宫颈鳞癌组织中核因子-κBp65和p53蛋白的表达

目的 探讨NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组织和正常宫颈组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学技术（S-P法）,分别检测38例宫颈鳞癌组织、21例CIN组织和12例正常宫颈组织中NF-κBp65和p53蛋白的表达。结果 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率均明显高于CIN组织和正常宫颈组织,差异均有显著性（P〈0．01,P〈0．05）。结论 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌的发病过程中起着重要的作用。     

宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF-κB p65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达,探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107,Z=4．309～5．159,P〈O．01）;RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917,P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464,P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。     

NF-кBp 65和HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨宫颈鳞癌组织中NF-кB p65、HIF-1α的蛋白表达水平及临床病理意义.方法 采用免疫组织化学(PowerVision TM)二步法对56例宫颈鳞癌和25例正常宫颈组织进行NF-кB p65、HIF-1α蛋白检测.结果 宫颈鳞癌组织NF-кB p65、HIF-1α的表达均高于对照组正常宫颈组织(P<0.01).NF-кB 065的蛋白表达与患者的病理分级及有无淋巴转移存在相关性(P<0.05);HIF-1α的蛋白表达与患者的临床分期及有无淋巴转移存在相关性(P<0.05).NF-кB p65和HIF-1α的蛋白表达呈正相关(r=0.439,P<0.01).结论 联合检测NF-кB p65和HIF-1α蛋白表达对诊断宫颈鳞癌的意义优于单纯检测NF-кB p65或HIF-1α蛋白表达.     

食管鳞癌中HIF-1α的表达与凋亡的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和凋亡抑制因子（bcl-2）在食管鳞癌中的表达及二者之间的相关性。方法采用SP免疫组织化学染色法检测60例食管鳞癌组织和10例正常食管黏膜中HIF-1α蛋白和bcl-2蛋白的表达情况。结果HIF-1α在正常食管黏膜不表达，食管鳞癌中的阳性表达率为61．7％，HIF-1α蛋白的阳性表达率随食管癌体积增大、组织分化程度降低而增高（P〈0．05），有淋巴结转移者的阳性表达率（78．3％）显著高于无淋巴结转移者（51．4％），（P〈0．05）；HIF-1α蛋白与bcl-2蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论HIF-1α蛋白的高表达可能促进了食管鳞癌癌细胞的增殖和组织分化程度的降低，并参与了淋巴结转移：它还可能通过调节凋亡抑制因子bcl-2的水平而发挥抗凋亡作用。     

HIF—1α、2α和Survivin蛋白在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子（HIF-1α、HIF-2α）和生存素蛋白（survivin）在食管正常粘膜、食管炎、食管鳞癌（ESCC）组织中的表达，并测定食管正常粘膜、食管炎、食管鳞癌组织中的微血管密度，初步分析它们与食管鳞癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组织化学（SP）方法分别检测65例食管正常粘膜、食管炎、食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和survivin的表达，同时测定微血管密度（MVD）计数。结果（1）HIF-1α、HIF-2α和survivin在食管正常粘膜组织中不表达，食管炎组织中低表达，食管鳞癌中高表达，在食管不同组织分型中三者的表达比较具有显著性差异（P〈0．01）。随正常粘膜-炎症-癌的次序MVD计数呈逐渐升高趋势。（2）Survivin在食管鳞癌组织中表达越强，组织分化程度越低（P〈0．01）、TNM分期越晚（P〈0．01）、淋巴结转移率越高（P〈0．01）；HIF-1α和HIF-2α在食管鳞癌组织中表达越强，淋巴结转移率越高（P〈0．01），组织分化程度越低（P〈0．05），两者与组织分化程度、TNM分期呈负相关。（3）食管鳞癌中HIF-1α、HIF-2α表达与survivin表达呈正相关（P〈0．01），三者表达与MVD呈正相关（P〈0．01）。结论（1）HIF-1α、HIF-2α和survivin表达对食管鳞癌的发生、发展起正性协同作用；（2）检测食管鳞癌组织中survivin的表达对判断肿瘤的发生、发展具有重要意义。survivin可望成为诊断和治疗食管鳞癌的新靶点。     

