口腔粘膜鳞状细胞癌发生发展过程中p53基因突变的外显子…

采用银染聚合酶链反应－单链构象多态分析方法对口腔炽膜状细胞癌发生，发展过程中ｐ５３基因５－８外显子突变情况及其在这４个外显子中的分布进行了研究。结果发现，在口腔粘膜癌前损害组织中，主要以５，７号外显子异常为主，而无淋巴结转移和有淋巴结转移的粘膜鳞状细胞癌组则分别由６，７号外显子占多数。     

口腔粘膜鳞状细胞癌发生发展过程中p53基因突变的外显子分布特征

采用银染聚合酶链反应—单链构象多态分析方法对口腔粘膜鳞状细胞癌发生、发展过程中ｐ５３基因５～８号外显子的突变情况及其在这４个外显子中的分布进行了研究。结果发现，在口腔粘膜癌前损害组织中，主要以５、７号外显子异常为主，而无淋巴结转移和有淋巴结转移的粘膜鳞状细胞癌组则分别由６、７号外显子占多数。是否意味着７号外显子异常的口腔粘膜癌前损害更易恶变，７号外显子异常的口腔粘膜鳞状细胞癌更易发生淋巴结转移，值得进一步探讨。     

P53蛋白在口腔鳞状细胞癌发生过程中的表达及意义

本研究采用微波处理暴露抗原,通过免疫组化ＬＳＡＢ方法对ＮＯＭ６例,ＯＰＬ２８例,ＯＳＣＣ３４例中Ｐ５３蛋白表达进行观察,其ＮＯＭ无表达;在ＯＰＬ中的表达率为８２％随着上皮异常增生的程度加重,表达率呈上升趋热（Ｐ〈０．０５）;而在ＯＳＣＣ中表达率为６５％,随着肿瘤的分极增加,表达率呈下降趋势（Ｐ〈０．０５）。结果表明,Ｐ５３蛋白在ＯＰＬ和ＯＳＣＣ中呈异常表达,并与ＯＰＬ程度和ＯＳＣＣ分级有关,Ｐ５３     

P53蛋白在人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑的表达

研究表明,口腔鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma,SCC)的发生可能是一个多阶段的过程,是一系列细胞遗传及表型改变累积的结果[1]。本文研究P53蛋白在口腔粘膜SCC和口腔粘膜癌前病变的表达,以了解P53蛋白表达与口腔SCC发生发展过程的关系及可能的临床意义。1　材料和方法1.1　标本所有标本均选自河南医科大学第一附属医院病理科1990～1997年存档的蜡块。选取口腔粘膜白斑32例,其中单纯增生性白斑8例,不典型增生性白斑24例;选取口腔SCC43例,其中级13例,级19例,级11例。以上标本均经两位病理科医师双盲法阅片并诊断一致。6例正常口腔粘膜…     

口腔粘膜鳞状细胞癌及癌旁上皮中p53及C-erbB-2癌基因蛋白的表达

本文通过对ｐ5 3、Ｃ ｅｒｂＢ 2癌基因蛋白在口腔粘膜鳞状细胞癌 (ＯＭＳＣＣ)及癌旁形态学上正常的上皮、异常增生的上皮中表达的研究来探讨ｐ5 3、Ｃ ｅｒｂＢ 2在ＯＭＳＣＣ发生、发展中的意义。1　材料与方法1 1　标本2 9例ＯＭＳＣＣ标本均来自上海第二医科大学附属第九人民医院口腔病理科 1995 1997年的档案标本 ,其中 2 1例标本中存在癌旁正常上皮 ,19例存在癌旁异常增生上皮。男性2 2例 ,女性 7例 ;病理分级鳞癌Ⅰ级 17例、Ⅱ级 12例。1 2　方法经 4%甲醛固定 ,石蜡包埋的标本作 5 μｍ连续切片 ,ＨＥ及免疫组化染色 (ＡＢＣ法 )…     

