新凝血因子Ⅹa抑制剂Bg115-2的抗血栓作用及药代动力学

目的 探讨Bg115-2的抗血栓功效和初步药代动力学性质。方法 试剂盒测定小鼠半体内凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）;采用小鼠下腔静脉结扎模型评价对静脉血栓的作用;采用尾尖测定出血时间法;用FⅩa活性测定Bg115-2的血药浓度。结果 sc给予Bg115-2 0.19~3.0 mg·kg^-1可明显地、剂量依赖地延长PT (P<0.05, P<0.01)和APTT (P<0.01);Bg115-2 0.75~3.0 mg·kg^-1可显著地减轻血栓质量,其抑制50%血栓形成的剂量（ID₅₀）为0.19 mg·kg^-1;ig给予Bg115-2 1.5~6.0 mg·kg^-1也明显地减轻血栓质量(P<0.01)。Bg115-2的出血反应与那曲帕林钙相似,有较高的出血风险效益比,ED₂/ID₅₀为26.8。另外单次sc给予Bg115-2 3.0 mg·kg^-1显示出二室模型的药代动力学特点,t_1/2为（6.18±1.45)h, c_max为(5.20±0.66)mg·L^-1, AUC为(43.75±8.20)mg·L^-1·h。结论 Bg115-2为一注射和口服均可的、强效的静脉血栓形成抑制剂,出血不良作用较轻。它具有较长的半衰期和二室模型的分布特征。     

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

加强5-羟色氨酸及β-苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明, ig吗氯贝胺(Moc)对单胺氧化酶(MAO)- A 的选择性抑制作用 (ED₅₀=0.33 mg·kg^-1, 2 h) 较MAO-B (ED₅₀=12.7 mg·kg^-1, 2 h) 强约39倍. 24 h内ip Moc 300 mg·kg^-1有一定镇静作用. 对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍. Moc 600 mg·kg^-1不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加. Moc的LD₅₀为小鼠: 1.3-1.5 g·kg^-1 ig; 198-199 mg·kg^-1 iv; 大鼠: 541-562 mg·kg^-1 ip. Moc 剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂, 活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用.     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义

采用免疫组化,图像分析,细胞培养和细胞内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)测定等方法研究2,6- 二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯（DCDDP）防治野百合碱（MCT）所致肺动脉高压的作用机理. 结果发现每天ip DCDDP 5-500 μg ·kg^-1 1次, 连续28 d, 能够明显地减少MCT(60 mg·kg^-1 sc)引起的大鼠肺组织中5-HT相对含量及其受体阳性细胞数目增多,对5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞增生,收缩及其［Ca²⁺］_i增高都有显著的抑制作用. 结果提示,抑制肺组织中5-HT含量及其受体数目的增加, 对抗5-HT引起的血管平滑肌细胞增生及收缩, 可能是DCDDP防治MCT性肺动脉高压的重要机理之一.     

虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞及其亚群数量与功能的影响

目的 研究虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法 除正常对照组外,其余小鼠右前肢腋窝皮下注射S180肉瘤细胞悬液建立小鼠荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照(等容生理盐水)组、香菇多糖(1 mg·kg^-1)组、虫草多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组,腹腔注射,每天1次,连续13 d后,检测虫草多糖对荷瘤小鼠的抑瘤作用以及荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞及其亚群数量、Th1/Th2类细胞因子水平和脾淋巴细胞转化功能。结果 虫草多糖高、中剂量组可明显抑制S180肉瘤生长,提高荷瘤小鼠脾脏重量和脾脏系数;提高外周血CD3⁺细胞(总T淋巴细胞)、CD4⁺CD8^-亚群数量及CD4⁺CD8^-/CD4^-CD8⁺比值,提高Th1淋巴细胞分泌的细胞因子TNF-α和IL-2水平,并显著促进脾脏T淋巴细胞增殖转化能力。结论 虫草多糖具有明显的抗肿瘤活性,其机制可能与调节机体T淋巴细胞及其亚群的数量与分泌功能有关。     

