电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

白藜芦醇对肠易激综合征大鼠脑源性神经营养因子系统表达的影响

目的：探讨白藜芦醇对肠易激综合征（IBS）模型大鼠抑郁焦虑样行为和肠道动力紊乱、内脏高敏性的改善作用及其作用机制。方法：将42只SD大鼠随机分为正常对照组、慢急性联合应激模型组、不同剂量白藜芦醇组（10、20和40 mg/kg）、氟西汀组以及地西泮组。采用慢急性联合应激建立IBS模型,通过强迫游泳、大理石掩埋实验分别评估动物抑郁、焦虑样行为,以肠道动力学测试和内脏敏感性实验来测定大鼠肠道动力和肠道敏感程度。采用Western blot法测定大鼠海马、额叶、回肠和结肠脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果：慢急性联合应激模型组与正常对照组大鼠相比,强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.01）,大理石掩埋（P＜0.01）和排便颗数明显增多（P＜0.01）,腹壁撤退反射评分升高（20 mmHg：P＜0.05;40 mmHg：P＜0.05;60 mmHg：P＜0.01;80 mmHg：P＜0.01）;海马和额叶中BDNF表达水平下降（P＜0.01）,结肠和回肠BDNF表达增加（P＜0.05）。在连续22 d给予白藜芦醇治疗后,上述现象都得到不同程度改善。结论：白藜芦醇能够改善IBS大鼠焦虑抑郁、肠道动力紊乱和内脏敏感性增加的现象,且这一作用很可能与其调节脑内与肠道中BDNF系统表达相关。     

柴桂温胆定志汤对抑郁模型大鼠海马BDNF和TrκB的影响

目的观察柴桂温胆定志汤对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）和特异性受体酪氨酸激酶B（TrκB）的影响。方法将42只SD大鼠随机分为6组,采用长期轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁症模型,运用免疫组织化学法测定大鼠海马BDNF及其TrκB的表达。结果模型组大鼠海马BDNF和TrκB的表达明显低于空白对照组（P〈0.01）;氟西汀组、柴桂温胆定志汤高剂量组大鼠海马BDNF和TrκB的表达皆明显高于模型组（P〈0.01）;柴桂温胆定志汤中剂量组大鼠海马BDNF和TrκB的表达高于模型组（P〈0.05）。结论柴桂温胆定志汤能提高抑郁模型大鼠海马BDNF及其受体TrκB的表达,从而保护海马神经元,可能是其抗抑郁的药理机制之一。     

慢性综合应激对大鼠海马CA3区nNOS和BDNF表达及行为学表现的影响

目的：观察慢性综合应激引起的大鼠海马CA3区的病理变化及相应的行为学改变，探讨抑郁的发病机制。方法：观察在应激的不同时程内，Wistar大鼠海马CA3区神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的动态变化，同时观察大鼠行为学改变。结果：经慢性应激11d，海马CA3区nNOS蛋白表达增加，BDNF蛋白表达减少，探究行为减少，修饰行为受到抑制，排便量增加；应激21d，nNOS蛋白表达有逐渐降低的趋势，BDNF蛋白表达几乎消失，大鼠表现为抑郁状态。结论：慢性综合应激可能通过损伤大鼠海马引起大鼠的抑郁状态，提示脑损伤可能在抑郁发病机制中起重要作用，保护脑组织应成为抑郁新的治疗靶。     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

米氮平对抑郁症大鼠海马凋亡相关蛋白表达的调节作用

 目的 研究米氮平对抑郁症大鼠模型学习记忆、海马凋亡蛋白Caspase-3和凋亡抑制蛋白Bcl-2异常表达的调节作用。方法 将20只大鼠随机分为对照组、抑郁组和治疗组,制备抑郁症模型及米氮平治疗模型,采用Morris水迷宫实验方法评价学习记忆,应用蛋白免疫印迹杂交方法分析海马Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达变化。结果 与对照组比较,抑郁组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间显著减少（P＜0.01）,海马Caspase-3蛋白表达水平显著增高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。治疗组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间较抑郁组增加,海马Caspase-3蛋白表达水平较抑郁组降低,Bcl-2蛋白表达水平较抑郁组升高（P均<0.05）。结论 抑郁症大鼠学习记忆力下降、海马Caspase-3蛋白异常高表达、海马Bcl-2蛋白异常低表达,米氮平使抑郁症大鼠学习记忆力、海马Caspase-3蛋白表达、海马Bcl-2蛋白表达逆转。     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.     