P27蛋白表达异常与口腔鳞状细胞癌的相关研究

目前的研究表明,p27基因表现为抑癌基因的特点,P27蛋白的降解增加导致其表达下调,由此引起的细胞周期调控异常与口腔肿瘤发生有关.P27蛋白作为肿瘤的辅助诊断指标,抑制或减少其降解将有可能成为新的肿瘤基因治疗靶点.本文对口腔鳞状细胞癌中P27蛋白的降解及如何抑制其降解的临床应用前景进行综述.     

p16和p53蛋白在口腔白斑和鳞状细胞癌中表达的比较研究

目的比较p16和p53在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中异常表达的情况。方法对17例健康者的口腔粘膜、60例白斑患者和40例口腔鳞状细胞癌患者的病损组织进行了p16和p53蛋白的免疫组化染色。结果正常口腔粘膜、白斑单纯增生、白斑异常增生和口腔鳞状细胞癌的p16阳性率分别为100％、90％、60％和35％，p53蛋白的阳性率分别为12％、27％、50％和73％，p16阳性率和细胞染色强度指数（stainning intensity index，SII）分别与口腔粘膜组织恶性度的增高显著负相关；p53阳性率和S11分别与口腔粘膜组织恶性度的增高显著正相关。p16和p53在不同组织中的阳性率显著负相关；p16和p53在白斑异常增生的协同失活率达23％，在口腔鳞状细胞癌中达到42．5％。p16阳性率、p16SII、p53SII及两种基因均异常的比率在口腔鳞状细胞癌无淋巴结转移和口腔鳞状细胞癌有淋巴结转移患者之间均有显著差异。结论p16可作为早期监视口腔白斑恶变、监测口腔鳞状细胞癌发展进程和判断口腔鳞状细胞癌预后的分子生物学指标。p16和p53失活在白斑癌变和口腔鳞状细胞癌的发展过程中可能有叠加效应。     

人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑P16蛋白及PCNA表达的研究

现已知抑癌基因ｐ１６的编码产物Ｐ１６蛋白可通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶ＣＤＫ４的活化而使细胞停滞在Ｇ１期,从而抑制细胞的增殖［１,２］。增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔ－ｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）是ＤＮＡ聚合酶σ的辅助...     

口腔鳞状细胞癌发生发展过程中P21wafl表达的研究

目的 :了解P21wafl表达与口腔鳞状细胞癌发生发展的关系。方法 :利用免疫组化技术 ,进行石蜡切片回顾性研究。结果 :P21wafl蛋白在口腔上皮单纯增生的表达率为75% (12/16) ,显著高于口腔不典型增生 (26.09% ,6/23) (p<0.05)和鳞状细胞癌(28.26%,13/46) (p<0.05) ;P21wafl阳性标本的阳性细胞计数与组织恶性程度成正相关。结论 :P21wafl表达的下调是口腔鳞癌发生发展过程中较早期事件 ,P21wafl表达率结合P21wafl阳性细胞计数在口腔粘膜癌前病变监视方面是一项有用的指标。     

口腔粘膜鳞癌发生发展过程中P53基因,P53蛋白及PCNA抗原…

两两多元相关分析发现，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析异常、Ｐ５３染色阳性与ＰＣＮＡ指数之间无论是在口腔粘膜癌前损害、口腔粘膜癌原发灶或淋巴结转移灶中，均有明显的相关关系；将患者的性别、年龄共同引入进行多元判别分析，获得利用指标进行口腔粘膜癌前损害量的分度、膜鳞癌病理分级、以及判定口腔粘膜鳞癌患者是否淋吉转移的多元判别方程初步的判别结果显示其判别准确率分别达８２．５％，７８％，８０％，说明这些方程已具备了临床     

上颌窦鳞状细胞癌中p16蛋白表达研究

目的    探讨p16蛋白在上颌窦鳞状细胞癌 （maxillary sinus squamous cell carcinoma,MSSCC） 组织中的表达,分析其与MSSCC临床病理特征的关系。方法    收集2010年10月至2015年6月于中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科手术切除或活检并经病理证实的MSSCC蜡块标本34例（MSSCC组）,另取鼻中隔偏曲矫正术中正常下鼻甲黏膜组织10例（正常鼻黏膜组）,采用免疫组化SP法分别检测MSSCC和正常鼻黏膜组织中p16蛋白的表达情况。结果    MSSCC组和正常鼻黏膜组中的p16蛋白阳性表达率分别为32.35%（11/34）和100.0%（10/10）,差异有统计学意义（P < 0.05）,且低分化MSSCC组p16蛋白阳性表达率明显低于高中分化组（P < 0.05）。结论    p16蛋白在MSSCC组织中明显低表达,且表达与肿瘤的分化程度有关,恶性程度越高,其表达越低,提示p16蛋白可能与MSSCC的发生、发展有关。     