速激肽受体拮抗剂对白三烯C4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯C₄(LTC₄)的气道效应. LTC₄(0.5 μg·kg^-1, iv)可增高豚鼠肺内压(IPP)和气道内依文思蓝渗出。速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345｛(2S, 3S)-顺式-2-( 二苯甲基)-N-［(2-甲氧苯)-甲基］-1-杂氮双环［2.2.2］辛烷-3-胺｝ 1 mg·kg^-1，iv，可减弱LTC₄诱导的依文思蓝渗出；NK-2受体拮抗剂SR-48968｛(S)-N-甲基-N-［4-(4-乙酰氨基-4-苯基哌啶)-2-(3,4-二氯苯基)丁基］苯甲酰胺｝，1 mg·kg^-1， iv，可抑制IPP的增高. 白三烯拮抗剂ONO-1078 (0.03 mg·kg^-1, iv)可阻断这两种反应. 结果说明内源性速激肽增强 LTC₄的气道作用，其中NK-1受体介导微血管渗漏，NK-2受体介导支气管收缩.     

6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮对大鼠胸主动脉环收缩功能的影响

目的 研究新型钙增敏强心剂6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法 采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果 MCI-154可浓度依赖性抑制1 nmol·L^-1~10 μmol·L^-1去甲肾上腺素（pD₂′为4.21±0.23）和80 mmol·L^-1 KCl（IC₅₀为7 μmol·L^-1）引起的血管环收缩，提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca²⁺ K-H液中，MCI-154预处理可浓度依赖性降低3 μmol·L^-1苯肾上腺素（IC₅₀为5 μmol·L^-1）及20 mmol·L^-1 咖啡因（IC₅₀为16 μmol·L^-1）引起的血管环收缩张力，提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1 μmol·L^-1 Ca²⁺溶液中，MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力（IC₅₀为10 μmol·L^-1)，提示其可降低血管平滑肌对Ca²⁺的敏感性。结论 MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca²⁺敏感性来降低血管平滑肌收缩张力，体外具有扩血管效应。     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏和血淋巴细胞β肾上腺素受体效应及亚型的影响

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验，逆转录聚合酶链反应及高效液相色谱等方法研究长期饮用普萘洛尔(70 mg·kg^-1·d^-1，8 wk)对大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型，外周血淋巴细胞β₂-AR和血浆儿茶酚胺水平的影响. 结果表明长期饮用普萘洛尔后：(1)心脏β- AR密度从对照组的41±8 pmol·g^-1蛋白上调到61±9 pmol·g^-1蛋白，CGP20712A竞争抑制曲线2位点分析结果显示为β₁和β₂-AR同等程度上调；(2)心脏β₁-AR mRNA水平不变而β₂-AR mRNA水平显著增加；(3)β-AR及其亚型介导的离体左心房正性变力效应增强，以β₂-AR的功能改变更为显著；(4)血淋巴细胞β₂-AR数目从对照组的19±7 pmol·g^-1蛋白上调至32±8 pmol·g^-1蛋白；(5)血浆去甲肾上腺素水平(0.21±0.12 μg·L^-1)明显低于对照组(0.38±0.15 μg·L^-1).     

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

用Griess法检测细胞培养上清中NO^÷₂含量作为反映细胞产生一氧化氮(NO)量的指标，观察细菌脂多糖(LPS)，干扰素γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素2(IL-2)对大鼠C6胶质瘤细胞产生NO的影响. 结果C6细胞于体外培养8 h时可自发产生NO，24 h达峰值(17.5±1.9 vs溶剂对照组6.5±1.9 μmol·L^-1)，48 h仍有产生. 在所用剂量范围，上述因素单独作用24 h均不影响C6产生NO，而5-500 kU·L^-1 IL-2与0.5 mg·L^-1 LPS或50 kU·L^-1 IFN-γ合用可增强C6产生NO(10.6-13.4 vs 7.2 μmol·L^-1)，LPS，IFN-γ及TNF-α三者合用亦有一定促进C6产生NO作用. 提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生NO.     

