大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

IL-6、IL-10、PLA2在颅内感染中的水平变化及与预后的关系

目的：探讨IL‐6、IL‐10、血清磷脂酶A2（PLA2）在颅内感染中的水平变化及其与预后的关系。方法选取2011年2月至2013年12月100例颅内感染患者为研究对象。100例颅内感染患者中,30例治愈（A组）,52例好转（B组）,18例病情加重或死亡为预后不良组（C组）。检测受试者不同时间点血清IL‐6、IL‐10、PLA2水平。结果颅内感染组感染后1d血清IL‐6、IL‐10、PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．01）。3组IL‐6、IL‐10水平均在感染后7d出现明显变化（P＜0．05）,感染后7dB、C组IL‐6、IL‐10水平明显高于A组（P＜0．05）,且C组IL‐6、IL‐10水平高于B组（P＜0．05）;A组IL‐6、IL‐10水平在感染后7d开始下降,B组在感染后14d开始明显下降,C组则一直处于上升趋势。3组PLA2水平均在感染后3d出现明显变化（P＜0．05）,感染后7d后变化幅度加大（P＜0．05）,感染后7dB、C组明显高于A组（P＜0．05）,且C组高于B组（P＜0．05）;A组PLA2水平在感染后7d开始下降,B组、C组PLA2水平在感染后14d开始明显下降。结论IL‐6、IL‐10、PLA2等指标与颅内感染的发生及患者预后密切相关。     

不同剂量的1，25（OH）2D3对大鼠Thy1肾炎系膜细胞凋亡的影响

目的：探讨不同剂量的1,25（OH）2D3对大鼠抗胸腺细胞抗体（Thy1）肾炎系膜细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠120只分为空白对照组（A组）、肾炎模型组（B组）、低剂量1,25（OH）2D3组（C组）和高剂量1,25（OH）2D3组（D组）,每组30只。C、D两组造模成功后给药干预,4组分别于干预后第1、3、7、14、21天每组随机处死6只大鼠,取肾组织标本经HE及PAS染色后确定肾脏病理损害分级;免疫组化法检测肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase‐3）的表达;TUNEL试剂盒检测其肾小球内细胞凋亡。结果与A组比较,B组Caspase‐3表达增强（P＜0．05）;与B组比较,C、D组Caspase‐3表达增强,但差异无统计学意义（P＞0．05）;D组表达最高,但与C组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与A组比较,B组肾小球内凋亡细胞明显增多（P＜0．05）,且随时间推移逐渐增强;与B组比较,C、D两组凋亡明显增多（P＜0．05）,并在3d达高峰,7、14d逐渐下降,21d趋于正常（P＜0．05）;C、D两组比较,D组凋亡细胞增多明显,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论1,25（OH）2D3具有诱导大鼠肾小球系膜细胞凋亡的作用,其参与了对Caspase‐3的调节,诱导系膜细胞凋亡,促进肾炎的修复,可延缓肾脏疾病进展。     

锯叶棕果实提取物联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎的临床研究

目的：观察锯叶棕果实提取物联合坦索罗新治疗ⅢB型前列腺炎的疗效。方法将80例ⅢB型前列腺炎患者随机分为A、B、C、D组,每组20例。A组口服锯叶棕果实提取物联合坦索罗新,B组口服锯叶棕果实提取物,C组口服坦索罗新,D组无任何处理,随访观察,均连续治疗8周,观察治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状（NIH‐CPSI）评分。结果 A、B、C组治疗前、后 IH‐CPSI评分比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）,D组治疗前、后 IH‐CPSI评分差异无统计学意义（P＞0．05）;A、B、C组治疗后IH‐CPSI评分与D组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;A组治疗后的NIH‐CPSI评分分别与B、C、D组NIH‐CPSI评分比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;B组与C组治疗后 NIH‐CPSI评分比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论锯叶棕果实提取物、坦索罗新及锯叶棕果实提取物联合坦索罗辛均能有效改善ⅢB型前列腺炎患者症状、提高患者生活质量,但锯叶棕果实提取物联合坦索罗辛治疗效果更佳。     

