淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠愈合过程Notch信号通路的影响

目的观察淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠愈合过程Notch信号通路的影响并探讨其机制。方法将雌性SD大鼠分为正常骨折组和骨质疏松组,骨质疏松组去除卵巢3个月后分为骨质疏松骨折组和淫羊藿治疗组。对所有大鼠制备右侧股骨干中段横行骨折模型,淫羊藿治疗组灌胃给予浓度为110 mg/(kg·d)的淫羊藿提取物,其余两组给予等量0.9%氯化钠注射液,连续给予8周,进行骨密度、microCT扫描和病理学检测,并对血清中碱性磷酸酶(ALP)及骨组织中Notch1、骨保护素(OPG)和RANK1蛋白含量的测定。结果骨质疏松骨折组大鼠骨密度、骨体积(BV)、骨体积比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、Notch1和OPG显著降低,ALP和RANKL含量增加;淫羊藿治疗8周后,大鼠骨密度、BV、BV/TV、Tb.Th、Notch1和OPG显著增加,ALP和RANKL含量降低(P 0.05);正常骨折组和淫羊藿治疗组骨折部位对合良好,骨重塑规则匀称,骨质疏松骨折组骨折端依然存在较明显的间隙。正常骨折组可见成熟骨小梁形成,处于软骨性骨痂向骨性骨痂转换阶段;骨质疏松性骨折组骨痂邻近原骨小梁细小松散,向骨性骨痂转化过程明显延迟;淫羊藿治疗组形态介于正常骨折组和骨质疏松性骨折组之间。结论淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与调控Notch信号通路有关。     

淫羊藿苷对尾悬吊模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用

目的 研究淫羊藿苷对尾悬吊模拟失重大鼠骨丢失的影响。方法 大鼠随机分为空白组、模型组、阿仑膦酸钠组(2.0 mg/kg)、淫羊藿苷组(30 mg/kg),每组10只。大鼠灌胃给药6周,每周称重1次,从第3周开始,除空白组外,其他各组均给予尾悬吊处理。6周后,ELISA法检测大鼠相关骨代谢标志物水平;双能X线骨密度仪检测大鼠骨密度;三点弯曲力学实验分析大鼠股骨生物力学性能;Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨形态结构特性并对骨小梁进行三维重建,测定相关空间结构参数;Schr9dinger Maestro 12.8软件将阿仑膦酸钠、淫羊藿苷分别与BMP-2、OPG、RANK、RANKL蛋白进行分子对接;Western blot法检测股骨组织BMP-2、OPG、RANK、RANKL蛋白表达。结果 与模型组比较,淫羊藿苷组骨吸收相关标志物水平降低(P<0.05,P<0.01),骨形成相关标志物水平、骨密度、股骨骨应力、弹性模量及最大载荷、股骨组织BMP-2和OPG蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);淫羊藿苷较阿仑膦酸钠与骨代谢蛋白对接更好,更易发生作用。结论 淫羊...     

肾阳虚大鼠血清对OB-OC共育体系中β-catenin/OPG/RANKL表达的影响及淫羊藿苷的调控作用

目的:观察肾阳虚大鼠血清对共育体系中骨保护素(OPG),胞质蛋白(β-catenin)及核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达的影响及淫羊藿苷对其的调控,进一步探究其诱导骨质疏松发生的可能机制。方法:取16只雄性SD大鼠,随机分为空白组和模型组,每组8只,模型组以10 mL·kg-1腺嘌呤灌胃建立肾阳虚模型,造模成功后收集血清。体外分离培养成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC),采用茜素红、碱性磷酸酶(ALP)及姬姆萨染色观察并鉴定OB,OC用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定,transwell小室建立OB-OC共育体系,设置淫羊藿苷组(100μmol·L-1),空白组,淫羊藿苷(100μmol·L-1)+血清组(10%肾阳虚血清),血清组(10%肾阳虚血清)及Dickkopf1(DKK-1)药物组(100μg·L-1),干预共育体系2 d后,对OC进行计数,微板酶标法检测培养液中TRAP及ALP的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组OPG,β-catenin及RANKL蛋白的表达。结果:与空白组比较,血清组ALP活性,β-catenin及OPG蛋白表达均明显降低(P0. 05),而OC数量,TRAP活性及RANKL蛋白的表达明显升高(P0. 05);与血清组比较,淫羊藿苷组ALP活性显著降低(P0. 01),与淫羊藿苷组比较,淫羊藿苷+血清组ALP活性及OPG蛋白表达明显降低(P0. 05),TRAP活性及RANKL表达明显升高(P0. 05)。结论:肾阳虚大鼠血清能诱导骨质疏松的发病,其作用机制可能是通过降低ALP活性,下调OPG及β-catenin蛋白的表达,同时提高TRAP活性,上调RANKL蛋白的表达来实现的。     

淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨转换率增强的抑制作用

目的研究淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨转换的影响。方法取3月龄SD大鼠手术切除双侧卵巢,1个月后ig给予阳性药17β-雌二醇(2mg/kg)以及淫羊藿提取物混悬液(110mg/kg),连续给药3个月。采用全自动生化分析仪测定血清中钙(s-Ca)、磷(s-P)的量和碱性磷酸酶(ALP)的活性及尿中钙(u-Ca)、磷(u-P)和肌酐(Cr)的量。利用ELISA试剂盒测定尿脱氧吡啶酚(DPD)的量。取胫骨近端制成不脱钙骨切片进行骨组织形态计量学分析。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠s-Ca、s-P没有变化,ALP活性增强,u-Ca排出显著升高,尿中DPD与Cr的比值(DPD/Cr)显著增加,子宫萎缩。骨小梁面积百分比降低,骨小梁间隙增加。ig给予雌二醇或淫羊藿提取物3个月,血清ALP活性降低,u-Ca排出量减少,尿中DPD/Cr降低,骨小梁增加,且骨小梁间隙减小。雌二醇组大鼠子宫增生,淫羊藿组大鼠子宫与模型组相比没有变化。结论淫羊藿提取物能够显著抑制由于雌激素缺乏引发的骨转换增强,调整骨形成和骨吸收的关系,对遏制去卵巢造成的骨质疏松有一定的作用,且长期服用对子宫没有刺激作用。     

仙茅酒炙前后对骨质疏松小鼠股骨组织中OPG及RANKL表达的影响

目的:探讨仙茅酒炙前后对骨质疏松小鼠股骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响及保护作用机制。方法:建立维甲酸诱导骨质疏松小鼠模型,在造模的同时,将小鼠随机分为模型对照组、仙茅15、30 g/kg组,酒仙茅15、30 g/kg及戊酸雌二醇0.15 mg/kg组,另设正常对照组,并按所述剂量灌胃相应药物或1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每日1次,连续给药14 d。于末次给药后,以HE染色、CT、免疫组化、试剂盒检测相关指标。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)活力显著升高(P<0.01);小鼠股骨骨密度(BMD)和骨体积与组织体积比(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)均明显下降(P<0.05或P<0.01),骨小梁间距(Tb.Sp)明显升高(P<0.01);OPG蛋白表达显著下调(P<0.01),RANKL蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组相比,仙茅及酒仙茅各剂量组均能显著降低小鼠血清中ALP和StrACP活力(P<0.01);显著升高小鼠股骨BMD、BV/TV、Th.N含量(P<0.05或P<0.01),显著降低Tb.Sp含量(P<0.01);显著上调小鼠股骨中OPG蛋白的表达(P<0.01),而仅仙茅30 g/kg组和酒仙茅30 g/kg组RANKL蛋白表达显著下调(P<0.05)。与仙茅30 g/kg组相比,酒仙茅30 g/kg组Tb.Sp明显下降(P<0.05);OPG蛋白表达显著升高(P<0.01),RANKL蛋白表达明显降低(P<0.05)。但各给药组小鼠与正常对照组之间仍存在差异,给药后并没有恢复到正常状态。结论:仙茅酒炙前后对维甲酸诱导的小鼠骨质疏松均有防治作用,其中以酒仙茅防治作用为优,其作用机制可能与上调OPG蛋白表达,下调RANKL蛋白表达相关。     

淫羊藿素与RANKL蛋白靶点结合抑制破骨细胞分化抗骨质疏松作用研究

目的探讨淫羊藿素(IT)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白靶点结合能力,并阐明其抗骨质疏松作用机制。方法采用分子对接技术模拟并预测RANKL与IT的相互作用,并通过切除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,评价IT对模型大鼠体质量、骨吸收血清指标碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸盐酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、骨密度(BMD)以及骨组织形态的调节作用。结果 IT可与靶蛋白RANKL发生稳定对接,IT组大鼠体质量较模型组显著降低(P0.05),IT能显著降低模型大鼠血清ALP、TRACP-5b水平(P0.01),显著降低模型大鼠股骨表面积与体积比值(BS/BV)、骨小梁分离度(Tb.Sp)值(P0.01),显著增加BMD、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th N)、骨小梁数目(Tb.N)值(P0.01)。结论 IT能通过与RANKL蛋白靶点结合,抑制破骨细胞分化并发挥抗骨质疏松作用。     