乌灵胶囊增加慢性不可预见性温和应激大鼠海马连接蛋白43的表达改善神经再生（英文）

目的：探讨乌灵胶囊对慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress , CMS）抑郁模型大鼠海马齿状回脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor , BDNF）、神经再生,以及连接蛋白43（connexin 43 ,Cx43）表达的影响。方法：45只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入对照组（n=15）、模型组（n=15）和乌灵胶囊组（n=15）。模型组和乌灵胶囊组大鼠接受连续3周的CMS,造模期间,乌灵胶囊按100 mg/（kg.d）加入乌灵胶囊组大鼠的膳食中,连续治疗21 d。采用糖水偏爱实验评价大鼠的抑郁程度。抑郁行为测试结束后,取双侧海马组织,用免疫组织化学法检测BDNF与5-溴脱氧尿苷（5-bromodeoxyuridine ,BrdU）的表达;用逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹法检测海马中Cx43 mRNA与蛋白表达。结果：慢性应激大鼠齿状回BDNF阳性表达、新生细胞数及Cx43 mRNA和蛋白表达水平均较正常大鼠明显下降。乌灵胶囊治疗后,CMS大鼠抑郁行为得到改善,异常的海马神经再生恢复,Cx43 mRNA和蛋白表达变得正常,但BDNF表达无明显改变。结论：乌灵胶囊可增加CMS模型大鼠海马神经再生及改善抑郁症状,其机制可能与增加Cx43表达有关,与BDNF无关。     

产前应激子代大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的改变诱导抑郁和焦虑样行为

目的探索海马Wnt/β-catenin信号通路的改变在产前应激（PS）子代大鼠抑郁和焦虑样行为中的作用。方法通过大鼠产 前束缚应激建立抑郁模型,将体质量240~260 g的Sprague-Dawley雌鼠随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,产前束缚应 激组于孕14~20 d给予束缚应激,3次/d,45 min/次。1月龄子代大鼠随机分为2组：对照组和产前应激组进行实验研究。采用旷 场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）评价各组大鼠的抑郁和焦虑样行为,通过Western blot 测定各组大鼠海马区Wnt1、Gsk-3β, β-catenin蛋白的表达。结果与对照组相比,产前应激组子代大鼠在旷场实验中的穿越中央格次数明显减少（P<0.01）,中央格 停留时间显著减少（P<0.05）,在强迫游泳实验中不动时间明显延长（P<0.01）,表现出明显的焦虑和抑郁样行为。PS使大鼠子代 海马Gsk-3β表达显著增加（P<0.01）,使β-catenin和Wnt1表达明显降低（P<0.01）。结论产前应激导致Wnt/β-catenin信号系统功 能改变,可能引起子代大鼠抑郁和焦虑样行为的产生。     

抑郁模型大鼠海马S100β蛋白的表达研究

目的:探讨抑郁模型大鼠海马S100β蛋白的表达及抑郁症的发病机制.方法:选用Wistar成年雄性大鼠30只,随机分为正常对照组和抑郁模型组,应用孤养和慢性不可预知的温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合建立抑郁模型,用免疫组化法检测抑郁大鼠海马S100β蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠海马S100β阳性细胞体积有所增大,显色较深,S100β蛋白表达增强,其灰度值(120.6±14.3)与正常对照组(145.6±10.0)相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:慢性温和应激可诱发抑郁,引起海马SIOOβ蛋白表达增加,海马星形胶质细胞可能参与了抑郁的发生、发展.     

