右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

幽门螺杆菌毒力与胃十二指肠疾病相关性分析

目的通过分析门诊患者所感染幽门螺杆菌(H.pylori)菌株毒力与上消化道病变关系,探讨柳州地区H.pylori的致病特点。方法收集2014年6月—2015年5月于我院经14 C-UBT检测证实为H.pylori感染后经胃镜证实为慢性胃炎或消化性溃疡的门诊患者共125例,采集静脉血用蛋白芯片技术行H.pylori毒力细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡细胞毒素(VacA)、尿素酶(Ure)及热休克蛋白60(Hsp60)IgG检测,钳取胃黏膜组织行H.pylori银盐染色及病理检查。结果 125例患者以青年和中年为主,分别占48.00%和45.60%,均检出H.pylori相关毒力IgG抗体,其中CagA、VacA、CagA+/VacA+、Hsp60、Ure阳性率分别为92.80%、20.00%、19.20%、27.20%及96.80%;慢性胃炎、十二指肠溃疡及复合性溃疡CagA阳性率较胃溃疡高;所有病变中,消化性溃疡占86.40%(108/125);有123例患者完成病理检查,黏膜炎症程度表现为轻度、中度及重度的分别为17.90%(22/123),75.61%(93/123)及6.50%(8/123);81.30%(100/123)患者H.pylori染色阳性,为(+)~(+++)。结论在广西柳州地区,上消化道幽门螺杆菌相关性疾病患者以中青年居多,感染Hsp60及VacA阳性菌株低,发病主要以消化性溃疡为主,胃黏膜炎症程度以中度为主。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

白藜芦醇对β淀粉肽1～42刺激内皮细胞炎症因子表达的影响

目的：探索白藜芦醇对β淀粉样蛋白1～42（Aβ1～42）刺激内皮细胞炎症因子IL‐1、IL‐6与TNF‐α表达影响。方法5×101μmol／LAβ1～42刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）24h,同时给予白藜芦醇160、80、40、20μg／L干预,CCK‐8法检测HU‐VEC细胞活性;ELISA法检测IL‐1、IL‐6和TNF‐α水平。结果与模型组比较,白藜芦醇各浓度组可以明显提高Aβ1～42刺激后HUVEC细胞活性,抑制Aβ1～42致HUVEC的IL‐1、IL‐6与TNF‐α表达,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论20μg／L以上浓度白藜芦醇可减少Aβ1～42致HUVEC炎症因子IL‐1、IL‐6与TNF‐α的表达。     

亚抑菌浓度亚胺培南对MRSA体外增殖及毒力相关基因mRNA表达水平的影响

目的：探讨亚抑菌浓度亚胺培南对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）生物学活性的影响,阐明碳青霉烯类抗生素对MRSA活性的抑制作用及其机制,为临床应用碳青霉烯类抗生素治疗MRSA感染提供依据。方法：选取5株ST239型MRSA临床分离株,采用1/10和1/2最小抑菌浓度（MIC）亚胺培南与其体外共培养1.5、6.0和12.0h,分为对照组（培养液中不加亚胺培南）、1/10MIC组（培养液中添加1/10MIC浓度亚胺培南）和1/2MIC组（培养液中添加1/2MIC浓度亚胺培南）。采用荧光定量PCR方法检测各组MRSA株毒力相关基因纤维黏连蛋白A（fnbA）、葡萄球菌蛋白A（spa）、α溶血素（hla）、白细胞毒素D（lek-D）和E（lek-E）、肠毒素A（sea）mRNA相对表达水平,分光光度法检测各组MRSA株体外增殖活性。结果：与对照组比较,体外共培养6.0和12.0h时,1/2MIC组MRSA株增殖活性明显降低（P<0.01）;培养1.5和6.0h时,6个MRSA毒力相关基因mRNA相对表达水平均明显低于对照组（P<0.01）;培养12h时,1/10MIC和1/2MIC浓度组MRSA株各毒力相关基因mRNA表达未能检测到。结论：亚抑菌浓度亚胺培南对ST239型MRSA多种毒力相关基因mRNA表达具有明显抑制效应,高浓度亚胺培南可抑制MRSA的体外增殖,提示亚胺培南对于重症MRSA感染患者具有潜在的应用价值。     

