正常妊娠和妊高征孕妇血浆内皮素血栓素前列环素心钠素含量测定及意义

目的　了解妊娠期妇女血浆内皮素 (ET)、血栓素 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )、心钠素 (ANP)含量变化 ,探讨其与妊高征的关系。方法　采用放免法 ,在妊娠早、中、晚期及产后序贯测定血浆ET、TXA2 、PGI2 和ANP含量。正常妊娠142例 ,妊高征 36例 ,与非妊娠妇女 30例对照。结果　正常妊娠中期ET明显下降 (P <0 0 5 ) ,TXA2 、PGI2 、ANP含量与对照组无明显差异。妊娠晚期四项参数含量显著高于对照组 (P <0 0 1)。ET/ANP和TXA2 /PGI2 比值无显著变化。妊高征中期ET、TXA2 明显高于正常妊娠组 (P <0 0 1,P<0 0 5 )。ET/ANP ,TXA2 /PGI2 比值明显增高。妊高征妊娠晚期 ,除PGI2 外 ,其它三项参数及ET/ANP ,TXA2 /PGI2 比值均高于正常妊娠组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　ET ,TXA2 含量及ET/ANP ,TXA2 /PGI2 比值升高与妊高征发病密切相关 ,比值增高幅度与病情严重程度成正比。     

尼莫地平及硫酸镁对重度妊娠高血压综合征的治疗效果及其对血内皮素、一氧化氮的影响

目的　探讨尼莫地平及硫酸镁对重度妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的治疗效果及其对血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)的影响 ,为临床治疗提供理论依据。　方法　将 4 2例重度妊高征随机分为两组 ,给予尼莫地平或硫酸镁治疗 ,观察治疗前后血压、眼底动脉、尿蛋白、内皮素、一氧化氮代谢产物 (NO2 -与 NO3- )及临床症状 ,比较妊娠结局。　结果　 (1)尼莫地平治疗后 ,患者血清NO2 - 与 NO3- 水平明显升高 ,自 (5 1.72± 14 .6 4 )μmol/ L升至 (6 7.5 6± 14 .77)μmol/ L (P<0 .0 5 ) ,血浆 ET水平自 (94 .5 6± 2 5 .0 6 ) ng/ L降至 (84 .4 1± 2 5 .72 ) ng/ L (P<0 .0 5 ) ,ET/ NO比值自 1.91±0 .4 9下降至 1.30± 0 .4 8(P<0 .0 5 ) ;经硫酸镁治疗后血浆 ET水平虽有明显下降 (P<0 .0 5 ) ,但血清NO2 - 与 NO3- 无明显增加 ,ET/ NO比值无显著性变化 (P>0 .0 5 )。 (2 )用药后血压明显下降时间 :尼莫地平组 (0 .5 h)较硫酸镁组 (2 h)快。 (3)患者自觉症状消失时间 :尼莫地平组 [(1.7± 1.3) h]较硫酸镁组快 [(3.4± 1.7) h]。　结论　尼莫地平与硫酸镁相比有较强的改善和保护内皮细胞功能 ,降压迅速持久 ,扩张脑血管作用强 ,临床自觉症状改善快 ,除心率加快外无其他副反应。     

血管活性物质在妊高征发病中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)，内皮素－1(ET－1)、前列环素(PGI2)、血栓素A(TXA2)、降钙素基因相关肽(cGRP)多种血管活性物质对妊高征发病的影响。方法应用放射免疫法测定60例妊高征患者，23例正常妊娠妇女血浆ET－1、PGI2，TXA2、cGRP浓度，用Griess法测定NO浓度。结果①妊高征患者血浆NO、PGI2、cGRP浓度降低，NO与妊高征病情呈负相关，PGI2、cGRP与中、重度妊高征病情呈负相关。②妊高征患者血浆ET－1、TXA2浓度增高，ET－1与妊高征病情呈正相关。TXA2与中、重度妊高征病情呈正相关。③上述5种血管活性物质相关分析，NO与ET－1、TXA2与中、重度妊高征呈负相关，NO与PGI2、cGRP呈正相关，ET－1与PGI2、cGRP呈负相关。结论①NO、ET－1、PGI2、TXA2、cGRP可做为判断妊高征病情的指标。②多种血管活性物质在妊高征发病中具有协同和拮抗作用。③妊高征的病因发病机制可能为多途径所致。     

