根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究

幽门螺杆菌（Hp）感染可导致胃黏膜的炎症，长期感染进一步引起萎缩、肠化，是肠型胃癌的主要病因之一，许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌，但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标。我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察，以了解胃黏膜组织学变化情况。     

幽门螺杆菌感染相关胃炎

幽门螺杆菌感染相关胃炎陈希陶幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染人体胃粘膜后，引起胃及十二指肠粘膜炎症。Ｈｐ感染引起的胃炎是发病率最高的消化道疾病，在世界某些地区及发展中国家的人群中发病率尤高。西方某些发达国家的５０岁以上人群...     

幽门螺杆菌性胃炎中萎缩和肠化生与CagA基因的相关研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃炎密切相关 ,现已阐明 ,Ｈｐ相关胃炎在经过若干年后 ,可进展至萎缩性胃炎和肠化生［１］。造成上述后果的原因可能涉及环境因素,宿主因素及Ｈｐ菌株间毒力不同等因素。本文采用人胃活检标本中Ｈｐ 作基因组ＤＮＡ的ＰＣＲ技术,测定胃粘膜中的ＣａｇＡ基因,探讨具有ＣａｇＡ基因的Ｈｐ 菌株感染状况及其与萎缩性胃炎（ＣＡＧ）和肠化生 (ＩＭ )的关系。一、研究对象：１９９８年３～９月期间安排做上消化道内镜检查的患者前瞻地登记于本研究。若患者在检查前２个月内接受过抗溃疡药物或抗生素治疗或胃手术…     

慢性胃炎患者的肠化与幽门螺杆菌关系初步探讨

慢性胃炎患者的肠化与幽门螺杆菌关系初步探讨宋荣林，王杭勇，黄怀德（浙江省邮电职工医院杭州３１０００５）随着幽门螺杆菌（ＨＰ）在微生物学、分子生物学、流行病学、病理学以及诊断和治疗等方面的不断深入研究，人们对ＨＰ的认识越来越清楚。但对于ＨＰ赖以生存的微...     

残胃炎与幽门螺杆菌感染

近年来国内外对慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌(ＨＰ)感染的研究较为详细,但对胃大部切除术后残胃炎与ＨＰ感染的报道较少见。本文通过对56例残胃炎患者ＨＰ检出率与对照组的结果分析,旨在探讨残胃炎与ＨＰ感染之间的关系。1　资料与方法11　一般资料　残胃炎病例来自因胃、十二指肠球部溃疡或胃癌而做ＢｉｌｌｒｏｔｈⅠ或Ⅱ式手术,而术后未经系统的质子泵抑制剂、铋剂、抗菌素等抗ＨＰ治疗,经胃镜及病理诊断为残胃炎的患者,共56例。其中男35例,女21例,年龄最大77岁,最小28岁,平均43岁。对照组分二组:第一组为慢性浅表性胃炎患者450例,男230例…     

幽门螺杆菌感染与胃炎癌变相关性研究

我院地处秦巴山区之间，从胃镜开诊以来十五年的统计资料显示，除单纯性浅表性胃炎以外．胃镜检出阳性率仍在37％-51％之间。我们选择胃癌、慢性萎缩性胃炎、上消化道溃疡病例进行Hp试纸测定，以探讨Hp感染与以上三种疾病的关系。     

幽门螺杆菌感染及年龄变化与慢性萎缩性胃炎的关系

1999年1月至2003年6月，我院收治慢性萎缩性胃炎(CAG)1542例。将患者按年龄分组，分析其幽门螺杆菌(HP)的检出率及胃黏膜萎缩程度，以探讨HP感染与年龄变化对CAG发生、发展的影响。     

胃粘膜肠化与幽门螺杆菌感染关系的观察

１９９５年１月至１２月我院胃镜室对检出的２１５例胃粘膜肠化者作了Ｈｐ测定，并对其中６９例中度以上肠化者进行了病理特殊染色分型及ＣＥＡ测定，以探讨其之间的关系，报告如下。一、临床资料：病人均为住院及门诊经胃镜检查的胃疾病患者。２１５例伴有胃粘膜肠化者中...     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响

目的　幽门螺杆菌 (Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、最终发展成肠型胃癌。通过 5年随访 ,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响。方法　将 1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的 398例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0 1例 ,进行根除Hp治疗 ;对照组 197例 ,给予安慰剂 ;服药前及 5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化。结果　 5年后治疗组中 15 1/2 0 1例Hp为阴性 ,对照组中 16 1/197例Hp为阳性 ;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少 ,与对照组持续Hp感染者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1) ;对照组中持续Hp感染者 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组成功根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗组根除Hp的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组中持续Hp感染者胃窦部 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1和P<0 .0 1) ,治疗组根除Hp感染的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异。 结论　 5年     

Prevalence of Intestinal Metaplasia in Helicobacter pylori Gastritis

Eidt S, Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis. Scand J Gastroenterol 1994;29:607-610

Background: The prevalence of intestinal metaplasia (IM) in underlying Helicobacter pylori gastritis was studied in 1446 patients.

