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相似文献
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1.
梁寿灼 《临床荟萃》1999,14(8):374-376
高血压病(EH)并发左室肥厚,既往认为是一种适应性的良性代偿过程。现有大量流行病学研究证明:左室肥厚(LVH)不是有益的代偿机制,而是增加心衰、心肌梗塞、心律失常、猝死等心血管事件的一种独立危险因素。因此,逆转LVH成为临床研究的一大课题。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面取得了令人鼓舞的成果。本文结合国内外文献,就其临床研究进展作一综述。 1 高血压致左室肥厚的几个主要因素 1.1 高血压致左室后负荷增加 血压增高,左室后负荷增加,可引起心肌细胞代偿性肥大,使LVH。张维忠等对54例正常血压和83例高血压患者24小时动态血压(ABPM)参数与超声心动图(UCG)左室重量指数(LVMI)之间的相关性做了研究  相似文献   

2.
冠脉血流储备 (CFR)减少是冠心病的最早期表现。以往研究表明 ,有冠状动脉微血管病变基础的患者 ,冠脉造影正常而冠脉血流储备却可异常[1] 。本研究进一步探讨冠脉造影正常的高血压病左室肥厚者冠脉血流速度及血流储备功能。1 资料与方法1.1研究对象 甲组 :正常对照组 19例 ,无冠脉微血管病变基础 ,男 13例 ,女6例 ,年龄 (5 1.6± 7.3)岁。乙组 :高血压病左室肥厚组 2 0例 ,男 14例 ,女 6例 ,年龄 (5 8.9± 8.1)岁 ,符合高血压病诊断标准 ,以左室心肌质量指数男 >12 5 g/m2 ,女 >110 g/m2 定义为左室肥厚 ,且冠脉造影正常 ,除外合…  相似文献   

3.
氯沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察氯沙坦对高血压左室肥厚及左室舒张功能的作用。方法:对符合WHO关于高血压诊断标准的68例原发性高血压合并左室肥厚患者.服用氯沙坦治疗,用多普勒彩超超声心动图测定治疗前后左室肥厚指标,左室舒张及收缩功能指标。结果:治疗后室间隔厚度,左室后壁厚度,左室心肌重量.左室心肌重量/左室容量均明显减少,舒张早期流速峰值明显增大,舒张晚期流速下降,两者比值下降,左室射血分数无变化。结论:氯沙坦可有效逆转高血压患者左室肥厚,改善左室舒张功能。  相似文献   

4.
唐其柱  许家俐 《临床荟萃》1992,7(7):317-318
左室肥厚是高血压病最常见的表现,既是对抗周围阻力增高的代偿机制,又是高血压心脏受累的病理变化。高血压合并左室肥厚的猝死率、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭和心律失常的发生率均明显增高。因此,具有治疗意义。我们观察到长期应用巯甲丙脯酸可产生有益的影响,初步报告如下。  相似文献   

5.
在高血压病人中,约有1/3会出现左心室肥厚(LVH),LVH使心血管病发生率增加,死亡率增高,是独立于高血压的一个危险因素〔1—3〕。逆转LVH也是降压治疗的重要目标。本研究用二维超声心动图定量左室心肌重量,评价钙离子拮抗剂在左室肥厚逆转中的价值以及...  相似文献   

6.
氯沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察氯沙坦对高血压左室肥厚及左室舒张功能的作用。方法:对符合WHO关于高血压诊断标准的68例原发性高血压合并左室肥厚患,服用氯沙坦治疗,用多普勒彩超超声心动图测定治疗前后左室肥厚指标,左室舒张及收缩功能指标。结果:治疗后室间隔厚度,左室后壁厚度,左室心肌重量.左室心肌重量/左室容量均明显减少.舒张早期流速峰值明显增大,舒张晚期流速下降.两比值下降.左室射血分数无变化。结论:氯沙坦可有效逆转高血压患左室肥厚,改善左室舒张功能。  相似文献   

7.
贾玲  李华 《临床荟萃》2000,15(20):939-940
高血压引起的左室肥厚 (LVH)已被公认是与死亡率密切相关的独立危险因素 ,在控制血压的同时逆转心室的肥厚 ,对改善心功能具有重要的临床意义 ,诸多研究表明 ,血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂具有良好的降压疗效及逆转左室肥厚的作用 ,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为新的抗高血压一线药物 ,目前在该方面的临床报道尚少 ,为比较二者对高血压左室肥厚的疗效及耐受性 ,现将研究所得总结如下。1 对象与方法1.1 对象 根据 1993年WHO/ISH提出的高血压评判标准[1] ,选择高血压病患者 5 7例 ,经超声心动图测定 ,左室心肌质量指数 (LV…  相似文献   