毛兰素注射液在大鼠体内药动学研究

目的 阐明毛兰素注射液在SD大鼠体内药动学规律。方法 SD大鼠分别单次和隔天、每隔一个半衰期一次多剂量静脉注射毛兰素注射液。采用高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS)测定大鼠静脉注射后不同时间大鼠血浆中毛兰素的血药浓度。结果 大鼠单次静脉注射25,50,100 mg·kg^-1毛兰素注射液的主要药动学参数为：T_1/2β分别为3.66,3.75,3.89 h; AUC_0-12分别为1 453.0,3 041.6,6 731.6 ng·mL^-1·h;AUC_0-∞分别为1 462.0,3 077.3,6 788.7 ng·mL^-1·h;Vd分别为11.67,10.37,3.38 L·kg^-1;CL分别为0.049,0.089,0.024 L·kg^-1·h^-1;MRT分别为0.18,0.28,0.21 h;50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液隔日给药5次其药动学参数与单次给药相近;而50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液每隔一个半衰期一次给药5次的T_1/2β为5.43 h,AUC_(S0)(0-t)为9 800.8 ng·mL^-1·h。结论 毛兰素注射液在大鼠体内的动力学过程与剂量相关,毛兰素注射液单剂量给药的体内药动学符合开放型二房室模型,T_1/2β与给药剂量与关,表明毛兰素在大鼠体内的消除过程符合一级动力学规律。隔日多剂量给药的消除过程亦符合一级动力学规律;而每隔一个半衰期一次多剂量给予50 mg·kg^-1剂量的毛兰素其在大鼠体内则呈非线性消除。     

蟾酥不同溶剂萃取物对小鼠免疫细胞功能的影响

目的对蟾酥不同溶剂萃取物进行初步免疫活性筛选。方法用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞(M)能量代谢水平,中性红吞噬法测定腹腔M的吞噬功能,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群和S期细胞的百分率。结果蟾酥各萃取层中的水层(VB2)、乙酸乙酯层(VB4)及总水提蛋白层(VB6)分别在1.25～30、10～20和10～40mg.L-1浓度范围内增强刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应;其他3组(VB1,VB3和VB5)蟾酥提取物单独作用或与ConA联合作用对小鼠脾淋巴细胞增殖反应无明显影响;VB2,VB4和VB6在1.25～40mg.L-1浓度范围内可增强ConA诱导的小鼠腹腔M能量代谢水平和吞噬中性红的能力。在10mg.L-1时,VB2,VB4和VB6可协同ConA增加脾淋巴细胞中S期细胞百分率,并降低CD4+CD8-和CD4-CD8+、增加CD4+CD8+T淋巴细胞亚群百分率。结论蟾酥不同溶剂萃取物VB2,VB4和VB6体外可协同ConA促进脾淋巴细胞和腹腔M的免疫功能,其机制可能与协同ConA促进DNA合成并活化CD4+CD8-T细胞表达CD8a抗原、增加兼具辅助和细胞毒作用的CD4+CD8+T淋巴细胞亚群的数量有关。     