妊娠高血压综合征患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤与肿瘤坏死因子的关系

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤及功能变化与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　采用放射免疫分析法 ,测定 41例妊高征患者 (妊高征组 )和 35例正常妊娠妇女 (对照组 )血浆TNF、内皮素和一氧化氮的水平 ;采用透射电镜观察两组胎盘和脐带血管内皮细胞的超微结构 ,并与在体外人重组TNF(rTNF)作用下培养的脐带血管内皮细胞形态相比较。结果　 (1)妊高征组血浆TNF和内皮素分别为 (2 .2 7± 0 .42 ) μg/L和 (73.31± 9.98)ng/L ,一氧化氮为(10 4.93± 2 0 .5 4) μmol/L ;对照组血浆TNF和内皮素分别为 (1.72± 0 .2 5 ) μg/L和 (5 2 .32± 10 .44 )ng/L ,一氧化氮水平为 (138.2 5± 2 2 .16 ) μmol/L。妊高征组TNF及内皮素增高 ,一氧化氮减少。两组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。(2 )电镜显示 ,妊高征组中除轻度患者的胎盘及脐带血管未见异常改变外 ,中、重度患者的胎盘和脐带血管内皮细胞均有损伤性表现。与rTNF作用下于体外培养的脐带血管内皮细胞形态学的改变相似。结论　TNF可引起胎盘和脐带血管内皮细胞损伤 ,可导致血管调节因子失衡 ,在妊高征的发病中有一定作用。     

胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定

目的　探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系。方法　采用放射免疫法测定 40例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 43例胎儿窘迫孕妇 (胎儿窘迫组 )静脉血及其新生儿脐血中阿片肽 (β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽 )的水平 ,胎儿窘迫组孕妇同时行新生儿脐动脉血血气分析。结果　 (1)胎儿窘迫组脐血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽的水平分别为 (45 3± 68)ng/L、(2 42± 3 3 )ng/L及(498± 68)ng/L ;正常妊娠组分别为 (2 5 1± 3 9)ng/L、(10 3± 2 2 )ng/L及 (3 2 2± 40 )ng/L。与正常妊娠组比较 ,胎儿窘迫组脐血中 3种阿片肽水平均显著升高 (P <0 0 5 )。 (2 )胎儿窘迫组脐血血气分析结果 :pH为 (7 0± 0 1) ,PO2 为 (1 7± 0 6)kPa ,PCO2 为 (8 9± 0 7)kPa ;其中 β 内啡肽水平与脐血pH、PO2呈显著负相关 [相关系数 (r)为 - 0 418及 - 0 43 7,P <0 0 1],与PCO2 呈显著正相关 (r =0 44 2 ,P <0 0 1) ;强啡肽A1 13水平与脐血pH及PO2 呈负相关 (r为 - 0 3 3 7及 - 0 3 83 ,P <0 0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r=0 3 46,P <0 0 5 )。 (3 )胎儿窘迫组孕妇血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽水平分别为(40± 13 )ng/L、(64± 16)ng/L及 (2 19± 40 )ng/L ;正常妊娠组分别为 (3 7± 9)ng/L、(5     

7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-NI 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 NI对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。　结果　假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 NI组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0.     