舌鳞状细胞癌中p73、p63和p53基因的表达

目的：研究p73、p63和p53基因蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义。方法：用免疫组织化学S－P法检测64例舌鳞状细胞癌组织标本p73、p63和p53基因蛋白表达。结果：舌鳞癌中p73、p63和p53基因蛋白阳性率分别为61％、92％和50％。p73蛋白表达与T分类(r=0.344,P=0.057)、区域淋巴结转移（r=0.334,p=0.007)、肿瘤侵袭方式（r=0.340,P=0.060)和不良预后（r=-0.473,P=0.000)相关。p63与所有临床病理特征和预后无关。p53与区域淋巴结转移（r=0.263,P=0.036)和不良预后（r=-0.342,P=0.013)相关。结论：p73和p53表达有助于判断舌鳞癌的生物学行为和预后。p63可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物。     

口腔粘膜癌与癌前病损中P53与Ki67的表达

癌基因与肿瘤抑制基因在恶性表型的发展中起着作用。P53为肿瘤抑制基因之一。P53基因突变是人类恶性肿瘤最常见的基因改变。在恶性肿瘤中经常会发现P53蛋白水平增高,在良性肿瘤及正常组织中却无此现象。作者采用P53蛋白单克隆抗体免疫组化方法检测口腔鳞癌、白斑、扁平苔藓组织中P53蛋白的表达,同时以Ki67表达做为细胞分化程度的指征,目的是确定P53是否在口腔粘膜癌发生中起了作用。     

口腔粘膜鳞癌和癌前病变p53、ras基因突变的检测及p53、p21蛋白的表达

目的　探讨 p5 3、ras基因改变在口腔粘膜鳞癌及癌前病变发生过程中的意义。方法　应用聚合酶链反应和免疫组织化学法检测 2 3例口腔粘膜鳞癌和 15例癌前病变 p5 3、ras基因突变和 p5 3、p2 1蛋白的表达。结果　43.5 % (10 / 2 3)的口腔粘膜鳞癌存在 p5 3基因第 8外显子突变 ,47.8% (11/ 2 3) ras基因有突变 ;口腔粘膜鳞癌 p5 3、p2 1蛋白表达阳性率分别为 43.5 % (10 / 2 3)和 6 0 .9% (14/ 2 3)。癌前病变有 1例存在 p5 3基因第 8外显子和 ras基因突变 (6 .7% ) ;p5 3、p2 1蛋白表达阳性率分别为 13.3% (2 / 15 )和 2 0 % (3/ 15 )。两组间差异显著 (P<0 .0 5 )。结论　 p5 3、ras基因突变和 p5 3、p2 1蛋白过量表达与口腔粘膜鳞癌的发生过程密切相关 ,可作为癌前病变发展为癌危险性的生物指标     

P53抗癌基因与口腔鳞状细胞癌

抗癌基因失活是肿瘤发生的关键作用之一。大量资料显示P53基因是常见肿瘤细胞中基因异常的一个频发位点。野生型P53是一个细胞生长的负调节因子,明显抑制细胞的转化。P53基因的丢失、重排、插入和突变失活与人类大多数肿瘤的发生密切相关。P53基因异常在肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。本文综述了P53抗癌基因的结构和功能,P53基因异常与口腔鳞癌的关系;人乳头瘤病毒感染,吸烟、酗酒和P53基因异常与口腔鳞癌关系。认为P53突变是口腔鳞癌发生过程中的一个关键环节,行使基因开关作用。继续深入研究P53基因将为肿瘤的病因、预测和治疗开拓出一个崭新的前景。