疡愈合前后的变化及其临床意义。方法　采用原位末端标记 (TUNEL)法和免疫组化技术分别检测胃溃疡粘膜细胞凋亡和EGFR表达。结果　 2 0例胃溃疡患者抗溃疡治疗后幽门螺杆菌 (Hp)根除率为 66.6%,溃疡全部愈合 ,平均细胞凋亡指数由治疗前的 2 1.3 %下降至治疗后的 5 .6%(P <0 .0 0 1) ,治疗前后的EGFR分级无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　Hp诱导细胞凋亡参与胃溃疡的形成并影响愈合 ,EGFR表达在粘膜修复和溃疡愈合中起重要作用 ,可能与抑制细胞凋亡有关     

表皮生长因子及其受体在糜烂胃黏膜中的表达

目的:观察胃窦黏膜糜烂区与糜烂旁胃黏膜、慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨其在胃黏膜损伤修复中的意义.方法:选择经胃镜及病理确诊的慢性萎缩性胃炎伴胃窦黏膜糜烂患者50例,距糜烂区3cm处40例,无糜烂慢性萎缩性胃炎40例,采用免疫组织化学染色法测EGF及EGFR的表达.结果:胃窦黏膜糜烂区EGF、EGFR阳性表达率分别为40%和30%,明显高于糜烂旁胃黏膜15%和10%及无糜烂慢性萎缩性胃炎20%和12.5%的阳性表达率(P<0.05),有统计学意义,无糜烂慢性萎缩性胃炎组略高于糜烂旁胃黏膜组,但无统计学差异.结论:EGF、EGFR在胃黏膜损伤后高表达,对促进胃黏膜修复有着重要意义.     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃组织MK、和表皮生长因子受体表达的影响

目的：探讨健胃愈疡颗粒的疗效及抗复发机制。方法：以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,采用免疫组织化学和原位杂交技术,观察该药对胃溃疡组织Midkine(MK)和表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。结果：模型组MK和EGFR的表达较正常组增高,而健胃愈疡治疗组MK和EGFR的表达增高较模型组更为明显。结论：健胃愈疡颗粒可增加MK和EGFR的上增性表达,这可能是其促进溃疡愈合和提高溃疡愈合质量从而减少溃疡复发的物质基础。     

乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮、内皮素及表皮生长因子受体相互关系研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET- 1)、表皮生长因子受体 (EGFR)在乙酸性慢性胃溃疡大鼠中的作用及相互关系。方法 :采用乙酸性慢性胃溃疡疾病模型 ,游标卡尺测定溃疡指数 ,硝酸还原酶法测定 NO含量 ,放射免疫法检测血浆 ET- 1含量 ,SABC免疫组织化学方法及图像分析观察 EGFR在溃疡周围粘膜的表达。结果 :左旋精氨酸 (L - Arg)组溃疡指数与模型组及亚硝基左旋精氨酸 (L - NNA )组比较显差有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L- Arg组血清 NO及血浆 ET- 1含量与对照组、模型组及 L- NNA组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ;L - NNA组血清 NO及血浆 ET- 1含量与模型组及对照组比较差异均有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1) ;L -Arg组 EGFR表达较模型组、L- NNA组及对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P <0 .0 5 ) ;L- NNA组 EGFR显著弱于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :NO前体 L- Arg可以诱导、促进 NO合成 ,反馈性地抑制 ET- 1的释放 ,从而维持 NO和 ET的动态平衡及胃粘膜 EGFR正常水平表达 ,促进溃疡愈合。     

柴胡桂枝汤对大鼠乙酸胃溃疡黏膜表皮生长因子受体的影响

[目的]探讨柴胡桂枝汤(CHGZT)促进泌酸腺再生的作用机制.[方法]对比观察大鼠乙酸胃溃疡形成后3个时间段胃体黏膜、再生黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达及CHGZT对其的影响.[结果]EGFR表达于胃体黏膜泌酸腺的壁细胞以及再生黏膜CHGZT-溃疡伴随细胞系(UACL)中的去分化或再分化壁细胞;在溃疡形成后的3个时间段,与模型对照组和西咪替丁组相比,CHGZT组溃疡边缘胃体侧正常黏膜以及再生黏膜EGFR的表达均增多,其差异具有统计学意义(均P＜0.01).[结论]CHGZT促进泌酸腺再生,其机制可能与其促进溃疡附近胃体黏膜以及再生黏膜EGFR的表达有关.     