苗药黑骨藤多糖部位HGT-5A的细胞免疫抑制作用及其可能的活性成分

目的观察苗药黑骨藤多糖部位HGT-5A的细胞免疫抑制作用及探讨其可能的活性成分。方法采用二硝基氯苯建立小鼠迟发型超敏反应模型,初次致敏当天开始ig给予HGT-5A,每天1次,连续10 d,第11天处死小鼠测定耳肿胀度,观察HGT-5A体内对细胞免疫反应的影响;用[3 H]TdR掺入法检测HGT-5A及其多糖组分对小鼠脾细胞增殖反应的影响;用MTT法检测HGT-5A对脾淋巴细胞存活的影响。结果HGT-5A 50和100 mg.kg-1可以明显抑制迟发型超敏反应模型小鼠耳肿胀,耳肿胀度由模型组的(8.9±2.2)mg分别降低至6.4±1.7和(7.1±1.5)mg;HGT-5A 50～500 mg.L-1体外应用可促进小鼠脾细胞自发增殖反应,但在HGT-5A 100 mg.L-1以上时可明显抑制刀豆蛋白A诱导的小鼠脾细胞增殖反应(P<0.05),对脂多糖诱导的小鼠脾细胞增殖反应无明显影响;HGT-5A与脾细胞共培养24,48和72 h对脾细胞存活无明显影响。从HGT-5A分离获得的中性糖部位HP1,酸性糖部位HP2,从HP1中分离得到的多糖成分HP1-3,以及从HP2中分离得到的多糖成分HP2-3和HP2-4 0.5～50 mg.L-1可促进脾细胞自发增殖反应;HP2,HP1-3,HP1-4,HP2-2和HP2-4明显抑制刀豆蛋白A诱导的T细胞增殖反应。结论 HGT-5A可抑制T细胞活化增殖,对细胞免疫反应具有抑制作用,多糖成分HP1-3,HP1-4,HP2-2和HP2-4可能是黑骨藤发挥免疫抑制作用的活性成分。     

贝那替秦对最大电休克发作模型和戊四氮惊厥发作阈模型小鼠的抗惊厥作用

目的评价贝那替秦等抗胆碱药在不同惊厥模型的抗惊厥疗效,探讨其可能的作用机制。方法通过ig给予贝那替秦2~40 mg·kg-1记录最大电休克发作模型(MES)及戊四氮惊厥发作阈模型(MST)模型小鼠的未出现惊厥数。制备新生Wistar小鼠海马神经元细胞,加入贝那替秦1~100μmol·L-1,MTT检测细胞存活率。结果贝那替秦2~40 mg·kg-1在MES模型未出现惊厥数为2/10~7/10,在MST模型上未出现惊厥数为1/10~9/10均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),2个模型的ED50分别为12.2(4.7~53.6)mg·kg-1和12.5(7.0~25.9)mg·kg-1。贝那替秦1~100μmol·L-1能明显对抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对海马神经元的损伤作用,细胞存活率明显增加(P<0.05)。结论贝那替秦在MES及MST惊厥模型均具明显抗惊厥作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。     

应用胚胎干细胞实验模型体系对异硫氰酸盐发育毒性的评价

目的应用胚胎干细胞实验模型体系探讨苯甲基异硫氰酸盐(BITC)和苯乙基异硫氰酸盐(PEITC)的发育毒性。方法小鼠胚胎干细胞(ESC)经体外悬滴和悬浮培养分化获得心肌细胞及经视黄酸5×10-7mol·L-1诱导培养分化获得神经细胞,利用RT-PCR方法分析BITC和PEITC0,1,2,4和8μmol·L-1对ESC定向分化为特异表达肌球蛋白重链(MHC)基因的心肌细胞以及特异表达巢蛋白(巢蛋白)基因的神经细胞的影响,计算BITC和PEITC对ESC定向分化能力的抑制作用。同时应用MTT法测定BITC和PEITC对ESC129品系小鼠D3和BALB/c品系小鼠3T3细胞活性的抑制作用,结合定向分化抑制作用结果评价BITC和PEITC的发育毒性。结果 BITC和PEITC对ESC体外心肌细胞定向分化半数抑制浓度(ID50)为3.56和3.48mg·L-1,BITC和PEITC对ESC体外定向分化神经细胞的ID50分别为3.87和2.43mg·L-1,依据发育毒性评价公式计算得BITC和PEITC均无心肌发育毒性作用,BITC和PEITC的神经发育毒性作用分别为无和弱。结论 BITC和PEITC均无心肌发育毒性作用,但PEITC具有弱神经发育毒性作用。     

雷公藤多甙抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮

雷公藤多甙（ｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅｏｆＴｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｗｉｌｆｏｒｄｉＨｏｏｋ．ｆ．,ＴＷＰ）临床广泛用于治疗类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病,既可抑制细胞免疫又可抑制体液免疫［１］．但其在免疫抑制过程中对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响却...     