淫羊藿苷元磷脂复合物防治去卵巢骨质疏松大鼠骨丢失和提高骨质量的实验研究

目的: 探讨淫羊藿苷元磷脂复合物防治去卵巢骨质疏松大鼠骨丢失和提高骨质量的作用。 方法: 72只雌性大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、雌二醇组和淫羊藿苷元磷脂复合物低、中、高剂量组。假手术组仅行假手术,其余5组行卵巢切除术。术后1周分别灌胃给予17β-雌二醇(2 mg·kg^-1)和淫羊藿苷元磷脂复合物低、中、高剂量(15,30,60 mg·kg^-1),连续给药3个月。测定血钙、血磷和碱性磷酸酶(ALP),尿钙(u-Ca)、尿磷(u-P)、尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)和肌酐(Cr)。之后处死动物,取出股骨、腰椎和胫骨,分别测定股骨密度,骨钙、骨磷,腰椎生物力学性能,胫骨组织形态计量学参数。 结果: 与假手术组相比,模型组血清ALP,u-Ca,D-Pyr/Cr显著增加,子宫萎缩,股骨密度、骨钙、骨磷、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均降低。与模型组比较,淫羊藿苷元磷脂复合物中、高剂量和雌二醇组可使血清ALP,u-Ca,D-Pyr/Cr排出量降低,股骨密度、骨钙、骨磷、腰椎生物力学参数(弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚度)、胫骨上段静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)、动态参数(标记周长百分数、骨形成率)均增加。雌二醇组大鼠子宫增生,淫羊藿苷元磷脂复合物组大鼠子宫没有增生性变化。 结论: 淫羊藿苷元磷脂复合物能抑制由于去卵巢雌激素缺乏引发的骨转换增强,提高骨密度,增强腰椎抗压生物力学性能,且长期服用对子宫没有刺激作用。     

不同比例淫羊藿、蛇床子及川续断提取物配方的抗骨质疏松模型活性研究

目的将淫羊藿、蛇床子及川续断提取物以不同比例组方,采用大鼠骨质疏松模型,筛选出具有良好抗骨质疏松活性的最佳配比组方。方法以维甲酸构建大鼠骨质疏松模型,将淫羊藿,蛇床子及川续断提取物以不同比例组方,考察不同配比的的复方对大鼠血清磷(P)、血清钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)以及抗酒石酸酸性磷酸酶(Sta ACP)等生化指标以及大鼠股骨质等指标的影响。结果以淫羊藿提取物,蛇床子提取物及川续断提取物以不同比例配伍的复方均对骨质疏松大鼠具有一定的抗骨质疏松药理活性,其中以2∶1∶1配伍时,抗骨质疏松活性最为显著。结论所筛选出的以淫羊藿提取物,蛇床子提取物及川续断提取物以2∶1∶1配伍的提取物复方有望开发为治疗骨质疏松新药。     

淫羊藿女贞子配伍对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响研究

目的：探讨淫羊藿女贞子配伍对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响。方法：3月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、淫羊藿组、女贞子组、淫羊藿女贞子配伍组、雷洛昔芬组。维甲酸灌胃2周建立大鼠骨质疏松模型,造模同时各给药组分别灌服相应药物治疗3周。测定血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（AKP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（StrACP）含量,并观察股骨病理形态学变化。结果：模型组较对照组血清Ca,P含量显著降低,AKP,StrACP活性均显著升高,股骨头区骨小梁数目减少,窄小稀疏,断裂,呈典型的骨质疏松样改变;与模型组比较,各给药组均可显著提高血清Ca,P含量,下调血清AKP,StrACP水平,且骨小梁数目增加,变宽,密集交织呈网状,以配伍组作用最为显著。结论：淫羊藿女贞子可有效纠正骨代谢异常,改善骨组织病理状态,从而发挥抗骨质疏松作用,其中以二药配伍应用效果更佳。     

