静脉注射异丙酚对内毒素血症大鼠心功能的影响

目的 评价静脉注射异丙酚对内毒素血症大鼠心功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重250～300g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、内毒素组(L组)、内毒素+异丙酚组(L+P组)及异丙酚组(P组).L组、L+P组静脉注射内毒素10g/kg,C组和P组注射等量生理盐水,注射后60min,L+P组和P组静脉注射异丙酚10mg/kg,C组和L组给予等量生理盐水,30min后下腔静脉取血并处死大鼠.于注射内毒素前、注射内毒素后30、60、61、62、63、65、70、80及90min时记录心率(HR)、左室收缩压(LVSP)及左室内压力变化最大速率(±dp/dtmax);并计算L+P组和P组心功能指标变化幅度,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与注射内毒素前比较,L组注射内毒素后心功能指标均降低,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax降低,P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax降低(P＜0.05);与注射内毒素后60min时比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、-dp/dtmax降低,+dp/dtmax升高(P＜0.05).与L组比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、-dp/dtmax降低(P＜0.05).与P组比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax变化幅度减小(P＜0.05).与C组比较,L组、L+P组TNF-α浓度升高(P＜0.05);L+P组低于L组(P＜0.05).结论 静脉注射异丙酚不加重内毒血症大鼠心功能的抑制.     

异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤的影响

目的 评价异丙酚对大鼠内毒索性脑损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠54只,周龄6周,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:对照组(C组,n=6)、脂多糖(LPS)组(L组,n=24)和异丙酚组(P组,n=24).L组和P组由左颈内动脉注射LPS 1 mg/kg制备内毒素性脑损伤模型,P组注射LPS后即刻腹腔注射异丙酚100 mg/kg,L组腹腔注射等容量生理盐水,C组分别于左颈内动脉和腹腔注射与LPS和异丙酚等容量生理盐水.C组于腹腔给药后24 h时.L组和P组分别于腹腔给药后6、24、48和72 h时随机处死6只大鼠,取脑组织,测定脑含水量、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达和NF-κB活性,光镜下观察脑组织病理学结果.脑含水量与HMGB1表达、NF-κB活性间进行直线相关分析.结果 与C组比较,L组脑含水量升高,HMGB1表达上调,NF-κB活性升高(P＜0.05);与L组比较,P组脑含水量降低,HMGB1表达下调,NF-κB活性降低(P＜0.05);P组脑组织病理学损伤程度轻于L组;脑含水量与HMGB1表达、NF-κB活性呈正相关(r分别为0.692和0.709,P＜0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠内毒索性脑损伤,其机制与减轻脑组织炎性反应有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of propofol on lipopolysaccharide (LPS)-induced brain injury in rats.Methods Fifty-four pathogen-free SD rats of both sexes, aged 6 weeks, weighing 200-250 g, were randomly divided into 3 groups: control group (group C, n = 6) ; LPS group (group L, n = 24) ; propofol group (group P, n = 24) . Brain injury was produced by injection of LPS 1 mg/kg via the left internal carotid artery in L and P groups. Propofol 100 mg/kg was injected intraperitonealry immediately after the LPS administration in group P, while the equal volume of normal saline was given instead of propofol in group L. The equal volume of normal saline was given instead of LPS and propofol in group C. Six rats in each group were sacrificed and the brain tissues were immediately removed at 24 h after intraperitoneal administration in group C, and at 6, 24, 48 and 72 h after intraperitoneal administration in L and P groups for determination of brain water content, high-mobility group box 1 ( HMGB1) expression and NF-κB activity, and microscopic examination. Results The brain water content and NF-kB activity were significantly increased, and HMGB1 expression was up-regulated in group L as compared to group C (P ＜ 0.05) . The brain water content, expression of HMGB1 and NF-kB activity were significantly lower in group P than in group L ( P ＜ 0.05) . The microscopic examination showed that brain injury was attenuated in group P compared with group L. The brain water content was positively correlated with the HMGB1 expression and NF- κB activity (r = 0.692 and 0.769 respectively, P ＜ 0.05). Conclusion Propofol can reduce the LPS- induced brain injury by reducing inflammatory response of the brain tissues.     

