血管加压素对大鼠肾脏水孔蛋白2表达的影响

背景和目的水孔蛋白2(AQP2)是调节机体水平衡的通道蛋白,与多种具水盐代谢异常疾病的病理发生发展密切相关,本文观察血管加压素(AVP)对 WKY 大鼠肾脏 AQP2表达的影响。方法 WKY 大鼠16只,随机分成2组,一组 AVP[2.5 U/(kg·d)]腹腔注射,等量的生理盐水腹腔注射为对照。7天后处死大鼠,RT-PCR法检测两组大鼠。肾脏 AQP2的 mRNA 表达,免疫组化法检测 AQP2蛋白表达水平,放射免疫法检测大鼠血浆 AVP浓度。结果 AVP 注射组大鼠血浆 AVP 浓度明显升高[(65.7±7.9)vs 对照组(51.2±7.9)pg/mL,P<0.05],肾脏 AQP2 mRNA(0.68±0.14 vs 0.39±0.11,P<0.05)和 AQP2蛋白表达水平(0.71±0.09 vs 0.42±0.12,P<0.05)均显著高于对照组。结论 AVP 可刺激肾脏 AQP2的表达,AQP2可能是 AVP 调节肾脏水代谢的机制之一。提示水通道蛋白2表达的调节可能成为干预某些心血管疾病,如充血性心力衰竭、高血压的靶点。     

水孔蛋白2（AQP2）在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的　本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中 ,AQP2mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素 (AVP)的关系。方法　成年SHR和WKY大鼠各 9只 ,12周龄 ,体重 2 0 0～ 3 0 0g。断头取血 ,放免法测定血浆AVP含量。取肾脏近髓组织 10 0mg ,RT PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量 ,数据以 x±s表示。结果　SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY( 0 80 1± 0 0 8vs 0 5 71± 0 0 6,P <0 0 5 ) ,SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY( 90± 17 83vs60 82± 12 5 9) pg/mL。结论　SHR肾脏AQP2mRNA表达量上调 ,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用 ,AVP可能介导了AQP2mRNA表达     

水孔蛋白2(AQP2)在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中,AQP2 mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素(AVP)的关系.方法成年SHR和WKY大鼠各9只,12周龄,体重200～300 g.断头取血,放免法测定血浆AVP含量.取肾脏近髓组织100 mg,RT-PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量,数据以-x±s表示.结果 SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY(0.801±0.08vs0.571±0.06,P＜0.05),SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY(90±17.83 vs60.82±12.59)pg/mL.结论 SHR肾脏AQP2 mRNA表达量上调,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用,AVP可能介导了AQP2 mRNA表达.     

培哚普利对自发性高血压大鼠肾脏水通道蛋白2的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏水通道蛋白2(AQP2)表达和尿液AQP2排泄的影响.方法 SHR 20只,随机分成2组,每组10只,分别为对照组、培哚普利治疗组,经用药后观察血压、血Na+、尿量以及尿渗透压,用放射免疫法检测血浆血管加压素(AVP)浓度,用免疫组化、RT-PCR、Western b...     

血管加压素联合肾上腺素对心搏骤停大鼠心肌细胞PERK-Nrf2信号通路的影响

目的探讨血管加压素和肾上腺素对心搏骤停大鼠心肌细胞内质网应激PERK-Nrf2通路的作用。方法构建大鼠心搏骤停模型后,随机分为心搏骤停组(CA组)、肾上腺素治疗组(Epi组)、血管加压素治疗组(Vp组)和血管加压素联合肾上腺素治疗组(Epi+Vp组)。3个心搏骤停复苏成功1 h后留取尾静脉血,进行血清学检测。留取大鼠心肌组织行Western印迹法检测心肌组织中GRP78、PERK和Nrf2的表达水平。结果血清学检测发现,与CA组相比,Epi组、Vp组和Epi+Vp组的还原型谷胱甘肽水平明显增加。Western印迹结果显示,与CA组相比,Epi组、Vp组和Epi+Vp组心肌组织中GRP78蛋白的表达明显增加(P<0.01)。同时发现与CA组相比,Epi组和Vp组PERK和Nrf2蛋白增加(P<0.05),Epi+Vp组PERK和Nrf2蛋白明显增加(P<0.01)。结论血管加压素联合肾上腺素通过活化PERK-Nrf2通路增加心搏骤停大鼠心肌细胞的抗氧化能力,增加心肌保护性作用。     

肾病综合征大鼠精氨酸血管加压素和V2受体与水孔蛋白-2的研究及黄芪的治疗作用

目的：研究下丘脑精氨酸血管加压素（ Ａ Ｖ Ｐ） 和其 Ｖ２ 受体与 Ａ Ｖ Ｐ 依赖性水通道水孔蛋白２（ Ａ Ｑ Ｐ２ ）在阿霉素肾病综合征大鼠肾脏表达的情况,及中药黄芪对此的影响。　方法：下丘脑 Ａ Ｖ Ｐ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 检测用斑点杂交法,肾脏皮髓质 Ａ Ｖ Ｐ Ｖ２ 受体、 Ａ Ｑ Ｐ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 检测采用半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 法。　结果：肾病大鼠下丘脑 Ａ Ｖ Ｐｍ Ｒ Ｎ Ａ表达较正常对照增强（ Ａ：５３５９ ±５４９ ｖｓ ２５７２ ±１９６ , Ｐ＜ ００１） ,黄芪可纠正此种高表达（ Ａ：２１８８ ±１２５） 。半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 检查发现肾脏皮质和髓质 Ｖ２ 受体、 Ａ Ｑ Ｐ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达均呈现有意义的上调,黄芪则可使这些变化缓解（ Ｐ 均＜ ００１） 。　结论：在阿霉素肾病大鼠中存在下丘脑 Ａ Ｖ Ｐ 基因表达的增加,肾脏 Ａ Ｖ Ｐ Ｖ２ 受体和 Ａ Ｑ Ｐ２ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的上调,这些变化可能是肾病水潴留的机制之一,中药黄芪能改善这些变化。     

