人脑肿瘤已糖激酶的活性测定

测定10例良性胶质瘤、18例恶性胶质瘤、12例良性脑膜瘤和1例恶性脑膜瘤的溶解性和总体己糖激酶(Hexokinase,HK)活性,以18例正常脑组织作对照.结果表明:良性与恶性脑瘤的HK活性明显低于正常脑组织(P<0.01).良性脑瘤的总体HK活性明显低于恶性脑瘤(P<0.05),脑膜瘤的HK活性明显低于良性及恶性胶质瘤(P<0.05,P相似文献   

人脑肿瘤己糖激酶的活性测定

测定１０例良性胶质瘤、１８例恶性胶质瘤、１２例良性脑膜瘤和１例恶性脑膜瘤的溶解性和总体己糖激酶活性，以１８例正常及组织作对照。结果表明，良性与恶性脑瘤的ＨＫ活性明显低于正常脑组织，良性脑瘤的总体ＨＫ活性明显低于恶性脑瘤，脑膜瘤的ＨＫ活性明显低于良性及恶性胶质瘤；还发现溶解性ＨＫ活性的比例依正常脑，恶性胶质瘤，良性胶质瘤和脑膜瘤顺次升高。说明脑瘤组织ＨＫ活性的变化与脑瘤的病理性质和恶性程度有关。     

100例脑肿瘤中p53基因突变与P53蛋白积聚的研究

目的:研究不同类型脑肿瘤中的p53基因突变与P53蛋白积聚及其相关性。方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析及免疫组化法检测100例脑肿瘤p53基因突变及蛋白表达。结果:p53基因突变率为11%(11/100),其中高恶度胶质瘤为37.5%(6/16),低恶度胶质瘤4.3%(1/23),脑膜瘤6.9%(2/29),转移瘤40.0%(2/5)。P53蛋白表达阳性率为22%(22/100),其中高恶度胶质瘤为62.5%(10/16),低恶度胶质瘤为26.1%(6/23),脑膜瘤10.3%(3/29),转移瘤60%(3/5);其他肿瘤均未发现p53基因突变或蛋白表达。P53蛋白表达阳性的22例中伴有p53基因突变者11例,多见于高恶度肿瘤。结论:p53基因失活在脑肿瘤恶性进展过程中起重要作用。p53基因突变与P53蛋白积聚相关,但并非唯一因素。     

纤溶酶原激活抑制因子—1与脑瘤恶性程度和坏死之间的关系

作者对197例脑瘤标本用酶联免疫吸附法测定纤溶酶原激活抑制因子—1(PAI—1)含量。其中恶性胶质瘤45例,转移瘤45例,肿瘤坏死区6例,脑膜瘤47例,低恶性胶质瘤26例,听神经瘤18例,正常脑组织10例。 结果发现正常脑组织PAI—1含量很低。恶性胶质瘤和转移瘤的PAI—1含量比低恶性胶质瘤和脑膜瘤明显增高。肿瘤坏死区PAI—1含量比恶性胶质瘤和转移瘤更高。恶性肿瘤PAI—1含量比良性肿瘤高3.5倍。统计学差异明显(P=0.0004)脑水     

颅内肿瘤组织谷胱甘肽过氧化物酶活性的观察

本文采用Floh和Gnzler的方法测定了41例颅内肿瘤组织和3例恶性胶质细胞瘤体外细胞系的GSH-Px的活性,并同13例正常脑组织标本进行比较。结果表明:纤维型及混合型脑膜瘤组织之GSH-Px活性显著高于正常脑组织(P<0.01)。虽然各型星形细胞瘤中的GSH-Px活性与正常脑组织无统计学上的差异,但恶性度相对低者(Ⅱ级)之GSH-Px活性仍较恶性度高者(Ⅲ～Ⅳ级)为高(P<0.05)。恶性胶质细胞瘤体外细胞系之GSH-Px活性与相应的恶性胶质细胞瘤组织之间无明显差别。初步认为脑瘤组织中GSH-Px活性与病理类型及恶性度有关,其变化机制尚有待进一步阐明。     

