补充维生素D对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛素抵抗的影响

目的探讨补充维生素D对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖及胰岛素抵抗的影响。方法选取120例初诊T2DM患者,随机分为对照组和研究组,每组60例,对照组患者给予二甲双胍治疗,研究组患者给予二甲双胍+骨化三醇治疗,两组均连续治疗6个月。比较两组患者治疗前及治疗6个月后空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、血清钙、血清磷、ALP、全段甲状旁腺激素(iPTH)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清25-羟维生素D₃[25-(OH)D₃]水平及稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等指标。结果治疗后,两组患者空腹血糖、FINS、HOMR-IR指数、HbA1c均较治疗前降低,且研究组低于对照组;研究组25-(OH)D₃水平较治疗前升高,且与HbA1c、空腹血糖、HOMA-IR指数均呈负相关(均P<0.05)。结论补充维生素D可以改善初诊T2DM患者的胰岛素抵抗,更好地控制血糖。     

2型糖尿病骨质疏松、胰岛素抵抗与维生素D水平的相关性

目的探讨2型糖尿病骨质疏松、胰岛素抵抗与维生素D水平的相关性。方法将200例患者按照测得骨密度值分为骨质疏松85例为观察组(OP组),非骨质疏松115例为对照组(非OP组),比较2组体质量指数(BMI)、空腹静脉血糖(FBP)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、血钙(Ca)、血磷(P)、25-羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺素(PTH)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿微量白蛋白。结果 OP组与非OP组比较,OP组病程长、年龄大,BMI、FINS低、HOMA-IR、Hb A1C高、空腹FBP高、Ca低、PTH高、25(OH)D3低、尿微量白蛋白高(P<0.05)。糖尿病骨质疏松患者骨密度与年龄、病程、Hb A1C、尿微量白蛋白、PTH、血25(HO)D呈负相关。结论对骨质疏松的预防与治疗应该考虑到对多种影响因素的预防。     

老年2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗关系的探讨

目的 :探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗的关系。方法 :测定 85例T2DM患者空腹及餐后 2小时瘦素、血糖、胰岛素 (FLep、PLep、FBG、PBG、FIns、PIns)、糖化血红蛋白 (HbAic)、总胆固醇 (Ch)、甘油三酯 (Tg)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,进行比较、相关分析。结果 :肥胖组血清瘦素水平明显高于非肥胖组 (P <0 0 1) ,瘦素与BMI(r=0 5 715 ,P <0 0 1)、胰岛素 (r =0 5 175 ,P <0 0 1)、HOMA IR(r=0 6 873,P <0 0 1)明显正相关 ,与病程、年龄、血糖、HbAic、血脂 (P >0 0 5 )无关。结论 :瘦素是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,在 2型糖尿病的发生、发展中起重要的作用     

老年Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗患者对子代影响的研究

目的：探讨老年Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）胰岛素抵抗（ＩＲ）患者对子代的影响。方法：老年Ⅱ型糖尿病ＩＲ患者其直系第１代子女组与健康老年人及其直系第１代子女组各３４例,分别检测体质量指数（ＢＭＩ）、空腹血糖（ＳＧ）、胰岛素（ＩｎＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）、胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ－ｃｈ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ－ｃｈ）、血尿酸（ｕＡ）、纤维蛋白原（Ｆ）及餐后２ｈ血糖（ＳＧ２）、胰岛素     

维生素D对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗和脂代谢的影响

目的:探讨补充维生素D对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗和脂质浓度的影响.方法:选取65例妊娠期糖尿病(GDM)患者为GDM组和65例健康孕妇为对照组,将 GDM组中维生素 D水平下降的59例GDM患者随机分为干预组(29例)及非干预组(30例),干预组给予维生素 D软胶囊口服(2000 IU,1次/d,口服).6周后行胰岛素敏感性及脂质代谢相关生化指标检测.结果:GDM组25-(O H)D3水平明显低于对照组(P<0.05).补充维生素 D 治疗6周后与非干预组比较,干预组的胰岛素抵抗指数(H OMA-IR)下降(P<0.05);LDL-C有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).比较干预组补充维生素D前后的相关指标,HOMA-IR 下降(P<0.05),HDL-C 增高(P<0.05);FPG 下降,但差异无统计学意义(P>0.05).FPG、FINS、TC、TG均未有明显变化.结论:GDM患者维生素 D 缺乏较正常孕妇明显;补充维生素D后胰岛素抵抗减轻,脂代谢紊乱有所改善.     

