静脉输氧治疗急性肺损伤的疗效观察

目的　探讨静脉输氧对急性肺损伤的疗效 ,评价其纠正急性肺损伤 /低氧血症的价值。方法　急性肺损伤患者 2 3例 ,高浓度面罩吸氧 2 h后仍然存在缺氧者即予静脉滴注高氧液 ,于静脉输氧 3 0 min、60 min进行动脉血气分析 ,与治疗前比较 ;对低氧血症未能纠正、进展为 ARDS者及时给予机械通气同时继续静脉输氧。结果　 1 6例患者静脉输氧 3 0 min、60 min后动脉血氧分压明显升高 ( P <0 .0 0 0 1 ) ,氧合指数改善 ( P <0 .0 0 0 1 ) ;对 7例进展为 ARDS的患者及时给予机械通气同时继续静脉输氧 ,其中 5例低氧血症纠正并最终撤机。结论　静脉输氧可以改善急性肺损伤患者的缺氧 ,不会导致二氧化碳潴留加重 ,疗效较好。     

静脉输氧治疗重度急性一氧化碳中毒疗效观察

目的：研究静脉输氧治疗重度急性一氧化碳中毒的疗效。结论：静脉输氧治疗重度急性一氧化碳中毒效果优于常规高压氧治疗，是值得临床推广应用的治疗方法。     

急性肺损伤的药物治疗研究进展

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征是临床病死率较高的疾病，目前仍无特效治疗方法。药物作为该病综合性治疗的重要组成部分，近年来取得了许多新的研究进展，本文将就此作一综述。     

痰热清注射液治疗创伤性急性肺损伤的疗效观察

目的探讨痰热清在创伤性急性肺损伤的肺保护作用。方法59例创伤性急性肺损伤患者随机数字表法分为痰热清组29例和常规治疗组30例,两组均给予治疗原发病及循环呼吸支持、抗感染、手术等综合治疗,痰热清组在上述治疗的基础上加用痰热清注射液20 ml/d,疗程7 d。观察两组治疗前后动脉血气、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、SIRS评分的变化;比较两组ARDS的发生率和病死率的差异。结果治疗后痰热清组较常规治疗组的动脉血气、SIRS评分明显改善（P〈0.05）,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P〈0.05）,且低于常规治疗组;ARDS的发生率和病死率两组无统计学意义（P〉0.05）。结论痰热清能降低急性肺损伤患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子的水平,缓解炎性反应综合征的进展,能改善通气,缓解呼吸窘迫。     

急性肺损伤的药物治疗研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床病死率较高的疾病,目前仍无特效治疗方法。药物作为该病综合性治疗的重要组成部分,近年来取得了许多新的研究进展,本文将就此作一综述。     

急性肺损伤药物治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病机制复杂,有效治疗手段尚不明确,早期治疗不当可进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,其病死率一直居高不下。本文从抗炎药物、抗氧化药物、中药及其有效成分等角度结合ALI/ARDS的发病机制对该疾病药物治疗做一阐述,以期为ALI/ARDS基础研究及药物治疗研究工作提供方向。     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗现状

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭．后者是前者的终末形式，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS的发病环节较多，至今仍未找到具有决定性的致病机制，有关的治疗种类繁多。     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

输血相关性急性肺损伤及其新进展

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lunginjury，TRALI）是在输血过程中或输血后6h内发生一种急性呼吸窘迫综合征，其病理、生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似．但发病机制、死亡率、预后等明显不同。本文就此病的特点进行简要综述。     