脑肿瘤患者血清和脑脊液中β-葡萄糖醛酸酶测定的临床意义

目的 探讨脑肿瘤患者血清和脑脊液中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性测定的临床意义. 方法对临床确诊的26例(脑膜瘤8例,胶质瘤18例)脑肿瘤患者行酶联免疫吸附(ELISA)实验方法测定脑肿瘤与正常对照组、脑挫裂伤组、头痛组血清及脑脊液中β-G活性,并以CT,MRI及病理结果为参照,进行确诊诊断试验研究.结果 ①脑胶质瘤患者血清β-G活性均明显高于正常对照组、脑外伤组及头痛组(P均《0.05);脑胶质瘤患者脑脊液β-G活性均明显高于对照组、脑外伤组及头痛组(P《0.01);脑胶质瘤患者脑脊液β-G活性高于脑膜瘤患者(P《0.05).②脑胶质瘤患者无论血清和脑脊液其β-G活性均明显高于正常对照组、良性脑病组患者(P均《0.05).结论 血清和脑脊液中β-G活性升高对恶性脑肿瘤有重要诊断价值,尤其脑胶质瘤的诊断.     

人脑胶质瘤EGFR-AKT通路活性的研究

目的研究胶质瘤中细胞EGFR和磷酸化AKT(p-AKT)的表达以及EGFR与AKT活性的相互关系.方法用免疫组化方法观察6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR表达,并应用Western blot分析p-AKT的表达.结果EGFR在胶质瘤中的表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而增加;其蛋白表达水平与病理分级呈正相关.Western blot分析发现在正常脑组织中p-AKT蛋白水平表达极低,胶质瘤中p-AKT的表达水平均随肿瘤恶性程度增加而明显上升,且与胶质瘤病理级别正相关;低恶度肿瘤与高恶度肿瘤有明显差异.EGFR的阳性表达率与AKT磷酸化水平显著相关.结论EGFR-AKT通路的活性状态在胶质瘤的恶性进展具有重要作用,该通路可能是胶质瘤恶性表型的责任通路.     

胶质瘤VEGF基因表达与血管生成和脑水肿的关系

目的　探讨胶质瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因表达与血管生成和脑水肿的关系。方法　采用Northernblot和ABC免疫组化方法检测34例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中VEGF基因表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体组织化学染色显示微血管,用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成;从脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI),估价脑水肿的程度。结果　34例脑胶质瘤和8例正常脑组织均可表达3.9Kb的VEGFmRNA片段。VEGFmRNA表达与脑胶质瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.836,P＜0.01;r=0.890,P＜0.01);高恶度胶质瘤VEGFmRNA表达、MVC、EI分别显著高于低恶度胶质瘤(P＜0.01);低恶度胶质瘤VEGFmRNA表达、MVC均显著高于正常脑组织(P＜0.05)。免疫组化染色显示,VEGF蛋白主要分布在高恶度胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞,低恶度胶质瘤呈低水平表达。结论　VEGF可能通过参与胶质瘤血管生成和脑水肿发生,对胶质瘤的恶性演进起促进作用。     

人脑胶质瘤PTEN基因变异的研究

目的进一步了解PTEN基因突变和缺失在人脑胶质瘤发生和恶性进展中的作用。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合银染技术和双重PCR分别检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤、80例胶质瘤PTEN基因第5和第8外显子区域上的突变与缺失情况。结果发现10例正常脑组织和10例良性脑膜瘤均无PTEN基因点突变发生,80例胶质瘤分别有11例(13.75%)和27例(33.75%)发生基因点突变和基因缺失,且PTEN基因失活与星形细胞瘤病理分级明显相关(P<0.05),其中高恶性度胶质瘤(III、IV级)突变率(24.44%)和缺失率(60%)明显高于低恶性度(I、II级)胶质瘤(P<0.05)。结论PTEN基因突变或缺失与胶质瘤病理分级关系密切,可能属于胶质瘤恶性进展的后期事件。     