淫羊藿总黄酮对老年骨质疏松大鼠Notch和Smads通路蛋白表达的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮对老年骨质疏松大鼠Notch和Smads通路蛋白表达的影响。方法:将60只老年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、试验组(包括低、中、高剂量组)和阳性对照组共6组,试验组根据淫羊藿总黄酮灌胃剂量分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,除空白对照组外,其他5组腹腔注射D-半乳糖建立老年骨质疏松大鼠模型,造模8周后连续灌胃给药12周,观察各组大鼠的骨密度和股骨抗弯力,ELISA法检测血清碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)及25-羟基维生素D(25OHD)含量,免疫组化法检测骨组织Notch1蛋白表达,免疫荧光法检测Smad4和Smad7,并比较肝肾功能指标变化。结果:试验组和阳性对照组的骨密度、股骨抗弯力、OPG和25OHD显著高于模型对照组,而ALP显著低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.001),但试验高剂量组和阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。试验组和阳性对照组的Notch1和Smad4蛋白表达显著高于模型对照组,而Smad7蛋白表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.001),但试验高剂量组和阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:淫羊藿总黄酮可增加老年骨质疏松大鼠骨密度,改善骨代谢,可能与上调Notch1和Smad4蛋白表达及下调Smad7蛋白表达有关。     

仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨折大鼠骨折端骨微结构的影响及OPG/RANKL信号调控机制

目的 研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨折端骨微结构的影响及骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配基(RANKL)信号调控机制.方法 从48只Sprague-Dawley雌鼠中随机挑出40只切除双侧卵巢,恢复性饲养6周后建立股骨骨折内固定模型,建模大鼠随机分为模型组,阳性对照组及仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组,余下8只...     

鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨微结构的影响

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca~(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。     

补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织OPG表达的影响

目的:观察补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织骨保护素(OPG)的影响.方法:Wistar大鼠分为4组,采用维甲酸70 mg· kg-1·d-1ig连续2周,制备大鼠骨质疏松模型,观察灌服中、高剂量补骨防疏汤(40,20 g·kg-1)治疗4,8,12周后大鼠骨组织OPG的变化及骨小梁形态计量学变化.结果:维甲酸ig 2周后,模型对照组大鼠骨小梁明显稀疏,骨小梁面积为(22.52±3.15)％,骨组织OPG的面积积分吸光度(IA)为0.29±0.15,均显著低于正常组(P＜0.01),说明造模成功.补骨防疏汤治疗后中、高剂量组大鼠骨小梁面积为(36.41 ±1.40)％,(37.58±1.40)％,显著高于模型对照组(P＜0.01),骨组织OPG的IA为2.41±1.40,3.07±0.40,OPG阳性表达明显增多(P＜0.01),骨组织病理变化明显改善.结论:补骨防疏汤能显著提高骨质疏松症大鼠OPG表达,改善骨质疏松的病理变化.     

壮骨伸筋胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗及其作用机制

目的:研究壮骨伸筋胶囊(Zhuanggu Shenjin capsule,ZGSJC)对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用,探讨ZGSJC治疗绝经后骨质疏松的机制。方法:将去卵巢大鼠随即分为模型组,阳性药结合雌激素组,ZGSJC高、中、低剂量组(生药5.42,2.71,1.36 g·kg-1),另设假手术组,每组12只。实验结束,取右侧胫骨制作不脱钙骨切片,用于骨形态计量学考察;左侧胫骨提取蛋白后用蛋白免疫印迹法测定Ⅰ型胶原蛋白表达。结果:与假手术比,模型组大鼠骨小梁体积百分率(TBV)显著降低(P0.01),骨小梁吸收表面百分率(TRS),骨小梁形成表面百分率(TFS),骨小梁矿化率(MAR),类骨质平均宽度(OSW),骨皮质矿化率(m AR)显著增高(P0.01),Ⅰ型胶原蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比,ZGSJC能够显著抑制TBV%的降低(P0.01),抑制TRS,TFS,MAR,m AR的升高(P0.01,P0.05),提高Ⅰ型胶原蛋白表达(P0.01),对OSW则无明显作用。结论:壮骨伸筋胶囊对卵巢切除所致大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用,具体体现在调节去卵巢所致的骨代谢高转换状态,能提高Ⅰ型胶原蛋白表达含量。     