NF—κB与VCAM-1在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的：探讨核因子KBp65（NF-κBp65）、血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）在子痫前期发病中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测NF—κBp65、VCAM-1在42例子痫前期患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织中的表达情况。结果：子痫前期患者胎盘组织中NF—κBp65、VCAM-1显著高于对照组（P〈0．01）,且两者成正相关（r=0．59,P〈0．01）。结论：子痫前期患者胎盘组织中NF-KBp65活化升高,进而诱导VCAM-1生成增多。     

抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎大鼠发病中的作用

目的探讨抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组（C组）5只,单纯ANP组（ANP组）15只、高脂对照组（H组）15只及高脂ANP组（HAP组）15只,分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管3．5％牛磺胆酸钠注射构建ANP大鼠模型,分别于造模后4,9,24h各处死5只大鼠。ELISA法测定各组不同时段血清抵抗素和TNF—α水平,临床全自动生化仪检测血脂及血清淀粉酶（Amyl）,免疫组织化学方法观察胰腺组织中抵抗素及NF-κBp65表达,光镜下观察胰腺组织病理改变。结果HAP组较ANP组胰腺炎病理损伤加重（病理评分P〈0．05）。造模后各时间点,HAP组较ANP组血清TNF-α水平（P〈0．05）和抵抗素水平（P〈0．01）更高,胰腺组织NF-κBp65表达水平（P〈0．05）和抵抗素表达水平（P〈0．05）更高。血清TNF—α和抵抗素水平呈正相关（r=0．698,P〈0．05）;胰腺组织NF—κBp65表达和抵抗素表达呈正相关（r=0．839,P〈0．01）。结论在ANP发病中,抵抗素可能通过促进转录因子NF-κBp65的表达及TNF-α的释放发挥生物学效应;HAP胰腺组织病理损害较重可能与抵抗素表达的增加相关。     

肾癌组织中NF—κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786—0细胞中NF—κB信号通路影响的研究

目的：探讨NF—κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷（As2O3）对人肾癌细胞系786—0的NF—κB信号转导的影响。方法：采用ICC、ISH、Westernblot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF—κB信号分子IKKα／β、IκBα、p65和ICAM-1的表达和NF—KBDNA结合活性；As2O3处理肾癌786—0细胞后NF—κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF—κBDNA结合活性的改变。结果：肾癌组织中NF—κB DNA结合活性及p65、IKKα／B和ICAM-1蛋白表达量升高（R〈0．01），但IKB仅蛋白明显降低（P〈0．01）；经2μmol／L浓度As2O3处理786-0细胞72h后，p65mRNA含量、NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低（P〈0．01）。结论：NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关；2μmol／L以上浓度As2O3可以全面抑制786—0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65mRNA的表达，抑制NF—κBDNA结合活性，可能是As2O3抑制786—0细胞增殖的另一种机制，NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。     

核因子-κBp65和乙酰肝素酶在大肠癌组织中的表达及其相关性分析

目的探讨核因子-κBp65（NF-κBp65）和乙酰肝素酶（HPA）在大肠癌浸润、转移中的作用及其相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测60例大肠癌、23例大肠管状腺瘤及26例正常肠黏膜组织中NF-κBp65和HPA的表达情况。结果大肠癌、大肠管状腺瘤和正常肠黏膜组织中NF-κBp65和HPA的阳性率间差别有统计学意义（P〈0．01），且大肠癌、大肠管状腺瘤与正常肠黏膜NF-κBp65和HPA阳性率间两两比较差别均有统计学意义（P〈0．017）；不同浸润深度组，大肠癌组织NF-κBp65和HPA的阳性率间差别有统计学意义（P〈0．017）；淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织NF-κBp65和HPA阳性率间差别有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65和HPA在大肠癌中的表达呈正相关（r=0．49，P〈0．01）。结论NF-κBp65和HPA是大肠癌浸润、转移的重要因子，NF-κBp65可能通过上调HPA的表达来促进大肠癌的浸润、转移。     

HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及其与淋巴道转移的关系

目的：研究HIF-1α在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴道转移的关系。方法：采用免疫组化法检测10例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变（CIN）及75例宫颈鳞癌组织中HIF-1α及VEGF-C的表达,采用VEGFR-3免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度（LMVD）,并分析其与临床病理特征的关系。结果：HIF-1α及VEGF-C在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显高于正常宫颈及CIN（P〈0.05）;微淋巴管主要集中在癌周组织,LMVD的高低与淋巴结转移相关（P〈0.05）;HIF-1α的表达水平与VEGF-C表达水平及癌周组织LMVD呈正相关（r=0.269,P〈0.05;r=0.407,P〈0.05）,VEGF-C的表达与癌周组织LMVD呈正相关（r=0.431,P〈0.05）。结论：HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达与淋巴结转移显著相关。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达影响微淋巴管的形成,从而参与宫颈癌的淋巴道转移过程。     

CD44V6、E—cad在宫颈鳞形细胞癌中的表达及意义

目的探讨CD44V6、E—cad在宫颈鳞癌中的表达与临床病理特征、淋巴结转移的关系。方法利用免疫组化S—P法检测50例宫颈鳞癌、40例宫颈上皮内瘤（CIN）、45例正常宫颈黏膜的CD44V6、E—cad蛋白表达。结果CD44V6在宫颈鳞癌中的表达率（62．0％）显著高于CIN（30％）和正常黏膜（11．1％）（P〈0．01）,CD44V6高表达率在低分化组与高中分化之间、淋巴结转移组与未转移组间、脉管神经浸润组与未浸润组之间差异有显著性（P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05）。E—cad在宫颈鳞中的高表达率（32．0％）显著低于CIN（72．5％）和正常宫颈黏膜（100％）（P〈0．01）,E—cad高表达率在低分化组与高中分化之间、淋巴结转移组与未转移组间、脉管神经浸润组与未浸润组之间差异有显著性（P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05）。E—cad表达降低的病例更易出现CD44V6的异常高表达。结论宫颈鳞癌组织中E—cad低表达、CD44V6高表达与宫颈鳞癌发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系。     

p16蛋白在宫颈尖锐湿疣和鳞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨p16蛋白在宫颈尖锐湿疣（CA）和鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学s—p法检测40例宫颈CA、40例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中p16的表达情况。结果 p16蛋白在宫颈鳞癌、宫颈CA、正常宫颈组织中的阳性表达率分别为90％、35％、30％，宫颈鳞癌显著高于正常宫颈、宫颈CA组织，差异有高度统计学意义（均P〈0．01）；宫颈CA与正常宫颈组织相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。p16蛋白的表达与宫颈鳞癌有无淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与临床分期、组织学分级无相关性（P〉0．05）。结论 p16蛋白表达的增高可能出现在宫颈病变的早期，与细胞恶性转化有关，对p16表达强阳性的宫颈CA对应积极治疗并加强随访。     

胃癌中caspase-3与HIF-1α的相互关系及临床病理意义

目的研究caspase-3与HIF-1α在胃癌中表达的相互关系，探讨它们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化SP法检测54例胃癌中caspase-3、HIF-1α的表达情况，探讨caspase-3、HIF-1α与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌中caspase-3低表达（12／54，22．2％），且有淋巴转移（P〈0．05）、临床分期高（P〈0．05）、病理分化低（P〈0．05）时降低。HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（0％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌组织中caspase-3与HIF-1α的表达呈负相关（r=-0．45，P〈0．05）。结论caspase-3和HIF-1α在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系。结果HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达；在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中，HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26．7％和65．0％（P〈0．05），CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23．3％和56．7％（P〈0．01）。HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子（VEGF）表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达无关；CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关。HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．346，P=0．007）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，有利于评估乳腺癌的生物学行为，提高预后判断的准确性，并对临床治疗有重要的指导意义。     