老年2型糖尿病患者的尿微量白蛋白与胰岛素抵抗之间关系的研究

在流行病学的调查中，约７０％的糖尿病患者未被诊断。由于肾糖阈随着年龄的增长而升高，所以老年患者的糖尿病症状往往不明显，首发症状常为并发症。近年来，由于能够对尿微量白蛋白进行检测，大大地提高了对糖尿病肾病早期诊断的成功率。本组研究通过对４６例老年２型糖...     

肥胖和维生素D缺乏在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的联合作用研究

目的血清中25-羟基维生素D[25（OH）D]和肥胖在2型糖尿病和胰岛素抵抗中可能存在交互作用,但目前缺乏深入研究。本研究分析美国的样本数据,探讨肥胖在25（OH）D和胰岛素抵抗／2型糖尿病关联中的修正效果。方法2型糖尿病的分析数据来源于美国健康和营养测量调查（2001～2006年）,从中抽取了12900位20岁以上的个体资料。在这些个体中曾做过晨检且未患糖尿病者,仅做胰岛素抵抗分析（n=5806）。资料分析时,相乘的交互作用采用多元logistic回归模型中的乘积交互项来估计,低25（0H）D和肥胖（基于体质量指数或腰围）间的相加交互作用采用相对过剩风险（RERD和交互作用归因百分比（AP）来估计。结果在2型糖尿病发生和胰岛素抵抗作用中,低25（0H）D和高体质量指数（BMI）或腰围之间,不存在相乘的交互作用;然而,腹部肥胖和低25（OH）D有很强的相加交互作用（RERI=6．24,95％CI：1．10～11．38）。此外,增加的胰岛素抵抗发生率的44％都归因于低25（OH）D和高腰围间的交互作用。无论用BMI还是腰围来作肥胖的判断,结果都不受影响。结论肥胖与低25（OH）D促进了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生,表现为协同作用。     

胰岛素抵抗血脂与老年2型糖尿病合并高血压的关系探讨

目的　探讨老年 2型糖尿病 (DM)患者合并高血压与胰岛素抵抗及血脂的关系。方法　随机选择老年 2型DM合并高血压患者 39例 ,无高血压的DM患者 30例 ,同时选择无DM的原发性高血压患者 2 1例 ,测定三组受试者血脂、空腹胰岛素水平、血糖 ,进行体格检查 ;用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HOMA -IS)。结果　DM合并高血压组HOMA -IR明显高于无高血压的DM组 (P <0 0 0 1 ) ,DM组HOMA -IR明显高于无DM的高血压组 (P <0 0 0 1 ) ;DM合并高血压组血清TG、血糖及糖化血红蛋白水平均高于其余两组。结论　老年 2型DM患者中存在胰岛素抵抗 ,胰岛素抵抗在DM合并高血压患者中更为显著 ,血清甘油三酯水平升高与老年 2型DM合并高血压相关     

老年2型糖尿病患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：血清甲状腺激素生理范围内的波动可能与胰岛素的敏感性存在相关性。本研究探讨在甲状腺功能正常的老年2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）患者中甲状腺激素生理范围内的变化与胰岛素敏感性的关系。方法选取2013年9月至2014年5月在南京市市级机关医院内分泌科就诊的老年T2 DM患者200例及150例正常对照者分别纳入T2DM组和对照组。所有研究对象均进行口服75 g葡萄糖耐量试验,收集血样本,并对入选者进行问卷调查、体格检查及代谢相关指标的测定。使用化学发光法测定胰岛素、促甲状腺激素（ thyroid stimulating hormone , TSH）、游离三碘甲腺原氨酸（ FT3）和游离甲状腺素（ FT4）。按照FT3水平三分位数将研究对象分成3组,比较各组间Matsuda指数差异及相关性。结果老年T2DM组患者HOMA-IR显著高于对照组[（5．18±3．22） vs （2．35±1．82）],而Matsuda指数均显著低于对照组[（2．79±1．32） vs （5．81±3．11）]（P＜0．05）;老年T2DM组FT3水平低于对照组[（4．05±0．27）pmol／L vs （4．61±0．5）pmol／L）],差异有统计学意义（P＜0．05）;老年T2DM组TSH水平高于对照组[（2．75±1．07）IU／mL vs （2．28±0．89）IU／mL],差异有统计学意义（P＜0．05）;FT3高水平组Matsuda 指数（4．71±2．64）分别高于FT3中水平组（3．98±2．31）和低水平组（3．89±1．98）,差异有统计学意义（P＝0．04）;FT3水平与Matsuda指数呈正相关,与HOMA-IR呈负相关（P＜0．05）。多元逐步回归分析进一步提示FT3水平与Matsuda指数密切相关。结论甲状腺激素尤其是FT3水平与胰岛素抵抗密切相关,FT3可能参与T2DM的发生发展。     