糖尿病大鼠肾脏髓质水通道蛋白2的表达和意义

目的 检测链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）大鼠。肾脏髓质集合管水通道蛋白2（AQP-2）的变化。方法 实验大鼠分为正常对照组（Con组）和糖尿病组（DM组）。在成模12周后，分别用光学显微镜、电子显微镜等方法观察。肾脏形态变化，用免疫组织化学、核酸原位杂交和逆转录PCR方法检测DM大鼠肾髓质集合管AQP-2的表达。结果 （1）实验初DM组与Con组之间血糖、体重差异无统计学意义（P〉0．05），但12周时DM组血糖明显升高（P〈0．01），尿量高于Con组（P〈0．01），体重明显低于Con组（P〈0．01），DM组相对。肾重高于Con组（P〈0．01），二组间血肌酐无明显变化（P〉0．05）。（2）DM组尿渗透压低于Con组（P〈0．05），血渗透压高于Con组（P〈0．05）。（3）DM组大鼠血浆加压素水平比Con组明显升高（P〈0．05）。（4）光镜下。肾脏结构未见明显改变，电镜下可见。肾脏髓质集合管亮细胞和暗细胞结构改变。（5）DM大鼠肾脏髓质集合管AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加。结论 DM大鼠肾脏髓质AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加，并伴有早期。肾脏病理改变。尿AQP-2有望作为糖尿病。肾病早期诊断指标。     

23例支气管哮喘急性发作晨尿AQP2表达的变化

目的水通道蛋白2(AQP2)在机体水液代谢过程中具有重要的作用。方法收集支气管哮喘急性发作23例及正常人群对照组23例,应用ELISA方法检测AQP2蛋白含量的变化。结果支气管哮喘急性发作患者尿液AQP2表达显著高于正常组(P<0.01)。结论支气管哮喘急性发作患者尿液AQP2表达显著增加,提示在哮喘发病过程中,可能存在AQP2参与的水液代谢异常。     

芒果苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的 研究芒果苷对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 利用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,并进行随机分组:正常对照组、糖尿病模型组及低 [15 mg/(kg·d)]、中[30 mg/(kg·d)]和高剂量[60 mg/(kg·d)]芒果苷组.12周时,检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、24 h尿蛋白量,观察肾组织形态改变,免疫组织化学法和Western Blotting法测定肾组织转化生长因子β、基质金属蛋白酶2和组织型金属蛋白酶抑制剂2的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,糖尿病组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著上升;肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显增加,而基质金属蛋白酶2表达则明显降低.与糖尿病组相比,芒果苷治疗组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著下降(P<0.01);肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),而基质金属蛋白酶2表达明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 芒果苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节糖尿病肾病发病中的细胞外基质组成有关,其中转化生长因子β、组织型金属蛋白酶抑制剂2和基质金属蛋白酶2在糖尿病肾病变发生、发展中具有重要作用.     

下丘脑内血管升压素在紧张应激引起大鼠血压升高反应中的作用

目的观察下丘脑血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ,ＡＶＰ）在慢性紧张应激引起大鼠血压升高过程中的作用。方法实验在给予慢性应激刺激后,引起动物血压出现显著升高的雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠中进行。在通过侧脑室（ｉｃｖ．）及外周静脉（ｉｖ．）给予大鼠注射血管升压素Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,观察其对动物平均动脉压（ＭＢＰ）的影响。结果在正常大鼠中ｉｃｖ．或ｉｖ．注射ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物ＭＢＰ无显著改变,但在慢性应激引起血压出现显著升高的大鼠中,ｉｃｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物血压出现显著降低,降压反应持续约２ｈ,最大效应出现在给药后约４５ｍｉｎ,大鼠ＭＢＰ从给药前的１３４±１１．９ｍｍＨｇ的基础上,平均下降３５．６±１２．６ｍｍＨｇ,而通过ｉｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,却未观察到ＭＢＰ有显著改变。结论由下丘脑合成并释放的ＡＶＰ参与慢性应激引起的大鼠血压升高反应,其作用可能主要通过中枢Ｖ１受体实现     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的 观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 雄性SHR 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照.采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法 测定肾脏ACE2蛋白的表达水平.结果 1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定.2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均低于同龄的WKY.S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反.结论 1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低.2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异.     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法雄性SHR1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照。采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏ACE2蛋白的表达水平。结果1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定。2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均低于同龄的WKY。S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反。结论1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低。2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异。     

苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏ACE2表达水平的影响,初步探讨ACE2在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法 3月龄的SD雄性大鼠,腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为3组,每组7只,分别为糖尿病模型组、苯那普利治疗组[10 mg/(kg·d)]、缬沙坦治疗组[10 mg/(kg·d)],SD雄鼠7只作为正常对照组.给药3月后,处死动物、留取标本,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠ACE、ACE2 mRNA表达分别下降30.7%、50.1%(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,苯那普利组ACE mRNA的表达明显增加(P＜0.01),ACE2 mRNA的表达无明显差异;缬沙坦组ACE mRNA的表达治疗后没有明显变化,而ACE2 mRNA和蛋白的表达均有明显增加,分别增加68.7%和69.8%(P＜0.01).结论 1)肾脏局部ACE2表达水平的降低可能是糖尿病大鼠肾损害的发病机制之一;2)ARB可能是通过增加肾脏局部ACE2的表达而发挥肾脏保护作用.