慢性应激对大鼠前额叶脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨慢性应激、前额叶神经元细胞活性变化和抑郁症之间的关系.方法 采用慢性不可预见性应激同孤养结合制作抑郁症模型,实验第22天杀死所有大鼠,采取灌注取材与切片的方法制作脑冠状切片,采用免疫组化ABC法检测切片中的脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白,在计算机图像分析系统上分别测量双侧前额叶BDNF阳性细胞的平均光密度值,采用SPSSll.5统计软件对数据进行分析.结果 21 d后,实验组与对照组相比,体质量明显下降[(225.80±6.16)g vs(249.00±9.93)g,t=2.915,P<0.05)]、中央格停留时间延长[(10.20±3.82)s vs(5.60±2.70)s,t=2.388,P<0.05)]、水平穿越格数减少(t=6.245,P<0.01)、直立次数减少(t=2.693,P<0.05)、修饰次数减少(t=2.685,P<0.05)、粪便粒数增多(t=3.846,P<0.01).光镜下观察,实验组大鼠前额叶皮质BDNF阳性细胞数量明显减少,且多数细胞呈空泡状,胞浆着色很浅.其中以右侧区明显.左右PFC区正常组大鼠BDNF的光密度均高于实验组.经过21 d应激后,实验组左右PFC区的BDNF表达均低于正常对照组(P<0.01),但右PFC区显著,同应激后左PFC比较,差异具有显著性.结论 BDNF在正常大鼠左右PFC区分布无明显差异.经过慢性应激后,大鼠左右PFC区的BDNF表达均明显下降,右侧区受损严重.     

抑郁症患者应对方式与童年受虐经历的关系

目的：探讨抑郁症患者应对方式与童年受虐经历之间的关系。方法采用病例对照研究,对80例成年抑郁症患者及80例配比健康对照进行回顾性问卷调查。包括自设一般情况问卷了解其人口学资料、童年期创伤性经历问卷（CTQ‐SF）评估童年受虐情况和特质应对方式量表（TCSQ）评估应对方式,运用 t检验、非参数Mann‐Whitney U检验、Spearman相关分析和多元线性逐步回归分析抑郁症患者应对方式的特点及其与童年受虐经历的相关性。结果（1）抑郁症病例组的消极应对方式分值显著高于健康对照组（t＝9．13,P＜0．01）,而其积极应对方式分值显著低于健康对照组（t＝－12．01,P＜0．01）;有受虐经历的抑郁症病例组消极应对分显著高于有受虐经历的健康对照组（ Z＝－6．134,P＜0．01 ）,而其积极应对方式分显著低于健康对照组（Z＝－5．452,P＜0．01）;抑郁症组中有受虐经历的患者消极应对分显著高于无受虐经历患者（Z＝－2．159,P＜0．05）,积极应对分值两者之间无明显差异。（2）抑郁症患者童年受虐经历与其消极应对方式呈显著正相关,与其积极应对方式呈显著负相关（r＝0．562,P＜0．01;r＝－0．333,P＜0．05）。（3）抑郁症患者消极应对水平能够被童年受虐待总分和躯体因子共同解释占34．4％（P＜0．01）。结论童年受虐经历明显影响抑郁症患者的应对方式,且虐待程度越重,尤其有躯体虐待,其消极应对越明显。     

缺血性脑血管病患者心理灵活性与焦虑抑郁情绪的相关研究

目的：探究缺血性脑血管病（ICVD）患者的心理灵活性与焦虑抑郁情绪的相关性。方法选取ICVD患者200例,应用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、接纳与行动问卷第2版（AAQ‐Ⅱ）及认知融合问卷（CFQ）测出焦虑抑郁水平和心理灵活性。根据检测结果将患者按焦虑及抑郁不同程度分为：正常、轻度、中度、重度。结果存在焦虑抑郁情绪ICVD患者的AAQ‐Ⅱ、CFQ显著高于正常情绪ICVD患者（P＜0．01）;焦虑抑郁不同程度ICVD患者间的AAQ‐Ⅱ、CFQ水平差异有统计学意义（P＜0．01）;AAQ‐Ⅱ水平与焦虑抑郁程度呈显著正相关（r＝0．778,P＜0．01;r＝0．759,P＜0．01）;CFQ水平与焦虑抑郁程度呈显著正相关（r＝0．785,P＜0．01;r＝0．774,P＜0．01）;分别以SAS、SDS为因变量,AAQ‐Ⅱ、CFQ为自变量,通过多元线性回归分析,表明心理灵活性是焦虑抑郁的影响因子。结论在ICVD患者中,心理灵活性与焦虑抑郁情绪程度密切相关,心理灵活性是焦虑抑郁情绪的预测因素之一。     