Methods: Antral and body mucosa biopsy specimens (stains: hematoxylin and eosin, Warthin-Starry) were taken from five groups of patients: gastritis with no lesions, gastritis with duodenal, pyloric, or gastric ulcers or with chronic antral erosions.

Results: The prevalence of IM was higher in the antral than in the body mucosa (22.9% versus 2.8%; p < 0.001). Patients with IM had a higher mean age than those without IM in the overall group (p < 0.01). IM could be detected with the highest frequency in patients with gastric ulcers (p < 0.001).

Conclusions: The higher prevalence of IM in the antral mucosa–the preferred location of gastric carcinomas–further supports the postulated association of H. pylori and gastric carcinoma. The various prevalences of IM might contribute to explaining the different probabilities of gastric carcinoma developing in the groups investigated.     

胃粘膜肠化与幽门螺杆菌分布的关系

目的：探讨胃癌高发地区人群中胃粘膜肠化与幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）分布的关系。方法：对５３３例胃癌高发地区成年人行内镜及胃粘膜活检组织学检查,Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ染色阳性定为Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染。结果：５３３例成年人的Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ检出率为６４．５％。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性组肠化检出率为５５．５％,阴性组肠化检出率为３１．８％（Ｐ〈０．０１）。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性组无肠化和轻、中、重度     

早期胃癌和进展期胃癌患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学特点的关系

背景幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年最终可能导致胃癌发生。目的评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系。方法在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况。结果慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P<0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P<0.05)。胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P<0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P<0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异。结论由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用。     

十二指肠溃疡与萎缩性胃炎相关性研究

背景:愈来愈多的迹象表明胃溃疡(GU)与胃癌发生的危险性增加相关,而十二指肠溃疡(DU)则与胃癌的发生负性相关.目的:研究DU与萎缩性胃炎的相关性.方法:对DU、GU和复合性溃疡(CU)患者胃窦、胃窦胃体交界处和胃体黏膜以及慢性胃炎(CG)患者胃窦黏膜活检标本进行组织学检查,统计各自胃黏膜的萎缩、肠化、慢性炎症、活动性和幽门螺杆菌(H.pylori)感染的发生率及其严重程度.结果:DU患者胃窦、胃窦胃体交界处和胃体黏膜的萎缩发生率分别为54.2%、9.5%和12.4%,肠化发生率分别为18.9%、2.5%和1.5%.其胃窦黏膜肠化的发生率明显低于相应的GU、CU或CG者.3种消化性溃疡和CG患者均存在胃窦部慢性炎症,且消化性溃疡患者胃体部炎症的发生率较高,其胃炎活动性以胃窦部为主,且均较CG者高(P<0.05).DU、GU和CU患者胃窦部Ⅰ型肠化的发生率分别为68.1%、43.8%和45.0%;而其Ⅲ型肠化的发生率则分别为6.4%、25.0%和20.0%(P<0.05).结论:DU患者的胃窦部可有灶性萎缩和肠化发生,其胃窦黏膜肠化发生率和Ⅲ型肠化的发生率最低,这可能是DU患者罹患胃癌危险性较低的原因之一.     