号对胃溃疡患者血浆表皮生长因子及内皮素的影响

1994～1998年,我们应用胃疡Ⅰ号治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃良性溃疡40例,并与对照组38例进行了疗效对比观察,现将结果报告如下。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响

[目的]观察四逆泻心汤（SNXX）对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响。[方法]SD大鼠40只，随机取10只作空白对照（A）组，行假手术处理，剩余大鼠用乙酸腐蚀法制慢性胃溃疡模型，造模后存活大鼠随机分为模型对照（B）组，SNXX治疗（C）组，雷尼替丁治疗（D）组。治疗3周后，测量溃疡体积、面积；光镜下评价溃疡愈合质量（QOUH），测定血清一氧化氮（NO）、表皮生长因子（EGF）水平。[结果]C组溃疡体积缩小优于B组（P〈0．01）、D组（P〈0.05）；D组溃疡面积缩小优于B组（P〈0．01），C组溃疡面积较B组有缩小趋势，但无统计学意义。C组光镜下QOUH优于B、D组；血清NO水平低于B组（P〈0．01）、D组（P〈0．05）；血清EGF水平高于A组（P〈0．01）、B组（P〈0．05），较D组有升高趋势，但无统计学意义。[结论]SNXX可促进大鼠慢性乙酸胃溃疡愈合，溃疡体积缩小及QOUH明显优于雷尼替丁，溃疡面积缩小与雷尼替丁的差异无统计学意义，降低NO水平，升高EGF水平可能为其机制之一。     

胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]观察胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响,探讨胃力康颗粒的疗效机制.[方法]大鼠随机分成正常组、模型组、法莫替丁对照组和胃力康治疗组,以Okabe改良法复制实验性胃溃疡大鼠模型,采用RT-PCR检测各组大鼠胃组织bFGF mRNA表达水平.[结果]胃力康治疗组bFGF mRNA表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]胃力康颗粒能上调bFGF mRNA的表达,从而促进溃疡愈合.     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,所有大鼠随机分为4组(空白模型组、促愈颗粒组、雷尼替丁组和正常对照组).HE染色观察大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜腺体成熟度和炎症细胞浸润情况;硝酸还原法检测血清NO含量;放射免疫法检测血浆PGE2含量;免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF的表达情况;透射电镜观察大鼠再生黏膜超微结构的变化.结果:给药28d后与模型组和雷尼替丁组比较,促愈颗粒组再生黏膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量明显减少(再生黏膜囊性扩张腺体数量:1.43±0.53 vs 3.84±1.08.2.36±0.79,P<0.01和P<0.05;炎细胞数量:9.92±2.66 vs 28.32±6.96,17.92±4.76,P<0.01和P<0.05);血清NO及血浆PGE2含量显著增高(NO:105.41±8.02μmol/g vs 67.35±16.85,79.1 8±28.05μmol/g,P<0.0 1或P<0.05;PGE2:125.50±11.95 ng/L vs 97.33±11.84,118.83±13.25 ng/L,P<0.01和P>0.05);胃黏膜EGF表达明显增强(25.38±5.17 vs 16.82±2.13,21.12±6.08,P<0.05和P<0.05);促愈颗粒组超微结构的恢复亦优于模型组和雷尼替丁组.结论:促愈颗粒能提高溃疡再生黏膜结构,功能成熟度及电镜下成熟度,从而提高溃疡愈合质量.     

六君子加减方对大鼠胃溃疡黏膜组织生长因子的影响

[目的]观察六君子加减方对溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响，进一步探讨其可能的作用机制。[方法]32只雄性Waistar大鼠，8只作为正常对照（正常）组，24只采用Okabe乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型，随机分为模型对照（模型）组、六君子加减方（六君子方）组、硫糖铝组，每组8只，各组分别连续给药治疗10d。给药结束后，定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的水平。[结果]模型组大鼠胃组织EGF及bFGF的水平明显高于正常组（P〈0．01）；六君子方组胃组织EGF及bFGF的水平低于模型组（P〈0．05），而与正常组和硫糖铝组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中药六君子加减方可能通过对胃组织EGF及bFGF水平的调控而促进损伤后黏膜的愈合，可能是其作用机制之一。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

[目的]观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、怀山药多糖组、替普瑞酮组和怀山药多糖＋替普瑞酮组。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织匀浆检测并比较bFGF水平。[结果]怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组（P〈0.01）;怀山药多糖组的胃组织bFGF水平显著高于空白组（P〈0.01）和模型组（P〈0.05）。[结论]怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织bFGF水平有关。     

Protection of gastric mucosa from ethanol induced injury by recombinant epidermal growth factor in rats

ＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＥｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ（ＥＧＦ）ｉｓａｓｉｎｇｌｅｃｈａｉｎｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｔｈａｔｉｓｓｅｃｒｅｔｅｄｂｙｓｕｂｍａｎｄｉｂｕｌａｒａｎｄＢｒｕｎｎｅｒ′ｓｇｌａｎｄｓａｎｄｉｓａｐｏｗｅｒｆｕｌｍ...     

芩连合剂拮抗幽门螺杆菌延缓胃溃疡愈合作用及机制研究

[目的]探讨芩连合剂对幽门螺杆菌(Hp)延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制.[方法]在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡模型的基础上,感染NCTC11637株Hp,造成慢性胃溃疡模型,运用原位杂交等技术观察芩连合剂对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)mR-NA等指标的影响.[结果]Hp加乙酸组和乙酸组均出现明显溃疡,芩连合剂高、中、低剂量组与Hp加乙酸组相比溃疡底部及周围胞质中bFGF mRNA表达均明显增强、iNOS mRNA均表达减少.[结论]芩连合剂能有效拮抗NCTC 11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其作用机制与该方促进溃疡周围bFGF合成增加,抑制iNOS活性等有关.