谷氨酰胺双肽对肝硬化患者肠屏障功能的影响

目的评价肝硬化患者肠黏膜屏障功能及静脉补充谷氨酰胺双肽对其的影响。方法43例肝硬化患者随机分为两组,均给予等氮等热量营养支持10d;研究组22例,给予谷氨酰胺双肽0．3g／（kg·d）,剩余氮量由平衡氨基酸提供;对照组21例,仅由平衡氨基酸提供氮源。采用分光光度法定量检测两组患者治疗前后外周血中二胺氧化酶（DAO）和内毒素（ETX）水平。另以15例健康志愿者作为正常组。结果肝硬化患者组DAO及ETX水平显著高于正常组（P〈0．01）;研究组治疗后血DAO及ETX水平较治疗前显著降低（P〈0．05）,且显著低于对照组治疗后水平（P〈0．05）;肝硬化患者血DAO与ETX水平呈正相关（r=0．269,P〈0．05）;两组治疗过程中均未见明显不良反应发生。结论对肝硬化患者补充谷氨酰胺双肽可能有助于改善肠黏膜屏障功能,从而减少内毒素血症的发生．使用过程相对安全。     

乌司他丁复合氧氟沙星对大鼠肠黏膜二胺氧化酶的影响

目的通过检测大鼠肠黏膜中的二胺氧化酶（DAO）,来评价乌司他丁复合氧氟沙星对脓毒症大鼠肠黏膜的保护作用。方法脓毒症大鼠80只,随机均分为四组：空白对照组（C组）、氧氟沙星组（O组）、乌司他丁组（U组）和氧氟沙星加乌司他丁组（O＋U组）,每组再分为12h和24h两组。O组给予氧氟沙星8mg／kg,U组给予乌司他丁15×10^4U／kg,O＋U组则同时给予氧氟沙星8mg/kg和乌司他丁15×10^4U／kg,2次／d,连续2d,C组给予生理盐水4ml／kg作为对照。在治疗后24h和48h取大鼠肠组织检测DAO,观察肠黏膜DAO的变化情况。结果肠组织DAO在治疗组中均明显升高,O组、U组与C组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,O＋U组与C组比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）,O＋U组与O组、U组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,O组与U组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乌司他丁能保护肠黏膜的屏障功能,增加肠黏膜中DAO的活性,与抗感染药物合用效果更为明显。     

高糖对大鼠腹膜间皮细胞分泌细胞因子的影响及苦参碱的干预作用

目的：研究高糖刺激下大鼠腹膜间皮细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF‐α）和转化生长因子β1（TGF‐β1）及苦参碱的干预作用,探讨腹膜纤维化发生机制。方法通过体外培养大鼠腹膜间皮细胞（PMCs）,依据加入药物浓度分成5组：2．5％葡萄糖组（n＝15,A组）;低糖苦参碱组（2．5％葡萄糖,n＝15,B组）;4．25％葡萄糖组（n＝15,C组）;高糖苦参碱组（4．25％葡萄糖,n＝15,D组）;对照组（n＝15,E组,仅加不含血清的DM EM‐F12 BM SC培养基）,分别于第24、48、72小时收集培养上清液,采用ELISA法测定各组培养上清液中TNF‐α和TGF‐β1浓度的变化,同时观察各组大鼠腹膜间皮细胞光镜下的表现。结果光镜下,可见E组和B组腹膜间皮细胞小,呈卵圆形或圆形,生长较为密集。A、C、D组腹膜间皮细胞大、呈梭形或多边形,分布较为稀疏;在A组,培养上清液中TNF‐α和TGF‐β1水平较E组无明显统计学变化（P＞0．05）;而在C组,培养上清液中TNF‐α和TGF‐β1水平较E组增加明显,差异有统计学意义（P＜0．05）。在B组和D组中,PMCs分泌TNF‐α和TGF‐β1水平B组较A组减少,差异无统计学意义（P＞0．05）;D组较C组明显下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论苦参碱能拮抗高糖致大鼠腹膜间皮细胞分泌TNF‐α和TGF‐β1,从而保护腹膜间皮细胞。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