幽门螺杆菌空泡毒素VacA致病机制研究

幽门螺杆菌（Helibacter pylori,H．pylori）是一类螺旋状、微需氧的革兰阴性杆菌,主要定植于人胃黏膜,是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜淋巴组织相关性淋巴瘤（MALT）的主要危险因素。1994年被WHO定为第一类致癌因子,全世界约有50％的人被感染。现已确定的H．pylori致病因子有尿素酶（Ure）、鞭毛蛋白（Fla）、细胞毒素相关因子（CagA）和空泡毒素（VacA）等,其中VacA倍受关注。     

外周血白细胞介素-11表达在非小细胞肺癌患者中的意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血白细胞介素‐11（IL‐11）mRNA 及蛋白的表达与预后的相关性。方法收集2014年5月至2015年3月该院收治的80例 NSCLC患者及20例健康志愿者的外周血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL‐11蛋白,采用反转录PCR（RT‐PCR）法检测全血IL‐11 mRNA的表达,并进行比较分析。结果 NSCLC患者外周血IL‐11 mRNA及蛋白表达水平均较健康对照者升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;且不同分期 NSCLC患者IL‐11 mRNA及蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）,分期越高IL‐11 mRNA及蛋白表达水平越高。结论 NSCLC患者外周血IL‐11 mRNA及蛋白的表达与肿瘤分期相关,可成为判断NSCLC预后的指标之一。     

Gli抑制剂GANT61对肺癌细胞上皮-间质转化作用的研究

目的：研究GANT61对人肺癌细胞 H1703和 A549的上皮‐间质转化（EMT）的影响,并初步探讨其作用机制。方法以二甲基亚砜（DMSO）作为对照（DMSO组）,用GANT61处理H1703和A549细胞24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Gli‐1、Gli‐2、E‐cadherin和Vimentin基因变化;蛋白质印迹法（Western blotting）观察GANT61作用于 H1703和A549细胞后对E‐cadherin和Vimentin蛋白表达的影响,划痕愈合实验观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与DMSO组比较,实时荧光定量PCR结果显示GANT61可下调H1703和A549细胞Gli‐1、Gli‐2及Vimentin mRNA的表达,升高E‐cadherin mRNA的表达（P＜0．01）;Western blotting显示,GANT61可以下调H1703和A549细胞Vimentin蛋白表达,升高E‐cadherin蛋白表达（P＜0．01）;划痕愈合实验显示,GANT61处理组 H1703和A549细胞的侵袭能力明显下降（P＜0．01）。结论肺癌的EMT与 Hedgehog信号转导通路中Gli‐1和Gli‐2的异常激活有关,GANT61通过下调Gli‐1和Gli‐2的表达影响肺癌细胞的EM T能力,Gli可能成为抑制肺癌细胞转移的新的分子靶点。     

正丁酸钠对涎腺腺样囊性癌细胞株ACC-2侵袭、迁移的影响及机制研究

目的：探讨不同浓度正丁酸钠对涎腺腺样囊性癌细胞株ACC‐2侵袭、迁移的影响与其作用机制。方法噻唑蓝（M T T ）法探索正丁酸钠作用ACC‐2细胞的最佳浓度,Transwell小室实验检测正丁酸钠对 ACC‐2细胞侵袭、迁移能力的影响, Western blot和实时荧光定量 PCR（RT‐PCR）分别检测5组浓度药物作用后ACC‐2细胞中高迁移率族蛋白1（HMGB1）、TLR4的mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,0．625、1．250、2．500、5．000、10．000 mmol／L 5组浓度的正丁酸钠均能抑制ACC‐2细胞增殖（P＜0．05）且呈明显浓度依赖性;5组浓度正丁酸钠对细胞侵袭能力的影响差异无统计学意义（P＞0．05）;2．500、5．000、10．000 mmol／L浓度正丁酸钠可以抑制ACC‐2细胞的迁移能力（P＜0．05）,同时降低ACC‐2细胞 HMGB1、TLR4的mRNA及蛋白表达（P＜0．05）;相关性分析显示TLR4蛋白表达的降低与 HMGB1的抑制呈正相关（r＝0．810,P＜0．05）。结论正丁酸钠能够抑制ACC‐2细胞增殖,浓度较高时可以抑制ACC‐2细胞的迁移能力,同时降低HMGB1、TLR4的mRNA与蛋白表达,提示NaB对ACC‐2迁移能力抑制可能通过下调 HMGB1、TLR4的mRNA及蛋白表达来实现。     

幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8表达的意义及关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染时胃黏膜中核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA及蛋白的表达关系和分布.方法:H. pylori阴性慢性胃炎18例和H. pylori阳性慢性胃炎患者38例,胃黏膜活检标本采用免疫组化法和原位杂交法检测NF-κB p65蛋白、IL-8mRNA及蛋白的表达.结果:H.pylori阳性慢性胃炎组胃黏膜中NF-κB p65蛋白、IL-8 mRNA和蛋白的表达较H. pylori阴性组显著增强(5.7±3.3 vs 3.0±2.5,3.7±2.6 vs 1.1±1.3,4.0±3.0 vs 1.9±1.6,P＜0.01),三者的表达均与胃黏膜慢性炎症程度密切相关(rs分别为0.536,0.474和0.537,P＜0.01),与炎症活动性也呈正相关(rs分别为0.575,0.357和0.469,P＜0.05),同时与H.pylori密度之间具有显著相关性(rs分别为0.702,0.614和0.713,P＜0.01);p65蛋白表达与IL-8 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.666,0.682,P＜0.01).结论:H.pylori感染导致胃黏膜NF-κB p65和IL-8的表达增加,NF-κB可能通过调控IL-8基因转录,参与了H. pylori相关性胃炎的病理生理过程.     

血清幽门螺杆菌抗体分型与胃部疾病的关系研究

背景　我国幽门螺杆菌（H.pylori）感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的　探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法　纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果　各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组（74.58%）、胃溃疡组（74.34%）、胃癌组（72.14%）、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组（71.58%）和慢性非萎缩性胃炎组（64.49%）,各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义（P<0.05）。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=22.586,P<0.01）;其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组（P<0.005）。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%（960/1 596）,其次为VacA抗体,占34.27%（547/1 596）,CagA抗体占5.58%（89/1 596）。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率（P<0.05）。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=19.054,P<0.01）;其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组（P<0.005）。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=20.204,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组（P<0.005）。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=63.967,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组（P<0.005）;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组（P<0.005）。结论　H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。     

1级杂系昆明小鼠CagA+VacA+Hp感染模型的建立

目的建立稳定、可靠的CagA+VacA+Hp1级杂系昆明小鼠感染模型,观察感染小鼠的胃粘膜病理改变.方法昆明小鼠随机分成4组(n=6),经胃给40%乙醇0.2ml,禁食12h,模型一、二组经胃给菌液0.5ml/只(浓度为109CFU/ml),对照一、二组给生理盐水,每间隔12h重复一次,共三次.另设置1组作为对照三组(n=6),不作任何处理.距末次感染后的第4周和第8周分别处死小鼠,取胃粘膜组织标本进行涂片检查、尿素酶试验、常规病理学HE染色和WS染色.结果模型一、二组感染率为100%.所有感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有Hp定植,固有层出现慢性炎症细胞的浸润,模型二组出现腺体萎缩.结论高浓度(1×109CFU)SS1多次经口感染1级昆明杂系小鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型,感染动物胃粘膜组织有SS1定植并出现明显的炎症反应.     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎→胃萎缩→胃上皮肠化生→胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05),随着H.pylori感染时间的延长,表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)mRNA及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05)。结论H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils]

OBJECTIVE: To explore the mechanism that Helicobacter pylori (H. pylori) infection can induce adenocarcinoma in Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection. METHODS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was established by inoculation H. pylori NCTC 11637 strain, and immunohistochemical straining and in situ hybridization were employed to observe changes in gastric mucosal cell proliferation due to H. pylori infection. RESULTS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was successfully established. Immunohistochemical staining of 5'-bromodeoxyuridine (BrdU) and proliferating cell nuclei antigen (PCNA) showed that H. pylori infection induced the increase in gastric mucosal cell proliferation (P<0.05), and in situ hybridization of epidermal growth factor (EGF) and epidermal growth factor receptor (EGFR) revealed elevated expressions of EGF mRNA and EGFR mRNA with time passage after H. pylori infection (P<0.05). CONCLUSION: H. pylori inoculation can induce abnormality in gastric mucosal cell proliferation, which is instrumental for the progression from chronic gastritis to glandular atrophy, intestinal metaplasis and ultimately to atypical hyperplasia. The abnormal expressions of EGF and EGFR may be the key element for abnormality of gastric mucosal cell proliferation.     

幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响及机制研究

目的 探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响并探讨其可能的机制。 方法 将胃癌AGS细胞分为细胞毒素相关基因A (CagA)质粒组(转染pCDNA3.1-CagA质粒)和阴性对照组(转染pCDNA3.1空白质粒)以及CagA质粒组(转染pCDNA3.1-CagA质粒和pEGFP-C1空白质粒)、CagA+程序化细胞死亡因子4(PDCD4)质粒组(转染pCDNA3.1-CagA质粒和pEGFP-C1-PDCD4质粒)和阴性对照组(转染pCDNA3.1空白质粒和pEGFP-C1空白质粒)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行PDCD4、Twist1、上皮细胞钙粘蛋白E (E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin) mRNA水平,采用蛋白质印迹(Western blot)法测定各组细胞PDCD4、Twist1、E-cadherin、Vimentin蛋白水平,采用transwell小室测定细胞侵袭能力。 结果 CagA质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量低于阴性对照组(P<0.05);CagA+PDCD4质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量低于CagA质粒组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量高于CagA质粒组(P<0.05)。CagA质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量低于阴性对照组(P<0.05);CagA+PDCD4质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量低于CagA质粒组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量高于CagA质粒组(P<0.05)。CagA质粒组侵袭细胞数高于阴性对照组(P<0.05),CagA+PDCD4质粒组侵袭细胞数低于CagA质粒组(P<0.05)。 结论 幽门螺杆菌感染可增加胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能为幽门螺杆菌独立因子CagA通过抑制PDCD4表达促进胃癌细胞的上皮-间质转化。      

不同类型幽门螺杆菌对GES-1细胞GJIC功能的影响

目的:观察不同类型幽门螺杆茵(Helicobacter pylori,H.pylori)对GES-1细胞间隙连接通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,探讨与GJIC功能异常有关的H.pylori菌株类型.方法:将临床培养分离的不同H.pylori茵...     

三种幽门螺杆菌致病作用的实验研究

目的 为观察３种幽门螺杆菌株在小鼠胃内集落形成能力及感染后对小鼠胃粘膜组织学影响。方法 Ｃ５７ＢＬ／Ｃ小鼠４０只,分野生型株,突变株,悉尼株及对照组４组,每组１０只鼠。野生型ＣＰＹ３４０１株（表达细胞相关基因（Ｃｙｔｐｔｏｘｉｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅＡ,ＣａｇＡ）菌株（ＣａｇＡ）与野生型ＣＰＹ３４０１株同源并去掉ＣａｇＡ的突突株（ＣａｇＡ）及悉尼株（ＣａｇＡ）分别以０．５ｍｌ（１０＾９菌落     

探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖及树突状细胞的影响

目的　研究幽门螺旋杆菌 (HP)感染对上皮细胞增殖及抗原呈递细胞 树突状细胞 (DC)的影响。通过Hp相关性胃炎、胃癌组DC83 表达的差异 ,探索免疫反应在Hp致癌中的作用。方法　分别对 72例Hp阳性胃炎胃癌组及 75例Hp阴性胃炎胃癌组应用流式细胞仪检测PCNA和DC83 表达。结果　Hp相关性胃炎胃癌组PC NA、DC83 均明显高于Hp非相关性胃炎胃癌组 (P <0 .0 1)。在Hp阳性胃病组中 ,胃癌组PCNA高于胃炎组 (P <0 .0 1) ,而DC83 明显低于胃炎组P <0 .0 1。结论　Hp相关性胃炎胃粘膜细胞增生活跃 ,免疫反应增强 ,Hp相关性胃癌上皮细胞过度增殖 ,免疫功能受损 ,可能为肿瘤的发生提供了机会