脑肿瘤中P53基因突变与突变型P53蛋白表达的研究

采用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）法对４１例脑肿瘤进行Ｐ５３基因突变的检测，并与抗突变型Ｐ５３蛋白单抗的免疫组化染色结果相对照，结果显示脑肿瘤中Ｐ５３基因突变率为３４．１％（１４／４１），胶质瘤为２８％（１０／３６）。Ｐ５３基因突变与突变型Ｐ５３蛋白表达具有高度一致性，且二者均与脑肿瘤的分化程度有关。Ｐ５３基因突变及蛋白的表达不仅出现在高恶度胶质瘤及转移癌，而且可出现在低恶度胶质瘤中，表明Ｐ５３基因的突变在脑瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

Cerebral blood volume mapping by MR imaging in the initial evaluation of brain tumors

PURPOSE: To assess the contribution of magnetic resonance (MR) cerebral blood volume (CBV) mapping in the initial evaluation of brain tumors. METHODS: 63 patients presenting a brain tumor underwent dynamic susceptibility-contrast MR imaging before surgery or biopsy: 28 high grade gliomas, 8 low grade gliomas, 2 pilocytic astrocytomas, 4 lymphomas, 12 metastases, 9 meningiomas. The CBV maps were obtained for each patient and the relative CBV (rCBV) in different areas was calculated using the ratio between the CBV in the pathological area (CBVp) and in the contralateral normal tissue(CBVn). The maximum rCBV (rCBVmax) for each tumor was determined and the mean values of rCBVmax in each group of tumors were compared using an unpaired Student t test (p=0.05). RESULTS: The rCBVmax for high grade gliomas (mean +/- SD: 2.6 +/- 1,2) was statistically different from low grade gliomas (0.9 +/- 0.4) (p<0.001), lymphomas (0.7 +/- 0.2) (p=0.002), meningiomas (9.1 +/- 4.4) (p<0.001) and kidney metastases (8.9 +/- 2.1) (p<0.001). The two pilocytic astrocytomas had a much lower rCBVmax than high grade gliomas. No statistically significant difference was found between high grade gliomas and lung metastases (2.4 +/- 0.9) (p=0.72). CONCLUSION: CBV mapping provides additional information on the vascularity of the lesions, which is not available with conventional MR imaging. It might be useful for differentiating certain lesions showing contrast enhancement, mainly high grade gliomas from kidney metastases, meningiomas, lymphomas or pilocytic astrocytomas.     

脑肿瘤微卫星不稳定性和错配修复基因hMLH1,hMSH2蛋白表？…

目的 检测脑肿瘤微卫星不稳定性（ＭＩＮ）和错配修复（ＭＭＲ）基因蛋白表达的情况。方法 选取１２个微卫星多态性位点,以微卫星序列－ＰＣＲ法和免疫组化技术检测３７例胶质瘤、２４例脑膜瘤及６例神经鞘瘤中ＭＩＮ和ＭＭＲ基因ｈＭＬＨ１、ｈＭＳＨ２蛋白表达。结果 胶质瘤ＭＩＮ发生率为２７％（１０／３７）,脑膜瘤ＭＩＮ阳性率仅为４％（１／２４）,神经鞘瘤未见微卫生ＤＮＡ异常。ＡＢＣ免疫组化染色发现１０例ｈＭＬＨ     

Characterization of activities and forms of cholinesterases in human primary brain tumors

The activities and molecular forms of cholinesterases were studied in a collection of primary brain tumors consisting of primarily gliomas and meningiomas, together with samples of forebrain taken postmortem from patients suffering from diseases unrelated to the nervous system. Both types of tumors, as well as normal forebrain, contained substantial amounts of cholinesterase activity and some gliomas contained exceptionally high levels. In both normal forebrain and meningiomas, acetylcholinesterase (acetylcholine hydrolase; EC 3.1.1.7) accounted for almost all the cholinesterase activity, but in almost all gliomas elevated pseudocholinesterase (acylcholine acylhydrolase; EC 3.1.1.8) could be detected. The cholinesterase activity of both normal forebrain and gliomas migrated on sucrose gradients as a major component of 10–11 S together with a minor component of 4–5 S. In meningiomas a light (4.5 S) form was the principal component.     