合并脑血管病变对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的分析合并脑血管病变对老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年4月~2017年3月我院收治的老年T2DM患者110例为研究对象,其中合并脑血管病变(脑梗死)者纳入观察组(n=60),不合并脑梗死患者纳入对照组(n=50),比较两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素相关指标[空腹胰岛素(FIns)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、神经功能缺损程度评分(NIHSS)及脑动脉TCD参数[VS2/VS1、PI],同时依据ISI情况将观察组分为轻型组(ISI-4.52)、重型组(ISI≤-4.52),比较其FBG、HbA1c、FIns、NIHSS评分及TCD相关参数,并分析观察组患者ISI、HOMA-IR与NIHSS评分及TCD参数相关性。结果观察组FBG、HbA1c、ISI、HOMA-IR、NIHSS评分、颅内受检动脉VS2/VS1、PI高于对照组(P0.05),而组间FIns比较差异无统计学意义(P0.05);观察组中重型组FBG、HbA1c、NIHSS评分、颅内受检动脉VS2/VS1、PI高于轻型组(P0.05),而FIns比较差异无统计学意义(P0.05);相关性分析显示T2DM合并脑血管病变患者FBG、HOMA-IR、NIHSS评分、VS2/VS1、PI与其ISI呈正相关(P0.05)。结论老年T2DM合并脑血管病变患者胰岛素抵抗现象较单纯T2DM患者严重,患者神经功能受损程度更大,应予以重视。     

维生素D_3对2型糖尿病患者炎症因子水平的影响

目的探讨维生素D3对2型糖尿病（T2DM）患者糖代谢和体内相关炎症因子水平的影响。方法选择无急性并发症的T2DM患者85例。按性别、年龄因素随机分为基础治疗组（对照组）和基础治疗加维生素D3组（维生素D组）。对照组采用基础药物将空腹血糖（FPG）控制在7.0 mmol/L以下,将餐后2 h血糖（2 hPG）控制在10.0 mmol/L以下。维生素D组在对照组基础上口服维生素D31 000 IU/d。疗程12周。在疗程结束后的次日取空腹血清,ELISA法测定血清中炎症因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。同时测定FPG、2 hPG、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和糖化血红蛋白（HbA1c）。结果经过12周的治疗,维生素D组患者的FPG、2 hPG和HbA1c值与对照组比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）;但维生素D组患者体内的hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组（均P〈0.05）。结论维生素D3降低了T2DM患者体内的炎症状态。     

2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平与胰岛素抵抗的相关性分析

目的研究2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平与胰岛素抵抗(IR)间的关系.方法选取初诊2型糖尿病患者61例,健康对照50例,测定身高、体重、腰围、臀围及空腹血清维生素C、维生素E、胰岛素、血糖、血脂及糖化血红蛋白水平.计算所有受试者体质指数和腰臀比,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗指标,对以上指标及临床特征进行对比分析.结果①糖尿病组血清维生素C、维生素E水平明显低于对照组,且随血糖水平升高而降低.②糖尿病组体质指数、腰臀比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及胰岛素水平明显高于对照组,高密度脂蛋白则低于对照组.③相关分析显示胰岛素抵抗指数与腰臀比、甘油三酯、维生素E水平、体质指数密切相关,与维生素C水平无显著相关.结论2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平降低,其中IR者的维生素E水平更低.     