气管内滴注利多卡因对急性肺损伤的疗效

目的:探讨气管内滴注利多卡因对急性肺损伤(ALI)治疗作用。方法:选择合并有ALI的气管切开患者40例,随机分为治疗组20例与对照组20例。治疗组采用0.5%利多卡因在吸痰前气管滴入2～3ml,并每间隔1h再次滴入;或采用生理盐水500ml+5%碳酸氢钠80ml+2%利多卡因20ml持续气管内滴入,3～5滴/min。对照组采用生理盐水在吸痰前气管滴入2～3ml,并每间隔1h再次滴入;或采用生理盐水500ml+5%碳酸氢钠80ml持续气管内滴入,3～5滴/min。观察记录两组血氧饱和度(SaO2)及动脉血气分析观察氧合指数(PaO2/FiO2)。结果:两组SaO2、PaO2/FiO2在治疗前差异无统计学意义(P0.05);治疗组6hSaO2较对照组明显升高(P0.05),PaO2/FiO2亦较对照组明显升高(P0.01)。结论:利多卡因气管内滴入对多种原因所致的急性肺损伤疗效确切,可改善氧合,终止其发展为ARDS。     

高氧液对家兔油酸型急性肺损伤的治疗作用

目的 :研究高氧液 (HO)对家兔油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用 .方法 :以林格氏液为基液制备HO .将 18只家兔随机分为油酸组 (A组 ) ,高氧液组 (B组 )和正常对照组 (C组 ) ,每组 6只 .A和B组均经耳缘静脉注入油酸 0 .0 6mL·kg-1建立ALI模型 ,C组动物注入等量生理盐水 .B组于注射油酸 30min时经右侧颈外静脉给予HO 2 0mL·kg-1,A、C组给予等量林格氏液 .各组分别在ALI模型制备前 (0min)、注射油酸后 30 ,6 0 ,12 0min时间点经右颈外动脉进行血气分析 ,2h后处死动物取肺组织 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量、肺水含量 ,肺体质量比值及观察病理变化 .结果 :与C组相比A组PaO2 显著降低 (P <0 .0 1) ,髓过氧化物酶、肺水含量及肺体质量比值显著增高 (P <0 .0 1) ,镜下见肺灶性出血 ,间质、肺泡水肿 ,大量炎细胞浸润 .B组经HO治疗后迅速提升PaO2 (P <0 .0 5 ) ,降低髓过氧化物酶含量 ,减轻肺水肿 (P <0 .0 1) ,大部分肺组织无明显病理学改变 .结论 :HO对油酸型ALI家兔有治疗作用 .     

谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧（吸入氧浓度>85%）+GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤（HALI）模型。从实验第1天开始,高氧+GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN（0.75 g·kg^-1·d^-1）,另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显增加（P<0.05）。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加（P<0.05）,且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低（P<0.05）。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。     

高氧液治疗家兔光气中毒急性肺损伤

目的 :探讨高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用 .方法 :新西兰大白兔 4 2只随机分为 7组 (n =6 ) .染毒组分高浓度组和低浓度组 ,其中高浓度组又分为高浓度光气中毒组 (染毒后不输液 ,HP组 )、平衡盐治疗组 (静脉输入平衡盐30mL·kg-1,HPB组 )及高氧液治疗组 (静脉输入高氧液 30mL·kg-1,HPH组 ) ;低剂量组也分为 3组 :低浓度光气中毒组(LP组 )、平衡盐治疗组 (LPB组 )和高氧液治疗组 (LPH组 ) ;阴性对照组 (C组 )吸入新鲜空气 .高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间 ,低浓度染毒组均在染毒后 1,3,8和 12h抽取动脉血样作血气分析 ,12h后处死 ,开胸取肺 ,测定肺湿干比 (W·D-1)、肺水含量 (LW )和肺系数 (L·B-1) ,留取部分肺组织作组织病理学检查 .C组吸入空气后处理同低浓度染毒组 .结果 :HPH组与HP ,HPB组比较 ,生存时间明显延长 (P<0 .0 5 ) ,HP组与HPB组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) .LPH组在输入高氧液后PaO2 明显高于LPB ,LP组 (P <0 .0 1) ;LPH组W·D-1,LW和L·B-1均明显低于LPB ,LP组 (P <0 .0 5 ) .结论 :静脉输注高氧液治疗能减轻光气中毒造成的急性肺组织损伤     