脱氢表雄酮抑制骨吸收的作用机制

 目的　研究脱氢表雄酮 (DHEA)治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法　体外分离和培养成骨细胞和破骨细胞 ,在有或无成骨细胞存在的条件下,观察10^-7mol·L^-1 的DHEA对破骨细胞骨吸收作用的影响;经DHEA作用1,2,3d后 ,半定量RT-PCR测定护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)的mRNA水平。结果　 10^-7mol·L^-1 的DHEA能明显增加成骨细胞OPG/RANKL的mRNA比值(P<0.01) ;当成骨细胞存在时,DHEA可以减少骨吸收陷窝的数目(P<0.05)和面积 (P<0.01)。结论　DHEA只有在成骨细胞存在时可以抑制破骨细胞的骨吸收作用,该作用可能通过间接调节成骨细胞OPG/RANKL的转录而介导。     

仙灵强骨口服液对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的观察仙灵强骨口服液对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法70 mg/kg维甲酸连续灌胃45 d,诱导雄性大鼠形成骨质疏松模型。成功造模后随机将大鼠分为强骨口服液高、中、低剂量组和阳性药组、模型组,另设正常对照组,开始给药。给药45 d后收集血液分离血清测定碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP),分离大鼠双侧股骨,测定股骨骨参数。结果仙灵强骨口服液对大鼠血清ALP水平、StrACP水平、骨密度、骨矿含量均有改善作用。结论仙灵强骨口服液对维甲酸所致大鼠骨质疏松症有治疗作用。     

Anti-osteoporosis activity of Cibotium barometz extract on ovariectomy-induced bone loss in rats

Ethnopharmacological relevance

Recent research has confirmed that Cibotium barometz could inhibits osteoclast formation with no affect on BMM cell viability. However, the in?uence of Cibotium barometz on osteoporosis in animals is relatively unknown. The purpose of this study is to systemically investigate the effects of Cibotium barometz extract (CBE) on ovariectomy-induced osteoporosis in rats.

Materials and methods

A total of Seventy-two 3-month-old female Sprague-Dawley rats were used and randomly divided into sham-operated group and five ovariectomized (OVX) groups: OVX with vehicle; OVX with 17β-estradiol (E2, 25 μg/kg/day); OVX with CBE of graded doses (100, 300, or 500 mg/kg/day). Daily oral administration of E2 or CBE began 4 weeks after the surgery and lasted for 16 weeks. Bone mass, bone turnover and strength were analyzed by DEXA, biochemical markers and three-point bending test. The trabecular bone microarchitecture was evaluated by MicroCT.

Results

CBE prevented total BMD decrease in the femur induced by OVX, which was accompanied by a significant decrease in skeletal remodeling, as was evidenced by the decreased levels of the bone turnover markers, such as osteocalcin (OC), alkaline phosphatese (ALP), deoxypyridinoline (DPD), and urinary Ca and P excretions. The treatment could also enhance the bone strength and prevent the deterioration of trabecular microarchitecture.

Conclusions

The present study indicated that Cibotium barometz extract might be a potential alternative medicine for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis.     

Combined treatment with a traditional Chinese medicine, Hachimi-jio-gan (Ba-Wei-Di-Huang-Wan) and alendronate improves bone microstructure in ovariectomized rats

Ethnopharmacological relevance

Hachimi-jio-gan is one of the most common recipes in traditional Chinese, Japanese and Korean medicines and has been used for preventing and treating various diseases associated with aging, including osteoporosis.

Aim of the study

The present study was performed to examine the combined effects of a traditional Chinese medicine, Hachimi-jio-gan (HJG) and antiresorptive agent, alendronate (ALN) on ovariectomy-induced bone loss in rats.

Materials and methods

Six-month-old female Sprague-Dawley rats were underwent ovariectomy (OVX) or sham operation. Eight weeks later, the OVX rats were treated either with HJG or ALN alone or in combination of both. The skeletal response was evaluated using micro-computed tomography (micro-CT), image analysis software, and biochemical markers.

Results

This study demonstrated that treatment with HJG or ALN alone increased trabecular bone volume and bone mineral density (BMD), and partially improved bone microstructure of the proximal tibia and vertebra in OVX rats. Treatment with ALN to OVX rats resulted in significant reduction in both bone resorption and bone formation. Treatment with HJG to OVX rats inhibited bone resorption, with no marked effects on bone formation. Combined treatment of HJG and ALN significantly improved trabecular bone mass and bone microstructure, compared with either agent alone.

Conclusions

We conclude that the combined treatment with HJG and ALN has beneficial effects on trabecular bone mass, improving the structural properties of both tibia and vertebra in OVX rats.