注射用依托泊苷纳米粒临床前的药动学及组织分布

目的比较试验制剂注射用依托泊苷纳米粒与参比制剂依托泊苷注射液的生物等效性及组织分布特征。方法比格犬随机交叉单次静脉注射给予试验制剂与参比制剂各10 mg.kg-1进行药动学试验,评价生物等效性。荷瘤小鼠(雌性)静脉注射给予25 mg.kg-1试验制剂与参比制剂,测定不同时间点各组织器官中的药物含量。药物浓度采用以替尼泊苷为内标的荧光检测法测定。结果试验制剂与参比制剂主要药动学参数分别为tmax:(1.500±0.000)、(1.500±0.000)h;ρmax:(3.033±0.644)、(3.323±0.552)mg.L-1;AUC(0-9.5 h):(5.566±0.592)、(7.173±0.920)h.mg.L-1。给药后5 min,注射用依托泊苷纳米粒在肝、肠、肌肉、脾及实体瘤中分布量较高,给药后3 h在实体瘤的含量显著高于参比制剂。结论试验制剂与参比制剂生物不等效,试验制剂在实体瘤中的含量高于参比制剂,静脉注射后3 h差异显著。     

基于胚胎干细胞实验模型评价黄芩苷的胚胎毒性

目的应用胚胎干细胞实验模型体系评价黄芩苷的胚胎毒性。方法分别将胚胎干细胞D3和胚胎成纤维细胞(BALB/c 3T3)与黄芩苷20,40,60,80和100 mg·L-1共培养,MTT法检测细胞活性,分别计算黄芩苷对胚胎干细胞D3和3T3细胞增殖半数抑制浓度IC50(D3)和IC50(3T3)。利用悬滴-悬浮-贴壁方法,体外培养胚胎干细胞向心肌细胞分化,实时定量PCR方法检测心肌细胞特异表达肌球蛋白重链(β-MHC)基因的表达,计算胚胎干细胞D3定向分化半数抑制浓度,即ID50(D3)。利用胚胎毒性统计公式,预测黄芩苷的胚胎毒性。结果不同浓度黄芩苷作用10 d后,胚胎干细胞D3和3T3细胞存活能力随着黄芩苷浓度增加缓慢下降,黄芩苷对胚胎干细胞D3和3T3细胞增殖均有一定程度的抑制作用,其IC50(D3)和IC50(3T3)分别为135.9和63.3 mg·L-1。体外胚胎干细胞经悬滴-悬浮-贴壁培养可分化为能够表达β-MHC基因的心肌样细胞,黄芩苷2,5,10,20和40 mg·L-1对胚胎干细胞定向分化为心肌细胞的抑制率分别为29.5%,46.8%,59.6%,61.7%和69.0%,黄芩苷对胚胎干细胞分化有一定程度的抑制作用,其体外心肌细胞定向分化的ID50(D3)为7.25 mg·L-1。根据胚胎毒性计算公式,计算得黄芩苷具有弱胚胎毒性。结论黄芩苷具有弱胚胎毒性。     