8.
逆转左室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节。业已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面较钙离子拮抗剂(CaA)优越。本研究旨在探讨两者合用后是否有相加的逆转LVH作用。  相似文献   

9.
作者应用转换酶抑制剂依那普利对30例轻、中度高血压病患者进行治疗。结果提示,应用依那普利治疗高血压,短时间内(8周)不仅能有效控制血压,且具有一定逆转LVH和改善左室舒张功能的作用。  相似文献   

10.
目的:研究缬沙坦对高血压左室肥厚(LVH)患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响。方法:86例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组:治疗组每天口服缬沙坦80mg,对照组第天口服非洛地平5mg。平均12个月,观察用药后血压、左室结构、室性心律失常及心肌缺血的变化。结果:用药后2组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著降低(P<0.01);室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)均变薄(P<0.01);左室重量指数(LVMI)明显沽少(P<0.01);室性心律失常发生率明显降低(P<0.01);发作性ST段压低的发生率及持续时间明显降低(P<0.01);对照组各项指标无明显变化(P<0.05)。结论:在无冠心病证据的原发性高血压左段肥厚的患者中,长期应用缬沙坦具有良好的降压效果,同时还可逆转LVH,降低室性心律失常发生率,减少心肌缺血的发生率及持续时间,改善患者的预后。  相似文献   

11.
目的:应用组织多普勒(DTI)观察伴有和不伴有左室肥厚的高血压患者的组织多普勒特征,探讨DTI在心功能评价中的价值。方法:入选30例高血压患者,分为左室肥厚组(LVH组,15例)与非左室肥厚组(non-LVH组,15例),另选取15例健康人作为对照组,分别行超声多普勒及DTI检查,多普勒超声测量室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、左心房厚度(LAD),DTI模式测量二尖瓣瓣环心肌收缩峰值速度(Vs)、舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)和Ve/Va,以及用猪尾导管直接测量左室舒张末压(LVEDP)。结果:与对照组相比,LVH组和non-LVH组的Ve和Ve/Va显著减小,且LVH组比non-LVH组减小更明显(P<0.05);non-LVH组的Va与对照组相比无明显改变(P>0.05),但LVH组的Va较对照组及non-LVH组显著增大(P<0.05)。Ve/Va与LVPWd及LVEDP呈良好的线性相关。结论:伴有和不伴有左室肥厚的高血压患者均有舒张功能降低,且与左室厚度呈正相关;DTI是评价左室舒张功能的可靠方法。  相似文献   

12.
BACKGROUND: Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and Angiotensin II (AII) receptor blockers have previously been shown to be beneficial in treating patients with not only hypertension but also with cardiovascular diseases. Therefore, such drugs may potentially be used in patients with an implantable cardioverter defibrillator (ICD) who show cardiac dysfunctions. OBJECTIVE: This study aimed to determine effects of short-term administration of the ACE inhibitor (CV-3317) and the AII receptor blocker (CV-11974, an active form of candesartan) on internal defibrillation threshold (DFT) in anesthetized canine hearts. Methods: DFTs were evaluated using a "hot can" defibrillation lead system in: (a) seven dogs following three intravenous administrations of 20 cc saline; (b) 11 dogs that received intravenous CV-3317 doses of 1 mg/kg, 10 mg/kg, and 50 mg/kg; and in (c) 10 dogs that were intravenously given 0.1 mg/kg, 1 mg/kg, and 10 mg/kg CV-11974. DFTs were determined using a "down-up down-up" protocol. RESULTS: Mean DFT delivered energies at baseline and following three consecutive intravenous saline injections were 16.4 +/- 9.3 J, 15.3 +/- 7.5 J, 15.9 +/- 7.1 J, and 15.5 +/- 5.6 J, respectively. Those at baseline and following 1 mg/kg, 10 mg/kg, and 50 mg/kg intravenous CV-3317 were 12.9 +/- 6.4 J, 12.2 +/- 6.4 J, 11.0 +/- 6.6 J, and 11.9 +/- 6.6 J, respectively. Similarly, those at baseline and after 0.1 mg/kg, 1 mg/kg, and 10 mg/kg CV-11974 were 13 +/- 6.6 J, 12.5 +/- 6 J, 12.9 +/- 5.8 J, and 13.2 +/- 6.6 J, respectively. There were no significant differences between DFT at baseline and the others in each treatment group. CONCLUSIONS: Since an ACE inhibitor and an AII receptor blocker did not alter DFT, such drugs may be useful in ICD patients without a decrease in safety margins.  相似文献   