内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响

目的 探讨内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响。方法 选择体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）为研究对象，分别用内毒素，L－左旋精氨酸和硝基左旋精氨酸进行处理，并检测上清液中内皮素－1（ET－1）和一氧化氮（NO）含量。结果 内毒素使ET－1和NO含量增加；NO则使ET－1的含量降低。结论 内毒素能导致人脐静脉内皮细胞损伤，使ET－1和NO的合成和释放增加；NO则抑制ET－1的合成和释放。     

氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤的影响

目的 观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的影响。方法 采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将40只SD雄性大鼠随机分为5组：空白对照组、LPS组、AG高剂量(100mg／kg)、中剂量(50mg／kg)、低剂量(25mg／kg)治疗组，LPS组、AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组手术后稳定1h静脉注射LPS(5mg／kg)，空白对照组给等量生理盐水，AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组于给予LPS 3h后经腹腔给AG，空白对照组和LPS组给等量生理盐水。实验过程中监测平均动脉压(MAP)，于注射LPS后1、3和6h时取静脉血0．4Tnl测定血浆NO浓度，于注射LPS 6h后处死大鼠，迅速取出肺脏，测定肺系数、肺含水量和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化；在光镜下观察肺形态结构的变化。结果 LPS可明显降低MAP，升高肺系数和肺含水量，升高血浆中NO含量，可显著升高肺组织中NOS活性、增加MDA含量、降低SOD活性，引起肺形态结构的病理变化。氨基胍可明显改善吣引起的以上肺损伤，病理变化也表明：AG使肺泡萎陷明显减轻，肺间隔变窄，毛细血管增生不明显，肺间隔炎细胞浸润减轻，且高剂量比低剂量明显。结论 静脉注射LPS(5mg/kg)可成功制备大鼠内毒素性肺损伤模型；氨基胍可减轻内毒素性肺损伤，且随剂量增大作用增强。     

异丙酚对人血管内皮细胞诱生型一氧化氮合成酶生成的影响

作为临床常用的静脉麻醉药 ,异丙酚 (ＰＦ)引起血压下降的循环抑制作用已经受到重视 ,但机理尚不清楚。迄今为止 ,尚未见到关于ＰＦ对人血管内皮细胞(ＥＣ)一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)作用的报道。本文研究ＰＦ对ＥＣ的诱生型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)生成的影响 ,探讨其引起血压下降的可能机制。资料与方法按文献方法进行人脐带静脉血管ＥＣ培养及鉴定[1] 。将第三代ＥＣ种植在2 4孔培养板内的玻片上培养至融合状态 ,分为实验组和对照组。弃掉原培养液 ,对照组加入ＲＰＭⅠ 16 40培养液 ,实验组在此基础上依所加ＰＦ(Ｚｅｎｅｃｅ公司 )浓度 (分别为 …     

1400W对内毒素血症猪呼出气一氧化氮及血浆硝酸盐水平的影响

目的 探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对内毒素血症猪一氧化氮产量的影响。方法猪14只,随机分为两组:内毒素组和1400W组。内毒素组持续静脉输注内毒素0.08mg·h-1,12 h后内毒素组继续输注内毒素,1400W组输注内毒素的同时输注1400W,1400W剂量为0.5 mg·kg-1·h-1,分别于输注内毒素前、输注后12 h及24 h测定呼出气一氧化氮含量、动脉和门静脉血浆硝酸盐浓度。结果 内毒素使呼出气一氧化氮含量、动脉和门脉血硝酸盐浓度明显升高,1400 W使呼出气一氧化氮含量降至基础水平(P<0.05),但对已升高的血浆硝酸盐浓度无逆转作用(P>0.05)。结论1400W通过抑制iNOS的活性,减少了内毒素血症时一氧化氮的合成和释放。     