2型糖尿病患者踝肱指数与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者踝肱指数（ABI）与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定50例T2DM患者IR水平,以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率（Rd）来判定周围组织胰岛素敏感性。测定所有患者ABI,根据ABI水平分为低ABI组和正常ABI组,比较两组Rd值及其余临床指标。对所有指标进行回归及相关分析。结果低ABI组Rd值明显低于正常ABI组,Rd与ABI明显相关（r=0.534,P〈0.001）,两者互为独立影响因素。ABI还与糖尿病病程（r=-0.527,P〈0.001）、HbA1c（r=-0.382,P=0.006）负相关,血尿酸（UA）进入以ABI为因变量的多元回归方程。结论 2型糖尿病患者的ABI值与胰岛素抵抗密切相关,也与糖尿病病程、血糖控制程度有明显相关性。     

血清维生素D与2型糖尿病视网膜病变关系的研究

 目的  探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)与血清维生素D的关系。方法  选取2012年2月至2014年12月期间同时被纳入上海市闵行区疾病预防控制中心生物样本库和糖尿病管理系统的2型糖尿病患者310例,根据眼底检查分为DR组(n=105例)和正常眼底(non diabetic retinopathy,NDR)组(n=205例),收集患者的基本信息、疾病史和检验信息,并检测各组血清中的25 羟基维生素D ［25(OH)D］水平。结果  单因素分析结果显示,与NDR组比较,DR组的25(OH)D水平降低(t=3.465,P<0.001),25(OH)D缺乏率增高(χ2=5.313,P=0.021),但是25(OH)D不足率差异无统计学意义(χ2=0.990,P=0.320)。二元Logistic回归分析结果表明,在校正一系列变量(基本特征、疾病史、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯和尿酸)后,25(OH)D水平与T2DM患者并发DR呈负相关(OR=0.954,95% CI:0.926~0.983,P=0.002),25(OH)D缺乏的T2DM患者DR发病风险是25(OH)D不缺乏者的2.17倍(OR=2.171,95% CI:1.047~4.500,P=0.037)。结论  血清25(OH)D水平与DR的发生呈负相关,25(OH)D缺乏可能与T2DM患者DR的发生有关。     

运动性高血压与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨运动性高血压(exercise hypertension,EH)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)及胰岛素抵抗的关系.方法 选取2010年8月至2013年7月在遵义市第一人民医院内分泌科门诊和内分泌科住院部初诊的2型糖尿病(T2DM)患者109例作为病例组,匹配年龄、性别后以同期43例健康体检志愿者作为对照组.以Bruce运动方案做次级量症状限制性运动试验,比较分析T2DM患者和对照组运动性高血压的发生率;采用HOMA-IR法评估胰岛素抵抗.应用独立样本t检验和多因素Logistic回归分析,探讨T2DM患者运动性高血压与胰岛素抵抗、糖化血红蛋白、年龄、血脂等的关系.结果 病例组运动试验前后收缩压变化幅度显著高于对照组,而且运动性高血压的发生率也明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).t检验结果显示,EH组HOMA-IR指数显著高于非EH组,差异具有统计学意义(P=0.013);多因素Logistic回归分析,结果显示HOMA-IR指数进入方程,提示胰岛素抵抗可能是运动性高血压EH发生的危险因素,OR及相应95％置信区间为1.48(1.03 ～2.12).结论 T2DM可增加运动性高血压的发生风险;与无运动性高血压的T2DM患者相比,运动性高血压患者可能具有较高的胰岛素抵抗.     

绝经后2型糖尿病女患者血清维生素D水平

目的：研究绝经后女性2型糖尿病（T2DM）患者血清25-羟基维生素D3[25（OH）D3]的水平与糖脂代谢指标的关系。方法：研究对象为44例绝经后女性T2DM患者,对照组为41例年龄、体质量指数（body mass index,BMI）及绝经年限匹配的健康绝经后女性。ELISA测定血清2S（OH）D3水平。结果：T2DM组血清2S（OH）D3水平低于对照组,但无明显统计学差异（P=0．372）;正常绝经后女性血清25（OH）D3多元线性回归分析提示,BMI与2S（OH）D,呈独立负相关关系（r=0．372,P〈0．05）;所有绝经后女性研究对象中有84．7％存在维生素D缺乏,其中对照组中有80．5％存在维生素D缺乏,T2DM组中有88．6％存在维生素D缺乏。T2DM组维生素D缺乏的发生率高于正常女性,但差异无统计学意义（P=0．372）。在所有绝经后女性研究对象中,二元Logistic回归分析发现25（OH）D。不是T2DM发病的危险因素。结论：T2DM组血清25（OH）D3水平低于对照组,血清25（OH）D,缺乏的患病率高于对照组,但在校正BMI后差异无统计学意义。在绝经后女性中,维生素D下降与肥胖及血脂代谢异常密切相关,与糖尿病的发生无明显相关性。     