13.
目的 探讨血压控制达标的高血压患者冠状动脉血流储备(CFR)对左心室舒张功能的影响。方法 对86例血压控制达标、且经CAG或冠状动脉CTA证实冠状动脉狭窄<50%的高血压患者行经胸多普勒超声心动图ATP负荷试验,检测冠状动脉左前降支的CFR;测定ATP负荷前后左心室舒张功能参数,包括舒张早期、舒张晚期二尖瓣血流速度(E、A)和左心室侧壁及间隔二尖瓣环舒张早期、舒张晚期运动速度(Em、Am),分析CFR与左心室舒张功能参数的关系。结果 入组患者总体CFR为2.85±0.67,其中47例CFR<3(2.35±0.40),39例CFR≥3(3.45±0.36)。CFR<3时,CFR与ATP负荷后侧壁Em呈正相关(r=0.42,P=0.003),且为ATP负荷后侧壁Em的独立影响因素(P=0.015)。结论 血压控制达标且排除冠心病的高血压患者中,约50%存在冠状动脉微循环障碍;有微循环障碍的高血压患者CFR下降是左心室舒张功能减退的独立影响因素。  相似文献   

14.
目的 探讨斑点追踪成像(STI)评价心脏淀粉样变性(CA)与高血压左心室肥厚(HLVH)患者心肌收缩功能及鉴别诊断价值。方法 对25例CA(CA组)、20例HLVH(HLVH组)及27名健康志愿者(对照组)行二维超声心动图检查,记录二尖瓣、乳头肌和心尖水平左心室短轴及心尖四腔、三腔、二腔心脏切面图像,应用QLab 8.1软件测量左心室壁16节段收缩期圆周(CS)、径向(RS)及纵向(LS)峰值应变,计算各水平的平均CS、RS、LS及整体CS、RS、LS(GCS、GRS、GLS);针对上述各参数绘制ROC曲线。结果 ①与对照组相比,CA组各水平CS、RS、LS及GCS、GRS、GLS明显减低(P<0.001);HLVH组GCS、GRS、GLS减低,各水平LS及心尖CS、乳头肌水平RS减低(P<0.05);②与HLVH组相比,CA组各水平CS、RS、LS及GCS、GRS、GLS减低(P<0.001)。③ROC曲线分析显示GCS、GRS、GLS鉴别CA和HLVH较DT、E/e准确率高(曲线下面积分别0.88,0.90,0.99 vs. 0.74,0.82),以GLS>-12.91%为界值鉴别二者具有最高敏感度(100%)和特异度(95%)。结论 STI可评价CA患者和HLVH患者左心室各方向心肌收缩功能;GLS鉴别二者较为准确、实用。  相似文献   

15.
高血压病患者左心室构型的彩色多普勒超声分析   总被引:17,自引:1,他引:17  
目的分析高血压病患者左心室的不同构型及其发生机制,方法 高血压病组172例,对照组123例,以超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)和室壁相对厚度(RWT);以彩色多普勒检测有无二尖或主动脉瓣反应及其程度,以肱动脉血压和左心排血量计算体循环血管阻力(SVR),根据LVMI与RWT分析高血压病患者的左心室不同构型,并分析其彩色多普勒超声表现与SVR特征。结果 高血压病组左室正常型占49.42%,向心性重构型9.30%,向心性肥厚型11.63%,离心性肥厚型29.65%,离心性肥厚组中度二尖瓣反流者较多,SVR最高者为向心性重构组,其次为向心性肥厚组,再次为左室正常组,三者与对照组比较差异的均有显著意义(P<0.01),结论 在高血压病中层得中,离心性肥厚较向心性肥厚更为常见,向心性重构也占一定的比例,向心性肥厚及向心性重构主要与压力负荷过重有关,离心性肥厚既有压力负荷过重,又有容量负荷过重,向心性重构还可能与容量低负荷有关。  相似文献   