纳米活性炭,纳米二氧化硅和纳米二氧化钛对人胃肿瘤BGC-823细胞的毒性作用

目的探讨不同化学组成的纳米颗粒对人胃癌BGC-823细胞的毒性作用及其机制。方法分别以纳米活性炭(ACNP)、纳米二氧化硅(SiO2)和纳米二氧化钛(TiO2)100,200,400,800和1600mg·L-1悬液作用BGC-823细胞24,48和72h,MTT法检测细胞增殖,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。ACNP100mg·L-1,纳米SiO2200mg·L-1,纳米TiO2200mg·L-1作用BGC-823细胞24h,透射电镜观察细胞形态及超微结构的影响。纳米SiO2和纳米TiO2100,200,400mg·L-1作用细胞24h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。ACNP、纳米SiO2和纳米TiO2100,200mg·L-1作用细胞48h后,用PI染色法检测细胞周期。结果 ACNP,纳米SiO2和纳米TiO2均能明显抑制BGC-823细胞的增殖,作用72h后的IC50分别为874.2,676.2和883.5mg·L-1。与正常对照组相比,纳米SiO2100～800mg·L-1组LDH漏出量均显著升高,并呈浓度依赖性(r=0.9751,P<0.01),而纳米TiO2100mg·L-1作用细胞24h,LDH漏出量与对照组相比没有显著差异,但随着作用浓度增加和作用时间延长,各组LDH漏出量明显高于对照组(P<0.05)。ACNP100mg·L-1作用24h后,细胞出现细胞质浓缩、细胞核固缩和裂解。纳米SiO2200mg·L-1和纳米TiO2200mg·L-1作用24h后均出现细胞坏死。纳米颗粒ACNP,SiO2和TiO2作用组均可见纳米颗粒进入细胞及线粒体损伤。纳米SiO2100mg·L-1和纳米TiO2100mg·L-1作用24h,细胞坏死率与正常对照组(4.59±1.20)%相比显著升高(P<0.01),分别为(39.40±1.72)%和(14.12±0.90)%(P<0.05);细胞凋亡率与对照组相比没有显著差异。ACNP,纳米SiO2和纳米TiO2100和200mg·L-1作用细胞48h后,S期细胞增多,G0/G1期细胞减少,细胞碎片增多;ACNP组亚二倍体细胞增多。结论 ACNP、纳米SiO2和纳米TiO2能够抑制BGC-823细胞的增殖。ACNP可诱导细胞凋亡。纳米SiO2和纳米TiO2能损伤细胞膜,造成以细胞坏死为主的毒性损伤。     

雷公藤多苷纳米乳体外肝肾的细胞毒性

目的探讨雷公藤多苷纳米乳体外对原代培养肝和肾细胞毒性作用。方法培养的大鼠原代肝细胞和肾上皮细胞,分为空白纳米乳,雷公藤多苷片2,8,32,128和512mg·L-1组,雷公藤多苷纳米乳2,8,32,128和512mg·L-1组,作用24h。MTT法测定细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50),自动生化分析仪测定细胞培养液中谷草转氨酶(GOT),谷丙转氨酶(GPT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果雷公藤多苷纳米乳2～512mg·L-1可抑制原代培养肝细胞存活,IC50为128.8mg·L-1,是雷公藤多苷片IC50(48.6mg·L-1)的2.65倍;雷公藤多苷纳米乳512mg·L-1对原代肝细胞细胞培养液中GOT,GPT和LDH活性降低作用明显强于雷公藤多苷片组(P<0.05,P<0.01)。雷公藤多苷纳米乳体外对大鼠肾上皮细胞存活亦有明显的抑制作用,IC50为61.7mg·L-1,是雷公藤多苷片IC50(19.5mg·L-1)的3.16倍;雷公藤多苷纳米乳512mg·L-1对原代肾细胞细胞培养液中GOT和LDH活性降低作用明显强于雷公藤多苷片(P<0.05,P<0.01)。结论用纳米乳包合雷公藤多苷,可降低其对肝细胞和肾上皮细胞的毒性作用。     

人参皂苷Rb_1和Rd对不同类型记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

分别以东莨菪碱 ,环己米特和乙醇致小鼠获得性 ,巩固性和再现性记忆障碍 ,用跳台实验观察人参皂苷Rb1和Rd对学习记忆功能的影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(10 0 ,5 0mg·kg- 1,ig)和人参皂苷Rd(2 0 ,10mg·kg- 1,ip)每天上午 9:0 0给药 1次 ,连续给药 7d ,对东莨菪碱和环己米特所致的小鼠获得性及巩固性记忆障碍均具有明显的改善作用 ,而对乙醇所致的小鼠记忆再现障碍则无明显影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(ig)和Rd(ip)对小鼠学习记忆功能有增强作用 .