针刺对2型糖尿病患者胰岛素敏感的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病患者胰岛素敏感的影响。方法 80例2型糖尿病人随机分为针刺组(n=40)和优降糖组(n=40),针刺组辨证施治12周,优降糖组根据血糖调节剂量持续12周,比较治疗前后体重、空腹血糖(fasting plasmaglucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算体重指数(body mass in-dex,BMI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin re-sistance,HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗状态。结果治疗前针刺组和优降糖组的体重、BMI、FPG、GHb、FINS明显高于正常范围,两组间无统计学差异(P>0.05);治疗后两组FPG、GHb及HOMA-IR均明显下降,ISI明显回升,而针刺组体重、BMI均显著下降(P<0.01),优降糖组体重、BMI无明显下降(P>0.05)。治疗后针刺组FINS下降明显,优降糖组FINS有所上升。治疗后针刺组降低FPG、GHb水平与优降糖组比较无明显差异(P>0.05),而降低FINS的作用明显优于优降糖组(P<0.01)。结论 2型糖尿病患者存在胰岛素敏感指数下降,针刺对体重、FPG、FINS的调节可能是针刺治疗2型糖尿病改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感的机制之一。     

胰岛素抵抗与凝血指标和血小板参数的相关性分析

目的研究胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与凝血指标和血小板参数之间的相关性。方法研究对象为新发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,DM)和非糖尿病(non-diabetes mellitus,NDM)患者,分别为392例和95例。根据IR程度按四分位分成4组,由低到高依次为A、B、C和D组。比较各亚组DM和NDM患者各项凝血指标和血小板参数的差异。结果 DM与NDM亚组在不同IR水平凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、部分凝血活酶时间(activated partial prothrombin time,APTT)、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、大血小板比率(platelet-large cell ratio,P-LCR)和高密度脂蛋白胆固醇(high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C)的差异有统计学意义。A、B、C和D组中在DM、NDM亚组间PT差异有统计学意义。IR水平和是否合并DM在PT、APTT、PDW、MPV和P-LCR水平存在交互作用。结论 IR可作为独立的影响因素作用于凝血过程的环节中,IR患者存在体内高凝状态及出现血栓性疾病的倾向。     

西格列汀对需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者胰岛素抵抗及血糖波动的影响

目的 观察西格列汀对需要大剂量胰岛素治疗的老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗及血糖波动的影响.方法 100例需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者分成两组:西格列汀组应用磷酸西格列汀片,每次100 mg,1次/天,口服;吡格列酮组应用盐酸吡格列酮片,每次15 mg,1次/天,口服.两组均同时应用胰岛素,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h葡萄糖曲线下面积(AUC)、血糖变异系数(CV)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hPCP)、空腹胰高血糖素(PGG)、餐后2h胰高血糖素(2hPGG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、日胰岛素用量(DID)、体质量指数(BMI)、血清CA19-9及血尿酸(BUA)、低血糖发生的频次及药物的不良反应.结果 治疗12周后,西格列汀组患者的FPG、2hPG、HbA1c、AUC、CV、PGG、2hPGG、TC、TG、SBP、DBP、DID及BMI均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);吡格列酮组患者的FPG、2hPG、HbA1c、AUC、CV及BUA均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);西格列汀组患者治疗后的2hPG、HbA1c、AUC、CV、PGG、2hPGG、TC、TG、SBP、DBP、DID及BMI均低于吡格列酮组(均P＜0.05),西格列汀组患者治疗后的FCP及2hPCP均高于吡格列酮组(P＜0.01);西格列汀组的低血糖发生率低于吡格列酮组(P=0.045).西格列汀组的不良反应发生率低于对照组(P=0.043).结论 与吡格列酮相比,对需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者应用西格列汀可以减轻胰岛素抵抗,减少胰岛素剂量,降低低血糖发生率.     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。