核转录因子κBp65在肝炎后肝癌中的表达

目的探讨肝癌组织、癌旁肝炎组织中核转录因子κBp65（nuclearfactorsκBp65,NF—κBp65）的定量表达及与细胞DNA含量、细胞增殖周期的关系。方法对50例肝细胞性肝癌组织、癌旁肝炎组织和10例非癌旁来源的正常肝组织及非癌旁来源的病毒性肝炎组织,采用流式细胞术检测NF—κBp65含量、细胞DNA含量和增殖指数。结果NF—κBp65在正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌中荧光指数（F1）值分别为1．00±0．19,1．28±0．21,1．32±0．15和1．66±0．23,肝癌NF-κBp65含量高于癌旁肝炎组织（P〈O．05）。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的DNA指数（DI）值分别为1．02±0．17、1．04±0．11,1．09±0．18和1．40±0．22,肝癌异倍体率达82．00％,癌组的DNA含量和异倍体率均高于其他组（P〈0．05）。正常组织、非癌旁来源的肝炎组织、癌旁肝炎组织和肝癌的增殖指数（PI）值分别11．00士2．79、11．95±2．16,12．81±2．87和24．28±4．19,癌组PI值显著高于其他组（P〈0．05）。结论NF—κBp65过量表达、DNA含量增加和增殖指数升高与肝炎后肝癌的发生发展密切相关。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化sP法检测44例胃癌组织、44例相应癌旁组织（距癌组织边缘〉5cm）中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达与胃癌临床病理因素的相关性,并分析HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间是否相关。结果癌旁组织中HIF-1α和CXCR4蛋白均无表达,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白阳性表达率分别为59．1％和63．6％,与癌旁组织比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;HIF-1α蛋白表达与胃癌TNM分期和浸润深度相关（P〈0．01）,与是否淋巴结转移相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;CXCR4蛋白表达与是否淋巴结转移相关（P〈0．01）,与TNM分期相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度和分化程度无关。胃癌组织中HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．332,P=0．028）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白表达可能与胃癌的发生有关,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期较晚,可能存在淋巴结转移。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义。     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。     

KiSS－1和基质金属蛋白酶－9在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨KiSS－1和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）在正常宫颈黏膜上皮、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化sP法检测20例正常宫颈黏膜上皮．45例子宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及50例宫颈鳞癌患者组织中KiSS－1和MMP－9蛋白的表达。结果KiSS—1和MMP－9蛋白的阳性表达率在正常宫颈黏膜上皮、CIN及宫颈鳞癌中的表达率分别为85．0％、62．0％、40．0％和10．O％、64．4％、72．0％;KiSS－1蛋白的失表达与宫颈鳞癌的淋巴结转移有关（P〈0．05）,与患者年龄、组织学分级无关（P〉0.05）;MMP－9蛋白的高表达与宫颈鳞癌的淋巴结转移有关（P〈0．05）,与患者年龄、组织学分级无关（P〉0.05）。子宫颈鳞癌组织中KiSS－1和MMP－9的表达呈负相关（r=-0．642,P〈0．01）。结论KiSS－1和MMP－9的表达与宫颈癌的发生发展、浸润和转移有关,两者呈负相关关系,并可作为宫颈鳞癌浸润转移的检测标志。     

急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究

目的 在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（ALI）大鼠模型，观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型，观察动脉血气、肺湿／干（W／D）比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠，动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．01），MPO活性均显著高于对照组（P〈0．01），病理显示肺组织受损；肺组织TNF-α mRNA即显著升高（P均〈0．01），与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低（P〈0．01），而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化，提示NF-κB参与炎症的调控，在ALI中起重要作用。     

p16INK4A、NF-κB p65在宫颈鳞癌组织中的表达及临床病理学意义

目的：探讨宫颈鳞癌组织中p16INK4A,NF-κB p65的表达及临床病理学意义。方法：采用免疫组化PV-9000法检测p16INK4A,NF-κB p65在30例宫颈鳞状细胞癌（SCC）、30例宫颈上皮内瘤病变（CIN）和30例慢性宫颈炎（对照组）中的表达。结果：在慢性宫颈炎组织、CIN和宫颈鳞癌中p16INK4A的阳性率分别为26．66％、50．00％及93．33％,其表达差异有统计学意义（P〈0．01）。NF-κB p65的阳性率分别为23．33％、56．66％及86．66％,其表达差异有统计学意义（P〈0．01）。p16INK4A、NF-κB p65在不同临床分期,病理分级及淋巴结是否转移中的阳性表达率差异均无统计学意义（P〉0．05）。p16INK4A表达与是否绝经有关,在绝经组中表达高于未绝经组（P〈0．01）。结论：p16INK4A、NF-κB p65的表达在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,p16INK4A和NF-κB p65有可能成为预测宫颈鳞癌发生的生物学检测指标。