AT-Ⅲ活性与 D-D 含量变化在不同程度肝损伤中的应用

目的：探讨不同程度肝损伤患者抗凝血酶Ⅲ（AT‐Ⅲ）活性与 D 二聚体（D‐D）含量变化。方法选取该院肝癌患者100例（A 组）,肝硬化患者85例（B 组）,慢性肝病患者70例（C 组）,健康体检者76例（对照组）,全部研究对象均采用发色底物法行 AT‐Ⅲ活性检测,采用免疫比浊法行 D‐D 含量检测。结果肝癌、肝硬化和慢性肝脏疾病患者 AT‐Ⅲ活性均显著低于对照组, D‐D 含量均显著高于对照组,组间比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）。与肝癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期比较,肝癌Ⅳ期 AT‐Ⅲ活性明显降低、D‐D 含量显著增高（P＜0．05）;肝癌合并肝硬化失代偿或癌栓患者 AT‐Ⅲ活性亦降低、D‐D 含量也显著增高（P ＜0．05）;B 、C组患者 AT‐Ⅲ活性、D‐D 含量与 MELD 积分呈显著相关（r ＝－0．406,0．378,P＜0．05）。结论肝脏损伤程度越重,AT‐Ⅲ活性越低,D‐D 含量越高,对于肝脏疾病的诊断与治疗及判断肝脏损伤程度提供理论基础。     

术前应用地佐辛对瑞芬太尼诱发早期痛觉过敏大鼠模型的抑制效应

目的在瑞芬太尼诱发术后2h痛觉过敏大鼠模型中,探讨术前应用地佐辛抑制痛觉过敏的效果及机理。方法制备瑞芬太尼痛觉过敏模型：将大鼠分为切口组（I）和切口加瑞芬太尼组（IR）,分别泵人生理盐水和瑞芬太尼（1．3μg·kg。·min-1）,同时行切口手术。模型成功后将大鼠随机分为A、B、C、D、E5组,分别给予生理盐水、x受体激动剂U50488、小剂量”受体拮抗剂CTOP、U50488加小剂量CTOP和地佐辛,建立痛觉过敏模型。于术前、术后2h测量各组大鼠热缩足反射潜伏期（PWTL）,检测脊髓强啡肽表达。结果（1）PWTL：与I组相比,IR组明显缩短（P〈0．05）;与A组相比,B、C、D、E组延长（P〈0．05）;与B、C组相比,D、E组延长（P〈0．05）;D、E组无统计学差异（P〉0．05）。（2）强啡肽：与A、C组相比,B、D、E组均增加（P〈0．05）;I、IR组之间,A、c组之间,B、D、E组之间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论持续泵人瑞芬太尼在术后2h诱发了痛觉过敏;地佐辛通过两方面协同抑制痛觉过敏：一方面拮抗部分”受体,另一方面激动x受体促进内源性强啡肽表达增加。     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

3D-CRT联合DC-CIK细胞治疗高原地区复发性小细胞肺癌的疗效观察

目的：探讨三维适型放疗（3D‐CRT ）联合树突状细胞‐细胞因子诱导的杀伤细胞（DC‐CIK ）回输治疗高原地区复发性小细胞肺癌（SCLC）的临床疗效,以及对血管内皮生长因子（VEGF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法选取2012年5月至2014年4月青海省第五人民医院肿瘤放疗科收治的复发性SCLC患者85例,按随机数字表法分为对照组（41例）与观察组（44例）,分别给予单纯3D‐CRT治疗,3D‐CRT联合DC‐CIK细胞治疗,比较两组的疗效、不良反应发生率、治疗前后VEGF及N S E水平,并观察治疗前后两组各项肝、肾功能指标变化。结果观察组的有效率（65．9％）及疾病控制率（79．5％）均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。两组治疗4、8周后,血清VEGF、NSE水平及疼痛评分均下降,差异均有统计学意义（P＜0．05）;治疗8周后,观察组VEGF、NSE水平及疼痛评分均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。两组各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。两组治疗前及治疗后各项肝、肾功能指标水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论3D‐CRT联合DC‐CIK细胞生物治疗高原地区复发性 SCLC的疗效更明显,且对放（化）疗不良反应及肝、肾功能无明显影响。     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