超促排卵周期中巨噬细胞集落刺激因子的测定

目的　探讨巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)对卵泡发育、排卵、卵子受精及胚胎质量的影响。方法　用酶联免疫吸附试验方法测定 3 6例超促排卵患者的卵泡早期、卵泡中期和取卵日血清中M CSF水平 ,以及取卵日卵泡液中M CSF水平。结果　超促排卵周期中 ,血清M CSF水平呈逐渐升高趋势 ,取卵日达高峰。取卵日卵泡液M CSF水平 [(12 4 5 .7± 4 3 .6)kU/L]显著高于同日血清M CSF水平 [(983 .6± 2 9.6)kU/L]。在找到卵子、受精卵及直径≥ 16mm和容积≥ 2ml的卵泡中 ,其卵泡液M CSF水平分别为 (13 2 7.3± 4 2 .8)kU/L、(13 5 6.2± 3 4.7)kU/L和 (12 97.6± 3 3 .7)kU/L ;而未找到卵子、未受精及直径 <16mm和容积 <2ml卵泡的卵泡液M CSF水平分别为 (10 86.7± 2 8.3 )kU/L、(1175 .4± 3 7.3 )kU/L和 (10 3 8.4± 2 5 .9)kU/L ,3者间比较 ,差异均有极显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。但是 ,胚胎分级 3～ 4分的卵泡液M CSF水平 [(12 71.8± 3 7.3 )kU/L]与胚胎分级 1～ 2分的卵泡液M CSF水平 [(13 12 .6± 5 1.2 )kU/L]比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　M CSF通过参与卵泡发育、成熟而影响卵子受精 ,但不影响卵裂及胚胎质量     

胎儿缺氧和酸中毒对超氧化物歧化酶水平的影响

目的　探讨胎儿窘迫状态下缺氧、呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒等因素对胎儿抗氧化作用的影响。方法　对 386例新生儿出生时抽取脐动脉血行血气分析和超氧化物歧化酶 (SOD)水平检测 ,根据脐动脉血气分析结果诊断新生儿有无缺氧、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合性酸中毒 ;同时根据出生后 1分钟Apgar评分 ,诊断新生儿有无窒息 (缺氧 )。并行多因素方差分析。结果　 (1)386例新生儿中 ,无缺氧及酸中毒者 317例 ,单纯缺氧 31例 ,单纯酸中毒 17例 ,缺氧 +酸中毒 2 1例 ;酸中毒中 ,呼吸性酸中毒 8例 ,代谢性酸中毒 2 1例 ,混合性酸中毒 9例。 (2 )SOD水平检测 :单纯缺氧者为 (118 5± 7 1)mmol/L ,单纯酸中毒者为 (12 2 0± 11 4 )mmol/L ,缺氧 +酸中毒者为 (14 0 0± 7 0 )mmol/L ,无缺氧无酸中毒者为 (98 5± 2 6 )mmol/L ;多因素方差分析结果显示 ,缺氧 :F =4 999(P<0 0 5 ) ,酸中毒 :F =7 0 2 5 (P <0 0 1) ,缺氧 +酸中毒 :F =0 0 13(P >0 0 5 )。 (3)呼吸性酸中毒者的SOD水平为 (12 7 3± 18 4 )mmol/L ,代谢性酸中毒者为 (12 6 0± 8 1)mmol/L ,混合性酸中毒者为(15 0 0± 10 4 )mmol/L ;多因素方差分析结果显示 ,呼吸性酸中毒 :F =4 4 0 4 (P <0 0 5 ) ,代谢性酸中毒 :F =3 96 5 (P <0     

高龄妇女接受体外受精-胚胎移植的结局

目的　探讨高龄妇女接受体外受精 胚胎移植 (IVF ET)治疗后妊娠及围产情况。方法　对 1999年 1月至 1999年 12月 ,139例接受常规IVF ET治疗和 6 9例卵母细胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的 2 0 8例高龄 (36～ 4 5岁 )妇女的临床资料进行回顾性分析。结果　 2 0 8例共妊娠 4 8例 ,妊娠率为 2 3 1%。 36、37、38、39及 4 0～ 4 5岁组妇女的不孕原因、不孕年限、治疗次数、卵裂率、移植胚胎情况等比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。随年龄增加 ,卵泡数明显减少 ,各年龄组分别为 (14 7±1 2 )、(13 0± 2 0 )、(11 3± 0 9)、(9 7± 0 9)及 (6 5± 1 9)个 ;妊娠率明显下降 ,分别为 2 4 1、2 0 5、13 2、11 1及 9 8% ;种植率也明显下降 ,分别为 15 6、11 2、10 5、6 5和 2 2 % ;而流产率则明显增高 ,分别为 2 3 0、2 7 2、33 4、4 1 2及 4 3 3% ;多胎妊娠率分别为 31 2、2 7 3、15 4、6 7及 0 0 %。各年龄组上述指标比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。除新生儿体重外 ,各年龄组在产科结局方面差异无显著性。结论　 37岁以上妇女接受IVF ET的妊娠率及种植率明显下降 ,≥ 4 0岁妇女下降明显加快 ;移植3个以上胚胎可能有利于提高妊娠率 ,同时不增加多胎妊娠。     