端粒结合蛋白-1在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨端粒结合蛋白-1(TRF-1)在不同级别脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法选取58例脑胶质瘤和10例脑外伤内减压脑组织石蜡切片标本作为研究对象,应用免疫组化技术检测各组TRF1的表达水平,应用半定量法计算不同标本肿瘤细胞免疫标记的频率和强度积分。结果共58例不同级别胶质细胞瘤,其中低度恶性组(WHOⅠ、Ⅱ级)27例,高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)31例,10例脑外伤病人内减压脑组织作为正常对照。在所有胶质瘤组织及正常脑组织中均检测到TRF1表达,其中正常脑组织中TRF1表达高积分构成比90.00%,低度恶性胶质瘤组(WHOⅠ、Ⅱ级)的TRF1表达高积分构成比62.96%,高度恶性胶质瘤组(WHOⅢ、Ⅳ级)29.03%。统计分析发现,TRF1在不同级别胶质瘤中的表达与其恶性程度成负相关。结论在人脑胶质瘤和正常脑组织均有TRF1的广泛表达,其在不同级别脑胶质瘤中的表达水平与其恶性程度负相关,即随肿瘤的恶性程度的增高出现表达下调,TRF1可作为脑胶质瘤临床病理分级和恶性程度判断的参考指标。     

胶质瘤中EGFR扩增、过表达及其与肿瘤增殖关系的研究

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中扩增、过表达及其在肿瘤增殖中的作用机制。方法应用SP免疫组化法、RT—PCR、Southern印迹法检测6例正常脑组织、50例不同级别胶质瘤及2个体外胶质瘤细胞系中在EGFR蛋白水平、mRNA水平、DNA水平的表达及扩增情况，以及与肿瘤增殖活性的相关性。结果不同级别的胶质瘤中，表达与扩增程度不同，Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间比较具有显著性差异：EGFR过表达与Ki-67在胶质瘤中的表达呈正相关．而EGFR过表达与扩增并不一致。结论EGFR过表达与胶质瘤的增殖活性增高有密切相关性，推测EGFR过表达是肿瘤进展中的早期事件而非进展期事件。     

人脑胶质瘤的表皮生长因子基因表达

采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和斑点杂交的方法检测了５０例胶质瘤、４个恶性胶质瘤体外细胞系和７例正常脑组织表皮生长因子（ＥＧＦ）ｍＲＮＡ表达水平。结果显示：上述组织或细胞都可表达５．０ｋｂ的ＥＧＦｍＲＮＡ片断，高恶度胶质瘤较低恶度胶质瘤和正常脑组织ＥＧＦｍＲＮＡ表达水平增高，低恶度胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异。在５０例胶质瘤中２９例（５８％）ＥＧＦｍＲＮＡ过表达，其中多见于恶性胶质瘤，ＥＧＦｍＲＮＡ表达与肿瘤的分级呈正相关。提示胶质瘤可以合成ＥＧＦ，在胶质瘤的发生发展过程中，ＥＧＦ参与或促进了其恶性进展。     

Skp2、P27kip1和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及其相互关系的研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2（skp2）、细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27^kip1和抑癌基因蛋白PTEN表达与人脑胶质瘤发生、发展的关系。方法用免疫组化SP法检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织标本中Skp2、P27^kip1和PTEN蛋白的表达。结果Skp2在8例正常脑组织中全部表达阴性。在52例胶质瘤标本中随着肿瘤恶性程度增高而表达增强。在低、高级别胶质瘤中的阳性率分别56％和81．5％，三者之间的表达水平差异有显著性意义（P〈0．001）。P27^kip1和PTEN在正常脑组织中表达均为强阳性，随着肿瘤恶性程度增高而表达减弱，P27^kip1和PTEN各自在低、高级别人脑胶质瘤中阳性率分别96％、77．8％和80％、55．6％。三者之间的表达水平差异有显著性意义（P〈0．01）。在52例胶质瘤标本中，Skp2表达与P27^kip1（r=-0．490，P〈0．01）和肿瘤抑制蛋白PTEN（r=-0．489，P〈0．01）表达呈负相关，PTEN表达与P27^kip1表达呈正相关（r=-0．802，P〈0．01）。结论人脑胶质瘤中Skp2蛋白过表达与P27^kip1降解及PTEN蛋白低表达有关，提示Skp2蛋白过表达可能是人脑胶质瘤发生和发展的一个重要原因。