慢性胃炎的临床与病理学诊断进展

慢性胃炎在中国相当普遍,其中绝大多数源自胃幽门螺杆菌(Hp)感染,如不及时治疗,将导致胃黏膜肠上皮化生、萎缩、异型增生和癌变。近来大量临床和病理学研究结果提示,不完全性肠上皮化生和多灶性胃上皮萎缩具有较高致癌潜能。这些癌前病变多始于胃角和胃窦,沿胃小弯发展至全胃窦,然后扩展至胃体和贲门,伴功能性胃泌酸细胞萎缩、血清胃蛋白酶原Ⅰ水平下降、胃泌素-17水平上升。随着广泛胃上皮萎缩的发生,胃上皮细胞发生异型增生,直至癌变。及时阻断这些癌前病变环节,能从源头遏制、防止胃癌的发生。因此,应对所有行胃镜检查的患者作系统性活检和详尽的组织病理学分析,以得出准确的诊断和分期,这是成功治疗慢性胃炎,防止胃癌发展的有效措施之一。     

根除幽门螺杆菌在预防胃癌中的作用

胃癌在全球恶性肿瘤致死亡的原因中位居第二位,幽门螺杆菌（H．pylori）感染是胃癌发生的重要病因。动物研究显示根除H.pylori,特别是在早期阶段,能有效预防胃癌的发生。部分病例通过根除npylori可阻止胃癌前病变的发展并可能使其逆转。最新研究表明根除H．pylori可降低胃癌发生的风险,对无萎缩或肠化生者可能尤其有效。本文就根除H．p）tori在预防胃癌中作用的研究进展作一综述。     

Relationship of Helicobacter pylori-associated Gastritis and Polymorphonuclear Leukocyte Elastase

Abstract: Background: Much remains to be clarified about the mechanisms of Helicobacter pylori (H. pylori)-associated gastritis. We considered the possibility of neutrophil involvement and investigated the role of polymorphonuclear leukocyte elastase (PMN-E) in the etiology of H. pylori-associated gastritis. Methods: In 60 patients with gastritis, infection by H. pylori was diagnosed by a combination of the ELISA method and conventional culture method. The hexosamine contents of the mucosal tissues and plasma polymorphonucler leukocyte elastase complexes (PMN-EC) were determined. Results: PMN-EC was found to be elevated in H. pylori-positive gastritis patients, and the degree of elevation was proportionately related to the grade of gastritis inflammation. The hexosamine concentration of the gastric antral mucosa was significantly lower in H. pylori-positive patients than in the H. pylori-negative patients. The ratio of PMN-EC/gastric mucosal hexosamine concentration was significantly higher in the H. pylori-positive group than in the negative group. Conclusion: These data suggest that one of the mechanisms of the H. pylori-associated gastritis may be the infiltration of neutrophils into the gastric mucosa followed by the release of PMN-E which is responsible for the degradation of gastric mucosal proteins and resultant tissue damages.     

吉法酯治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效评价

背景:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生被视为胃癌前病变,探索其有效治疗药物对降低胃癌发病率和死亡率具有重要意义。目的:探讨吉法酯对慢性萎缩性胃炎伴肠化生的疗效。方法:133例慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者随机进入吉法酯组和对照组。吉法酯组:吉法酯100 mg tid,疗程3个月;对照组:胃复春1400 mg tid,疗程3个月。治疗前和治疗结束后3个月采用AB-PAS和HID-AB染色法行肠化生分型,采用HE染色法对胃黏膜炎症程度进行分级。结果:治疗结束3个月后,吉法酯组慢性萎缩性胃炎伴肠化生转变为非萎缩性胃炎的比例(逆转率)与对照组相比显著升高(32.84%对15.15%,P=0.017),其中不完全性小肠化生的逆转率与对照组相比显著升高(48.28%对16.67%,P=0.016),完全性小肠化生的逆转率与对照组相比有所升高,但差异无统计学意义(33.33%对16.67%,P=0.375)。吉法酯组小肠型化生的逆转率显著高于结肠型化生的逆转率(44.74%对17.24%,P=0.018)。吉法酯组胃黏膜慢性炎症程度减轻较对照组显著(χ2=11.061,P=0.011)。结论:吉法酯对慢性萎缩性胃炎具有较好的疗效,且能有效逆转不完全性小肠化生。     

不同病变胃组织端粒酶活性及其与让螺杆菌感染的关系

分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）感染的关系,探讨端粒酶活性、Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染与胃粘膜癌变的关系。方法：应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染患者的血清Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ－ＣａｇＡ－ＩｇＧ水平,并分析端粒酶活性与Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ－ｃａｇＡ－ＩｇＧ水平的关系。结果：１７２例胃镜活检标本中,下沉胃粘膜     

胃黏膜异型增生和肠化生的研究进展

胃癌的发生是一个渐进的过程,胃黏膜异型增生和肠化生是胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关。本文就异型增生和肠化生的定义和分类,两者与胃癌发生的相关性及其防治等问题进行综述,旨在提高临床医师对两者的认识水平,以更好地防治早期胃癌。