降钙素基因相关肽在新生儿坏死性小肠结肠炎发病机理中作用的实验研究

目的　探讨新生儿坏死性小肠结肠炎 (NEC)发病机理 ,为寻找其内源性保护物质提供实验室依据。　方法　以健康 7日龄 Wistar新生鼠分组并制备缺血再灌注 (I/ R)及缺血预处理 (IPC)实验模型 ,分别测定血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度、乳酸脱氢酸 (L DH )活性、小肠组织丙二醛(MDA)含量及湿重 /干重 (WW/ DW)比值 ,并制备病理切片光镜下观察形态学变化。　结果　实验各组血浆 CGRP浓度除 IPC组与 IPC+I/ R组差异无显著性外 [(2 92± 17与 2 82± 19) pg/ L(q=1.82 ,P>0 .0 5 ) ],其余各组间差异均有显著性 [(12 4± 10与 16 2± 2 4 ) pg/ L(q=7.16 ) ;(12 4± 10与 2 92± 17)pg/ L(q=4 2 .0 1) ;(16 2± 2 4与 2 92± 17) pg/ L(q=2 1.73,P值均 <0 .0 1) ],IPC组 CGRP较对照组及I/ R组均明显升高。血浆 L DH在 I/ R时较对照组明显升高 [(190± 2 4与 4 6± 9) U / L (q=2 6 .70 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC组及 IPC+I/ R组较 I/ R组又有明显下降 [(12 2± 15与 190± 2 4 ) U / L (q=11.77) ;(138± 15与 190± 2 4 ) U/ L(q=6 .39;P值均 <0 .0 1) ]。 I/ R时小肠 MDA含量较对照组明显增加[(1.5 1± 0 .10与 0 .6 1± 0 .0 7) nm ol/ mg(q=36 .12 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC及 IPC+I/ R时较 I/ R组则又明显下降     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究

目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症（DMD）及贝克型肌营养不良症（BMD）患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断。方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD（106例）及BMD（18例）男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测。结果124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49％（61／124）,其中41例（41／61,67％）缺失分布于外显子45—53,13例（13／61,21％）缺失分布于外显子8—19,5例（5／61,8％）在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例（2／61,3％）缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失（为BMD患者）,49例发生移码突变（为DMD患者）。30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失。结论DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD,而发生移码突变时,临床表型为DMD。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。     

BARD1剪切变异体的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的 评价1个新的卵巢恶性肿瘤抗原--乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的具有环状结构域的蛋白(BARD1)剪切变异体(OV-142)的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的价值.方法 RT-PCR技术克隆OV-142基因的开放阅读框,构建OV-142的原核表达质粒,表达、纯化OV-142重组融合蛋白;用间接酶联免疫吸附试验检测126例卵巢恶性肿瘤患者、15例卵巢交界性肿瘤患者、42例卵巢良性肿瘤患者血清中OV-142的IgG、IgM型自身抗体的相对含量,并分析自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值.结果 成功构建了OV-142的原核表达质粒,并获得了OV-142重组融合蛋白.当联合分析OV-142 IgG型自身抗体与CA125时,在卵巢恶性肿瘤诊断中的敏感性为71.4%,高于单独分析IgG(41.3%)或CA125(61.1%);特异性为89.1%,高于单独分析IgG(84.2%)或CA125(88.0%);准确性为81.9%,高于单独分析IgG(66.8%)或CA125(77.1%).结论 OV-142是BARD1的1个剪切变异体,其有可能成为卵巢恶性肿瘤免疫治疗的新靶点.OV-142抗原的IgG型自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中有可能成为CA125的1个重要的补充血清学标志物.