异丙酚预先给药对内毒素诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响.方法 分离、培养SD大鼠肾小球血管内皮细胞,以1×106/ml的密度接种于24孔培养板(200 μl/孔)和transwell小室(100 μl/室),采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10),正常对照组(C组)不作任何处理;脂肪乳对照组(I 组)加入10%脂肪乳4 μg/ml;异丙酚组(P组)加入异丙酚4μg/ml;LPS组(L组):加入LPS 10μg/ml;LPS+脂肪乳组(L+I组)加入10%脂肪乳4 μg/ml及LPS 10μg/ml;LPS+异丙酚组(L+P组)加入异丙酚4μg/ml 及LPS 10 μg/ml.于加入LPS前30 min加入脂肪乳或异丙酚,药物的浓度均为终浓度.加入LPS后6 h,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达水平;收集上清液,采用酶联免疫吸附法测定VEGF浓度;测定血管内皮细胞通透性.结果 与C组比较,L组、L+I组和L+P组VEGF mRNA表达上调,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性增加(P＜0.05),而I组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞O.05).与L组比较,L+P组VEGF mRNA表达下凋,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性降低(P＜0.05),L+I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).上清液中VEGF浓度与血管内皮细胞通透性呈正相关(r=0.833,P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制LPS诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高,其机制与下调VEGF表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the influence of propofol pretreatment on the increased glomerular endothelial cell permeability induced by lipopolysaccharide (LPS) in rats.Methods Glomerular endothelial cells isolated from SD rats were cultured in 24-well plates(200 μl/well) and transwell filters (100 μl/filter) at 1×106/ml and assigned into 6 groups (n=10 each):control group (group C) , introlipid group (group I), propofol group (group P) , LPS group (group L), LPS+introlipid group (group L+I) and LPS+propofol group (group L +P). In group I, 10% introlipid 4 μg/ml was added. In group P, 4 μg/ml propofol was added. In group L, 10 μg/ml LPS was added. In group L+I, 10% introlipid 4 fig/ml combined with 10 μg/ml LPS was added. In group L+ P, 4 μg/ml propofol combined with LPS 10 μg/ml was added. Introlipid or propofol was added 30 min before the administration of LPS and the corresponding concentrations mentioned above were all final concentrations.After 6 h incubation with LPS, the cells were collected for measurement of vascular endothelial growth factor (VEGF) mRNA expression using RT-PCR. The supernatant was collected for determination of the VEGF concentration by ELJSA. The endothelial cell permeability was determined. Results Compared with group C, the expression of VEGF mRNA was up-regulated and the VEGF concentration and endothelial cell permeability were significantly increased in L, L+I and L + P groups (P＜0.05 ) ,but no significant change was found in the parameters mentioned above in I and P groups (P＞0.05). Compared with group L, the expression of VEGF mRNA was downregulated and the VEGF concentration and endothelial cell permeability were significantly decreased in L+P group (P＜0.05), but no significant change was found in the parameters mentioned above in group L+I(P＞0.05). A positive correlation existed between the concentration of VEGF and the permeability of endothelial cells(r= 0.833,P＜0.05).Conclusion Propofol pretreatment can decrease the increased glomerular endothelial cell permeability induced by LPS probably through down-regulation of VEGF expression.     

不同麻醉方法对前列腺增生症患者围术期血清NO、SOD、MDA的影响

麻醉或手术创伤可诱发一系列神经内分泌反应 ,产生各种应激激素、体液介质如补体、细胞因子[1 ] 、氧自由基和脂质过氧化物等 ,直接或间接作用于血管内皮细胞 ,造成细胞损伤。本文通过检测一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) ,探讨不同麻醉方法和手术状态下三者的变化规律及其相互关系 ,以寻找一种对细胞损伤影响较轻的麻醉方法。资料与方法一般资料　选择前列腺增生症患者 5 0例 ,年龄 5 8～ 72岁 ,体重 4 8～ 6 8kg ,术前无严重心肺疾患及肝硬化等慢性疾病 ,手术种类均为经尿道前列腺电切术。健康对照组为 2 0例体检…     

内毒素对血管内皮细胞分泌功能的影响

目的　探讨内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响。方法　选择体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）为研究对象,分别用内毒素、Ｌ左旋精氨酸和硝基左旋精氨酸进行处理,并检测上清液中内皮素１（ＥＴ１）和一氧化氮（ＮＯ） 含量。结果　内毒素使ＥＴ１ 和ＮＯ 含量增加;ＮＯ 则使ＥＴ１的含量降低。结论　内毒素能导致人脐静脉内皮细胞损伤,使ＥＴ１ 和ＮＯ的合成和释放增加;ＮＯ则抑制ＥＴ１ 的合成和释放。     

内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响

目的　探讨内毒素对脐静脉内皮细胞分泌功能的影响。方法　选择体外培养的人脐静脉血管内皮细胞 (HUVEC)为研究对象 ,分别用内毒素、L -左旋精氨酸和硝基左旋精氨酸进行处理 ,并检测上清液中内皮素 - 1(ET - 1)和一氧化氮 (NO)含量。结果　内毒素使ET - 1和NO含量增加 ;NO则使ET - 1的含量降低。结论　内毒素能导致人脐静脉内皮细胞损伤 ,使ET - 1和NO的合成和释放增加 ;NO则抑制ET - 1的合成和释放     