乌司他丁治疗大鼠中毒性急性肾损伤

目的：探讨乌司他丁对大鼠中毒性急性肾损伤（AKI）的治疗作用及其机制。方法24只SD雄性大鼠分为对照组、模型组和治疗组,每组大鼠8只。模型组和治疗组连续3 d皮下注射庆大霉素（300 mg · kg -1· d-1）建立大鼠中毒性AKI模型,第4天治疗组开始腹腔连续注射乌司他丁（30000 U · kg -1· d-1）7 d。3组大鼠在第11天检测血清肌酐（Cr）和胱抑素C（Cys C）水平,尿液肾损伤分子-1（Kim-1）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平,观察肾脏病理学变化并行肾小管损伤半定量评分,检测肾组织匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及肿瘤坏死因子α（T N F-α）和IL-1β浓度。结果与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞变性,肾小管囊腔扩张,管型形成,肾间质炎症细胞浸润,肾小管损伤半定量评分、血清Cr和Cys C ,尿Kim-1和NGAL ,肾组织MDA、TNF-α和IL-1β水平升高,SOD和GSH-Px活性下降。与模型组相比,治疗组肾脏病理改变减轻,肾小管损伤半定量评分、血清Cr和Cys C ,尿液Kim-1和NGAL ,肾组织MDA、TNF-α和IL-1β水平降低,SOD和GSH-Px活性升高。结论乌司他丁通过抑制肾组织氧化应激,下调促炎症因子水平,治疗大鼠中毒性AKI。     

吸入全氟化碳治疗急性肺损伤研究进展

常温下全氟化碳(PFC)为无色无味的透明液体,挥发速度略快于水,其理化性质极为稳定,与水、血液、脂类及其他介质不相溶。PFC具有气体溶解度高,携带和释放快(对O2、CO2的溶解和释放时间分别为血红蛋白的1/3和1/7)、表面张力低、比重高、挥发性适中、组织相容性好、在体内基本不吸     

部分液体通气对急性肺损伤家猪血气指标的影响

目的 观察部分液体通气治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪时，肺气体交换参数的变化。方法 16只健康家猪，随机分为部分液体通气组（PLV）及机械通气组。机械通气组于急性肺损伤（ALI）后进行呼吸机常规机械通气；PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物（perfluorocarbon，PFC，FC77，3M）30mL／kg。二组动物每小时均作动脉血气分析，观察氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2、肺泡动脉氧分压差（AaDO2）、肺内右向左分流（Qs／Qt）和pH值，4h后处死动物。结果 部分液体通气组PaO2及SaO2显著改善，AaDO2及Qs／Qt显著降低。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪的肺气体交换。     

急性肺损伤家兔部分液体通气疗效的实验研究

目的　观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法　 12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果　部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论　以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。     

曲美他嗪治疗急性脑梗死的疗效探究

目的 探究曲美他嗪治疗急性脑梗死的疗效。方法 92 例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各46 例,治疗组在予阿司匹林、辛伐他汀、血栓通及奥拉西坦等常规治疗基础上,加用曲美他嗪20 mg, 口服,3 次/d。对照组：只用上述常规治疗,分别于治疗前和治疗后第2 周采用美国国立卫生院神经功能缺损程度评分标准（NIHSS）进行神经功能缺损评分,日常生活自理能力量表（ADL）检测患者日常生活自理能力,监测血C 反应蛋白（CRP）浓度。同时,分别于治疗前和治疗后第1 周抽静脉血查血栓弹力图（TEG）各指标和血小板聚集率（PAgT）。结果 两组患者治疗后,NIHSS 评分、ADL 评分、CRP 浓度、血栓最大幅度、综合凝血指数及PAGT 均逐渐下降,反应时间、凝固时间及最大凝固时间均升高,两组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组总有效率较对照组升高,进展型脑梗死较对照组减少,且不增加药物副作用。结论 曲美他嗪治疗急性脑梗死不仅具有抗栓作用,而且能改善患者神经功能缺损症状,提高生活自理能力,提高临床疗效,减少进展型脑梗死发生率,并且不增加药物副作用。