青少年男性下颌第二磨牙根生长与骨龄相关性研究

目的：探讨青少年男性颈椎骨龄与下颌第二磨牙（Msm）根生长之间的关系,为正畸治疗评价患者骨骼和牙齿发育情况提供依据。方法通过 CBCT 和头颅定位侧位片对重庆市114例9．5～15．5岁儿童和青少年的颈椎骨龄和 Msm 根长度进行测量,运用统计学分析方法探讨颈椎骨龄、牙龄和 Msm 根长度变化之间的关系。结果通过 Pearson 相关性分析,冠根比与颈椎龄呈正相关（r＝0．737,P＜0．01）,冠根长／冠宽与年龄呈正相关（r ＝0．681,P＜0．01）,冠根比与牙龄呈正相关（r ＝0．795,P＜0．01）。结论青少年男性下颌第二磨牙根生长与颈椎骨龄呈正相关。正畸治疗中判断患者的生长发育情况时,可参考采用测量下颌第二磨牙牙根生长长度预测男性青少年生长发育水平。     

特发性血小板减少性紫癜女性患者性激素与T细胞亚群的关系初探

应用放免法检测了29例生育期特发性血小板减少性紫癜(ITP)女性患者血浆雌二醇(E_2)、睾酮(T)水平,用间接免疫荧光法随机检测了其中22例患者外周血T细胞亚群。与对照组比较:1.ITP患者组E_2水平明显升高,T水平无差异.E_2/T比值明显增高。2.患者组总T细胞无差异,但T辅助细胞(T_h)降低.T抑制细胞(T_s)增高.T_h/T_s比值下降。3.患者组E_2/T与T_h/T_s呈负相关关系.E_2与T_3呈正相关关系。表明:ITP女性患者生育期存在性激素紊乱和细胞免疫异常,且两者之间存在某种关系。     

强迫症患者防御方式的对照研究

目的探讨强迫症防御方式的特征及防御机制因子与焦虑、抑郁和强迫症状的相关性。方法对 3 6名强迫症患者和 3 6名健康对照进行防御方式问卷 (DSQ)、Zung抑郁自评量表 (SDS)、Zung焦虑自评量表 (SAS)及耶鲁 布朗强迫量表 (Y BOCS)测查。结果强迫症患者不成熟防御机制因子分及中间型防御机制因子分 (F14 .69± 1.0 3 ,F2 4.93± 0 .95 ,F3 4.92± 0 .86,F45 .3 0± 1.2 3 )高于对照组 (F13 .67± 1.0 8,F2 5 .68±1.0 3 ,F3 3 .63± 0 .71,F45 .63± 1.3 9) ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,而成熟防御机制因子分则低于对照组 ( P <0 .0 5或P <0 .0 1)。不成熟防御机制与焦虑、抑郁、强迫思维、强迫总分存在正相关 ,中间型防御机制与抑郁、焦虑有正相关。结论强迫症患者更多使用不成熟和中间型防御机制 ,并与焦虑、抑郁、强迫症状密切相关。     

儿童期精神虐待对大学生人格及抑郁情绪的影响

目的 探讨儿童期精神虐待对大学生人格及抑郁情绪的影响及其作用机制.方法 采用流调用抑郁量表、儿童虐待史问卷和艾森克人格问卷对河南省某高校的733名本科生进行问卷调查.结果 ①除儿童期母亲憎恶与成年期人格中内外倾相关不显著外,其余儿童期精神虐待与大学生人格均呈显著相关(P＜0.01);儿童期精神虐待4个维度与大学生抑郁呈显著正相关(r=0.257,r=0.304,r=0.237,r=0.256).②儿童期父亲憎恶在神经质上的标准回归系数(β=0.243,P＜0.01)为正,儿童期母亲忽视在大学生精神质上的标准回归系数(β=0.206,P＜0.01)为正,儿童期父亲忽视在大学生内外倾上的标准回归系数(β=-0.143,P＜0.01)为负,均达到显著性水平.儿童期父亲憎恶与母亲憎恶对大学生抑郁有正向的预测作用(分别β=0.078,β=0.103,P＜0.05),可以解释总变异的44%;③结构方程模型得出,儿童期父亲憎恶通过成年期神经质的部分中介作用对大学生抑郁产生间接影响,间接效应占总效应的59.8%.结论 儿童期精神虐待对大学生人格及抑郁情绪有直接预测作用;此外,儿童期精神虐待还通过成年期人格的部分中介作用对个体成年期抑郁情绪产生间接影响.     