丙泊酚和异氟醚对脑肿瘤患者围手术期血清NO、NOS、MDA的影响

目的观察脑肿瘤患者围手术期丙泊酚靶控输注和异氟醚静吸复合麻醉血清一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)、丙二醛(MDA)浓度的变化,比较两种麻醉方式对氧化损伤的影响。方法选择脑胶质瘤和脑膜瘤患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为异氟醚组(I组,n=19)和丙泊酚组(P组,n=21)。另设健康志愿者20人为对照组(N组)。气管插管后行机械通气,O2/N2O1∶1吸入。I组异氟醚1·5%~2%吸入,P组1%丙泊酚每50ml加入芬太尼0·2mg,靶控输注浓度为3~4μg/ml。间断静注维库溴铵40μg/kg维持肌松。监测HR、BP、脉搏血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压、血糖、血气,维持SpO2在98%以上。N组清晨空腹抽取静脉血5ml,P组与I组于麻醉诱导前(T0)、诱导后1h(T1)、开颅后1h(T2)、3h(T3)、6h(T4)、24h(T5)分别抽取静脉血5ml,离心处理待测。结果与N组相比,P组、I组T0时NO、NOS、MDA浓度显著升高(P<0·05);P组NO于T4、T5时以及NOS、MDA于T5时较T0时均显著降低(P<0·05);与I组相比,P组在T3、T4、T5时NO、NOS、MDA浓度显著降低(P<0·05)。结论丙泊酚靶控麻醉同异氟醚麻醉相比,能够显著地减轻脑肿瘤患者围手术期存在的氧化损伤。     

吸入氧浓度对全麻病人血浆SOD和MDA的影响

目的：观察吸氧对全麻病人抗氧化损伤能力的影响。方法：选全麻病人32例，分为A、B、C和D四组，麻醉中分别吸入30％、50％、75％和100％浓度氧。于麻醉前，麻醉后20、60分钟，拔管前和拔管后10分钟采血测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）浓度。结果：麻醉后各组MDA浓度逐渐增加，SOD活力逐渐降低。与麻醉前相比，从麻醉后60分钟起逐渐出现显著差异。与A组相比，B、C组拔管前和B、C、D组拔管后10分钟时SOD显著降低；C组60分钟时，C、D组拔管前及B、C、D组拔管后10分钟时MDA显著升高。结论：吸入高浓度氧可使全麻病人血浆MDA浓度升高，SOD活力降低，机体抗氧化损伤能力减弱。     

超氧化物歧化酶和脂质过氧化物丙二醛在犬肾移植中的变化分析

本文测定了２１只犬在正常、肾移植前和肾移植恢复血流后１小时，血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果发现：在肾移植前和肾移植恢复血流后１小时与正常时相比，血中ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ＜０．００１），同时血中ＭＤＡ含量显著升高（Ｐ＜０．００１），尤以移植后恢复血流１小时为甚。提示了在肾移植过程中，加入一定的自由基清除剂等，对术后恢复将有重要的作用，而在肾保存中移植后加入抗氧化剂至关重要。     

丙泊酚和七氟醚对耳鼻咽喉手术患者一氧化氮代谢影响的比较

目的 观察丙泊酚和七氟醚麻醉耳鼻咽喉手术患者红细胞和血清中一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)含量的变化.方法 18例择期行耳鼻咽喉手术患者,男13例,女5例,年龄18～52岁,体重51～100 kg,随机均分为丙泊酚(P组)和七氟醚(S组),麻醉诱导P组采用咪达唑仑0.06 mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、阿曲库铵0.15 mg/kg,S组采用吸入浓度3％～5％的七氟醚,余同P组.麻醉维持P组泵注丙泊酚6～8 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.05～0.10μg·kg-1·min-1,S组泵注等量的瑞芬太尼和吸入挥发罐浓度为1.5％～2.0％的七氟醚.检测诱导前和麻醉后2h血清和红细胞中NO、NO2-、NO3-和黄嘌呤氧化酶(XOD)的浓度及变化.结果 与诱导前比较,P组和S组麻醉后2h红细胞NO和XOD浓度明显升高(P＜0.05),同时NO3-和NO2-浓度明显降低(P＜0.05),血清中NO、NO2-和NO3-水平均明显降低(P＜0.05),XOD水平均明显增加(P＜0.05).与P组比较,S组麻醉后2h血清中NO、NO3-水平明显降低(P＜0.05).红细胞中,两组诱导前以及S组麻醉后2 hNO与XOD呈明显线性相关.结论 耳鼻咽喉手术全麻患者术中红细胞NO生成增加,丙泊酚比七氟醚影响显著;而血清NO降低,七氟醚比丙泊酚影响显著,其机制可能与XOD的增加有关.     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO和SOD浓度与肺损伤的相关性研究