16.
目的 探讨培哚普利、氯沙坦及两者联合用药对原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)的干预作用。方法 EH伴有LVH患者90例随机分成A组(培哚普利4mg/d,30例),B组(氟沙坦50mg/d,30例)和C组(培哚普利4mg/d加氯沙坦50mg/d,30例)。治疗4周时若血压〉160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),则培哚普利和氯沙坦剂量分别增加至8mg/d和100mg/d。总疗程共24周,治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算左室重量指数(LVMI),并行24h动态血压监测。结果 1、3组治疗前后比较均能显著降低LVMI(P〈0.01)。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著性意义(P〉0.05),但C组LVMI降低较A组、B组两组更为显著,差异具有显著性意义(P〈0.01)。②分别比较3组治疗前24h平均收缩压、24h平均舒张压差异无显著性意义(P〉0.05),治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压均分别较治疗前显著降低(P〈0.01),但治疗后3组间比较均无明显差别(P〉0.05)。结论 培哚普利、氧沙坦均能逆转EH患者LVH,培哚普利和氯沙坦联合用药能使这一作用更为显著,且这种协同作用与降压效应无关。  相似文献   

17.
目的 探讨超声心动图评价肥厚型心肌病(HCM)患者和高血压左室肥厚(HLVH)患者左房收缩功能的临床应用价值.方法 HCM患者、HLVH患者和健康体检者各30例.常规测量左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及二尖瓣E、A峰,计算左房缩短分数(LAFS).分别采集各受试者的心尖二腔、心尖四腔和心尖左室长轴观动态组织速度图像,获得应变率曲线测量左房峰值应变率(LASRa),计算平均LASRa(mLASRa).结果 与对照组比较,HCM组和HLVH组LAFS和mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与HLVH组比较,HCM组LAFS和mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).HCM组与HLVH组的mLASRa与LAFS均呈显著正相关(r=0.81,0.88;均P<0.01).结论 超声心动图能够发现HCM患者和HLVH患者左房收缩功能改变,表现为辅泵功能增加.  相似文献   

18.
目的应用多普勒组织成像(DTI)技术评价2型糖尿病患者左室功能;探讨高血压对糖尿病心脏结构和功能的影响.方法应用超声心动图诊断仪检测糖尿病患者、糖尿病合并高血压患者左心室DTI频谱,测量Sa、Ea、Aa与Ea/Aa,并与30例正常人做对照.结果两组糖尿病患者Aa与对照组比较有显著性差异,糖尿病合并高血压组与正常血压糖尿病组Sa、Ea比较有显著降低.结论组织多普勒技术可以早期无创评价糖尿病患者心脏的收缩和舒张功能,高血压加重糖尿病患者心脏结构和功能的损害.  相似文献   

19.
目的探讨超声心动图多项指标评价原发性高血压病不同左室构型患者左心室舒张功能的改变。方法选择正常对照组29例,原发性高血压患者116例,按照Ganau分型法,即根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(Rwr)将其分为4组。常规脉冲多普勒(PWD)测量二尖瓣口舒张早期峰值流速(VE)、舒张晚期峰值流速(VA)及两者比值E/A。测量右上肺静脉收缩期峰值流速(VS)、舒张期峰值流速(VD)、心房收缩期负向峰值流速(AR),计算S/D。PWD测量等容舒张期时间(IVRT)。组织多普勒技术(TDI)测量二尖瓣后瓣环处舒张早期与舒张晚期峰值速度及其比值(Ea/Aa)。结果与正常对照组比较,CR、CH及EH组的E/A比值降低,差异有统计学意义(P〈0.05);CR组的S/D比值增大(P〈0.01);高血压各组的AR及IVRT明显增大及延长(P〈0.001);CR组、CH组、EH组的Ea/Aa比值明显降低(P〈0.01);TDI对舒张功能减低的检出率(81%)高于PWD检出率(71.6%)j差异有统计学意义(P〈0.01)。结论原发性高血压患者无论左心室构型如何,左心室舒张功能均已发生改变,以向心性肥厚组及离心型肥厚组明显。多指标联合应用能较全面地反映左心室舒张功能变化,且TDI较PWD更能敏感、简便及准确地判断高血压患者左心室舒张功能异常。  相似文献   

20.
目的:应用实时三平面应变率成像技术定量评价原发性高血压患者左心室肥厚的长轴舒张功能。方法:选择原发性高血压患者62例和正常对照组35例。原发性高血压患者分成两组,30例伴有心肌肥厚,32例没有心肌肥厚。应用实时三平面应变率成像技术测定各受检者左心室各壁基底段及中间段舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa)。结果:左室壁基底段、中间段SRe在原发性高血压组均明显小于正常对照组(P〈0.01),且原发性高血压左室肥厚(LVH)组均明显小于非左室肥厚(NLVH)组(P〈0.05或P〈0.01)。SRa在左室侧壁和后壁LVH组小于正常对照组(P〈0.05)。结论:实时三平面应变率成像能够准确定量分析原发性高血压患者左心室肥厚长轴舒张功能的变化。  相似文献   

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