慢性低O2高CO2对大鼠海马Bcl-2、Bax基因表达和细胞凋亡的影响

目的：探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞凋亡的诱发作用及对Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法：雄性SD大鼠50只,随机均分成5组：正常对照组（NC）、低O2高CO21周组（1HH）、2周组（2HH）、3周组（3HH）和4周组（4HH）。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;以RT-PCR检测海马Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达。结果：随着低O2高CO2时间延长,凋亡指数（AI）及BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2mRNA先升高后下降（均P〈0.01）。AI与BaxmRNA之间呈显著正相关（r=0.814,P〈0.01）,而与Bcl-2mRNA/BaxmRNA比值之间呈显著负相关（r=-0.405,P〈0.01）。结论：慢性低O2高CO2可以诱发大鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。     

慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对心、肺、肾血管的影响

目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的慢性间歇低氧(chronicintermittenthypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达及其对血管的影响。方法16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:空白对照组(UC)8只,间歇低氧组(IH)8只。UC组大鼠不予任何处理。IH组大鼠每天9∶00～17∶00进行间歇低氧处理,持续28天。2组大鼠用HE染色观察心、肺、肾血管的病理改变,心肌毛细血管密度(capillarydensity,CD),肺、肾组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察心、肺、肾的VEGF表达。结果(1)HE法:UC组大鼠心肌组织结构正常,IH组心肌灶性变性,心肌细胞肿胀,间质中有炎性细胞浸润。与UC组比较,IH组大鼠左室心内膜下CD增加6.5%(P<0.05),右室心内膜下CD无明显变化。IH组大鼠肺小动脉WT%较UC组增加90.5(P<0.05);IH组大鼠肾小动脉WT%较UC组增加87.5%(P<0.05)。(2)免疫组织化学法:IH组大鼠心肌VEGF表达强阳性,与UC组比较左、右心室肌中VEGF水平分别增加38.6%和87.0%(P<0.05),CD与心肌VEGF水平呈正相关(r=0.821,P<0.01)。与UC组比较,IH组大鼠肺小动脉VEGF表达水平增加85.6%,(P<0.05);肺小动脉的WT%和肺VEGF表达水平呈正相关(r=0.928,P<0.01)。IH组大鼠肾小动脉、肾间质及肾小球VEGF表达呈阳性,与UC组比较表达水平增加36.0%(P<0.05),肾小动脉WT%和肾VEGF表达水平呈正相关(r=0.978,P<0.01)。结论CIH大鼠心肌毛细血管增生,肺、肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。     

抑郁症患者掩饰和防御方式的相关研究

目的 探讨抑郁症患者的掩饰特点与防御方式.方法 采用明尼苏达多项人格调查表(MMPI)和防御方式问卷(DSQ)分别对50名抑郁症患者进行测查.结果 不同性别抑郁症患者的诈病分有差异(P<0.05);不成熟的防御方式与诈病分高正相关(r=0.633,P<0.01),与校正分高负相关(r=-0.533,P<0.01),与掩饰分高正相关(r=0.612,P(0.01),中间型防御方式与诈病分高正相关(r=0.426,P<0.01),与校正分负相关(r=-0.313,P<0.05);F-K分与不成熟防御方式高正相关(r=O.698,P<0.01)、与中间型防御方式高正相关(r=0.448,P<0.01),与掩饰分正相关(r=0.395,P<0.05);以F-K为因变量的多元回归分析结果显示,投射、隔离、压抑可以解释F-K分50.8%的变异量,投射的解释量为36.8%.结论 抑郁症患者夸大的精神病理与不成熟的防御方式和中间型防御方式有关.