目的：探讨大鼠小肠缺血再灌注后血中-氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（superoxidediamu—tase，SOD）的浓度变化与肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及肺组织超微结构变化的相关性。方法：建立小肠缺血再灌注模型，分为对照组，再灌注后0、30min，1、2h，1、3、7d共8组，于各时相点检测血中NO和SOD的浓度，用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达情况，透射电子显微镜观察肺组织细胞超微结构变化。结果：大鼠小肠缺血再灌注后0rainNO浓度升高，但至再灌注2h时则明显阳氏，其后又持续升高，至再灌注7d时达高峰。SOD浓度在再灌注0min明显下降，再灌注2h时升高，随后持续下降，至再灌注7d时达最低水平。Bax、Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。再灌注0min，Bax、Bcl-2阳性细胞表达率升高，30min时其阳性细胞表达率均分别升高为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax（P〈0．01）。2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞表达率达到高峰，分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2（P〈0．01）。透射电子显微镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变。结论：血中NO、SOD浓度变化和肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤，而大鼠小肠缺血再灌注后Bax、Bcl-2、p53在肺组织细胞中的阳性表达均有明显改变并可能引起细胞凋亡和损伤。     

异丙酚对心内直视手术患者血清心肌酶谱及心脏复苏后果的影响

目的　观察异丙酚对体外循环下心内直视手术患者血清心肌酶谱 ,SOD活性及心脏复苏后果的影响。方法　 16例择期心脏手术患者 (年龄 3～ 2 8岁 ,ASA ～ 级 )随机分成对照组 (组 ,n=8)和异丙酚组 (组 ,n=8) ,安定 0 .1mg/ kg,芬太尼 3 0 μg/ kg和潘库溴铵 0 .2 mg/ kg诱导后 ,组 患者吸入 0 .2 5 %～ 2 %安氟醚 ,组 则用微量泵持续静脉输注异丙酚 ( 15 - 2 5 mg· kg- 1 · h- 1 )维持麻醉。经中心静脉采血样测定血清 L DH,CK,SOD活性。结果　组 缺血再灌注后血清 L DH,CK活性显著增高 ( P<0 .0 5 ) ,SOD活性显著下降 ( P<0 .0 1) ;组 缺血再灌注后 ,L DH和 CK活性的变化统计学处理差异无显著性 ,但与组 同时相值比较则显著降低 ( P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。 SOD活性则显著高于组 ;术后心功能的恢复组 也明显好于组 。结论　异丙酚能减轻体外循环期间心肌缺血再灌注损害 ,并有利于转流后心功能的恢复 ,其机制可能与异丙酚减轻术中脂质过氧化等有关     

丙泊酚在腹腔镜手术中对内源性一氧化氮代谢的影响

目的　研究不同剂量丙泊酚对内源性一氧化氮 (NO)代谢的影响 ,并对其机制进行探讨。方法　 42例择期腹腔镜妇科手术病人 ,据术中丙泊酚用量随机分为三组 :对照组 (A组 ) ,不用丙泊酚 ;亚临床剂量组 (B组 ) ,丙泊酚 1mg·kg-1·h-1;临床剂量组 (C组 ) ,丙泊酚 3mg·kg-1·h-1。分别于二氧化碳 (CO2 )气腹前、气腹后 10、30、6 0分钟抽取动脉血行血气分析 ,同期测定静脉血浆NO-2 /NO-3 水平。结果　三组气腹后 30、6 0分钟 ,A组PaCO2 、TCO2 、NO-2 /NO-3 水平均明显高于气腹前(P <0 0 5 ) ,C组明显低于A或B组 (P <0 0 1)。结论　临床剂量丙泊酚可以明显减少内源性NO的氧化代谢 ,两者有一定的协同作用     

异丙酚早期给药对内毒素休克大鼠的保护效应

目的 观察不同时点给予异丙酚对内毒素休克大鼠的作用及机制。方法 静脉给予脂多糖(LPS)8 mg·kg~(-1) 复制内毒素休克模型,雄性 Wistar大鼠76只随机分5组:对照组(A组);LPS组(B组);C、D、E组为异丙酚+LPS组,分别于LPS注入前1h、LPS注入即刻、LPS注入后1h,均静注异丙酚5 mg·kg~(-1),继以10 mg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注。观察动物 MAP、PaO_2,pH,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)浓度,肺组织TNF-α及丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化。并比较各组存活率。结果 与B组比较,C、D组可不同程度地逆转MAP、PaO_2 、pH的下降,抑制血清TNF-α、NO水平及肺组织TNF-α、MDA、MPO水平的升高,动物存活率提高(P<0.01或0.05)。E组上述指标改善较C组、D组弱。结论 异丙酚早期给药对内毒素休克起保护效应。