戈舍瑞林对前列腺组织微血管密度及血管内皮生长因子影响的基础研究

目的：探讨戈舍瑞林对前列腺组织微血管密度（ MVD ）及血管内皮生长因子（ VEGF ）影响。方法：随机选取60只雄性SD大鼠,并且随机分成A、B、C、D、E、F六组;A组采取正常的饲养方式,其余各组均进行隔日颈部皮下注射丙酸睾丸酮建立大鼠前列腺增生模型,在第29天时随机选取一组（ B）处死观察模型是否建立成功,并取前列腺组织进行HE染色;剩余各组中,C组灌注生理盐水（15mL／kg）,D、E、F每日给予等量的戈舍瑞林溶液灌胃（1．0mg／kg）,分别持续1～3周后处死,观察各组前列腺增生例数、前列腺重量、VEGF 在前列腺组织中的表达、MVD在前列腺组织中的表达差异。结果：A、B、C、D、E、F六组大鼠中,A组正常饲养,结果大鼠前列腺没有发生增生,B、C、D、E、F五组均有不同程度的前列腺增生,并且每组10只老鼠全部发生增生。 B、C、D、E、F五组前列腺增生重量分别于A组比较,发现重量均明显高于A组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）,五组之间采用单因素方差分析及组间比较差异不具有统计学意义（ P＞0．05）;C、D、E、F四组前列腺增生模型大鼠中,C组未采用戈舍瑞林灌胃,其VEGF阳性细胞面积、MVD均显著高于D、E、F三组,差异具有统计学意义（ P＜0．05）;D、E组间VEGF阳性细胞面积、MVD间差异不具有统计学意义（ P＞0．05）;D、E两组的VEGF阳性细胞面积、MVD均明显高于采用戈舍瑞林灌胃时间更长的F组,且差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：前列腺增生模型大鼠的前列腺组织微血管密度（ MVD）及血管内皮生长因子（ VEGF）表达水平明显增高,戈舍瑞林能够有效降低MVD、VEGF的表达水平。     

安肠胶囊治疗大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的实验研究

目的；研宄安肠胶囊清除氧自由基（OFR）和降低结肠中NO含量的作用。方法：各组动物灌服药物14天后，检测大鼠结肠句浆中SOD、MDA、GSH和NO的含量。结果：各组药物均有提高SOD活性，降低MDA含量的作用．但各用药组间没有显著性差异。GSH含量比较：B组与C组、D组比较，P〈0．05；B组与E组、F组比较，P〈0．01。NO含量比较：B组与D组、E组比较，P〈0．01；B组与C组、F组比较，P〈0．05；C组与D组比较，P〈0．05．     

淫羊藿提取物对去卵巢大鼠离体骨骨密度及血清雌二醇的影响

[目的]研究淫羊藿提取物对去卵巢大鼠骨密度、血清雌二醇的影响。[方法]取84只雌性大鼠随机分成假手术组（A组）、去卵巢骨质疏松模型组（B组）、己烯雌酚组（C组）、骨疏康组（D组）、淫羊藿提取物高剂量组（E组）、中剂量组（F组）、低剂量组（G组）7组,每组12只。造模成功后,饲养90 d ,开始灌胃90 d后,检测离体骨骨密度、血清雌二醇。[结果]B组大鼠离体骨骨密度、血清雌二醇水平均明显低于其他6组（P ＜0．05）;A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组之间比较无明显统计学差异（P ＞0．05）。[结论]淫羊藿提取物可提高去卵巢大鼠离体骨骨密度和血清雌二醇水平,对实验大鼠去卵巢所致骨质疏松症有明显的治疗作用。     

氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的后效应

目的：观察氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的影响。方法24只4周龄雄性自发性高血压大鼠均分3组,A组给生理盐水（NS）,B组于4周龄时给20 mg/kg氯沙坦,C组于12周龄时给20 mg/kg氯沙坦;另取8只4周龄雄性京都种Wistar大鼠为D组,给NS作为正常对照。各组均每天1次灌胃给药持续4周,停药后随访观察至24周。各鼠分别于4、8、12、16、20及24周龄时采用尾套法测尾动脉收缩压（SBP）;24周龄时断头取标本,称质量法测右心室质量/体质量比（RVW/BW）全心质量/体质量比（HW/BW）、左心室质量/体质量比（LVW/BW）;苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌组织形态学变化,测心肌细胞横断面面积;放射免疫法测血浆与心肌的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）水平。结果 SBP在8周龄时 A、C组明显高于 D组（P＜0．05）;B组明显低于A组（P＜0．05）,停药后,B组SBP上升缓慢,直至24周龄时均持续低于A组（P＜0．05）,也明显低于C组（P＜0．05）;C组16周龄时SBP明显低于A组（P＜0．05）,但仍明显高于D组,且在停药后迅速上升,至24周龄时与 A组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。LVW/BW、HW/BW及心肌细胞面积,A组较 D组明显增加（P＜0．05）,B、C组较 A组明显减少或减小（P＜0．05）,B组较C组明显减少或减小（P＜0．05）。心肌细胞横断面切片光镜下观察,A组较D组心肌细胞肥大、细胞间距增宽和间质纤维增生明显,B组与D组近似,C组介于B组与A组之间。血浆与心肌的 AngⅡ和 Aldo水平,A组较 D组明显增高（P＜0．05）,B组较A、C组组明显降低（P＜0．05）。结论氯沙坦短期用于高血压前期大鼠可获取降压和抗心室重构的后效应。     

阿法骨化醇对原发性肾病综合征患者骨质疏松症的预防作用研究

目的：观察阿法骨化醇对原发性肾病综合征（PNS ）患者骨质疏松症的预防作用。方法收集 PNS患者80例,分为常规激素治疗对照组和阿法骨化醇预防治疗观察组,每组40例。骨碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、1,25‐二羟基维生素D3[1,25‐（OH）2D3]、前甲状腺素原（iPTH）的检测使用酶联免疫吸附试验法（ELISA）。骨密度（BMD）使用双能X线骨密度仪（DEXA）检测。结果两组治疗前BALP、TRACP 、1,25‐（OH）2D3和 iPTH差异无统计学意义（P＞0．05）,治疗后对照组BALP、TRACP和 iPTH显著升高（P＜0．05）,1,25‐（OH）2D3显著减低,治疗后观察组BALP、TRACP和 iPTH无显著改变（P＞0．05）,1,25‐（OH）2D3显著升高（P＜0．05）。两组治疗前腰椎和髋骨BMD差异无统计学意义（P＞0．05）,治疗后对照组腰椎和髋骨BMD显著减低（P＜0．05）,观察组腰椎和髋骨BMD则无显著改变（P＞0．05）。治疗后对照组平均骨痛评分（1．32±0．27）显著高于观察组（0．58±0．16）,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论阿法骨化醇可以预防PNS激素治疗过程中骨质疏松的发生,显著降低骨转换,缓解治疗期间激素诱发的骨痛。     

全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞转分化的影响及其可能机制

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对高糖环境下正常人肾小管上皮 HK‐2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK‐2细胞按随机数字表法分为以下7组：空白组、高糖组、高渗组、高糖＋低浓度ATRA组、高糖＋中浓度ATRA组、高糖＋高浓度ATRA组、Rho激酶抑制剂Y27632干预组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT‐PCR）检测各组细胞RhoA及ROCK1 mRNA表达水平,采用细胞免疫荧光检测高糖环境下 HK‐2细胞α‐平滑肌肌动蛋白（α‐SMA）及E‐钙黏蛋白的表达变化。结果 RT‐PCR结果显示：空白组与高渗组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;高糖组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平较空白组、高渗组高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;予以ATRA或Y27632干预后, RhoA及ROCK1 mRNA表达较高糖组减少,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且呈现ATRA浓度依赖性。相关性分析示,高糖组及各ATRA干预组RhoA mRNA与ROCK1 mRNA表达水平呈正相关（P＜0．05）。细胞免疫荧光检测结果显示：空白组与高渗组α‐SMA及E‐钙黏蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;高糖组α‐SMA表达水平较空白组高,E‐钙黏蛋白表达水平较空白组低,差异均有统计学意义（P＜0．05）;予以ATRA或Y27632干预后,α‐SMA表达明显减少,E‐钙黏蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 ATRA可部分逆转高糖环境下 HK‐2细胞转分化的过程,其机制可能与抑制RhoA／ROCK信号通路有关。