E-钙黏蛋白和nm23-H1在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的 上皮性钙黏蛋白(E-cad)和nm23-H1在卵巢上皮性癌中的表达及其与卵巢癌侵袭转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测33例卵巢上皮性癌,20例卵巢良性上皮性肿瘤和10例卵巢正常组织中E-cad和nm23-H1的表达.结果 E-cad在卵巢癌组织中的阳性表达率(54.5％)明显低于正常组(100.0％)及良性组(65.0％)(P均＜0.05);nm23-H1在卵巢癌组织中的阳性表达率(66.7％)明显低于正常组(90.0％)及良性组( 85.0％)(P均＜0.05);E-cad和nm23-H1的阳性表达与卵巢癌临床分期、组织分级和淋巴转移有关(P＜0.05);在卵巢癌组织中E-cad与nm23-H1呈正相关关系.结论 E-cad及nm23-H1与卵巢癌的发生、发展和侵袭转移有关,是评估预后的有效指标;E-cad与nm23-H1在卵巢癌中表达呈正相关,在卵巢癌发生发展中可能存在协同效应.     

转移抑制基因nm23-H1及在母胎界面的表达

母胎界面的滋养细胞具有类似恶性肿瘤细胞的侵袭能力,但滋养细胞的侵袭受到严格控制.转移抑制基因nm23-H1广泛表达于多种肿瘤细胞,可有效抑制肿瘤细胞的侵袭与转移.nm23-H1亦在母胎界面表达,并可能对滋养细胞的增殖、侵袭、分化以及凋亡等生物学功能发挥重要的调节作用.进一步研究nm23-H1在母胎界面的生物学作用将有助于更加全面认识胚泡植人及滋养细胞侵袭调控,并且具有潜在的临床应用价值.     

转移抑制基因nm23-H1及在母胎界面的表达

母胎界面的滋养细胞具有类似恶性肿瘤细胞的侵袭能力,但滋养细胞的侵袭受到严格控制。转移抑制基因nm23-H1广泛表达于多种肿瘤细胞,可有效抑制肿瘤细胞的侵袭与转移。nm23-H1亦在母胎界面表达,并可能对滋养细胞的增殖、侵袭、分化以及凋亡等生物学功能发挥重要的调节作用。进一步研究nm23-H1在母胎界面的生物学作用将有助于更加全面认识胚泡植入及滋养细胞侵袭调控,并且具有潜在的临床应用价值。     

整合素与卵巢癌侵袭转移

卵巢癌在妇科恶性肿瘤中占第三位.由于早期诊断困难,晚期治疗效果差,病死率己居妇科肿瘤之首,超过所有其它妇科恶性肿瘤的总和,严重威胁着妇女的健康和生命安全.大量资料证明,卵巢癌腹腔种植转移是影响预后的主要因素.由于卵巢的解剖特点(位于盆腔深部,不易扪及或查得),使得60%～70%的患者初诊时已出现腹腔转移.因此,研究卵巢癌的腹腔转移机制,明确与侵袭转移相关的因素,已成为国内外卵巢癌研究的热点.笔者对整合素与卵巢癌侵袭转移研究进展进行综述.     

nm23基因与妇科肿瘤关系的研究进展

nm23基因是近年来分离鉴定的一种转移抑制基因,其表达与人类多种恶性肿瘤浸润有关,被认为是最有前途的转移抑制基因.现就其与妇科肿瘤的关系作一综述.     

nm23基因和妇科肿瘤关系的研究进展

nm23基因是一种肿瘤转移抑制基因,定位于染色体17q21,广泛存在于细菌、酵母、植物、果蝇、鼠和人类等多种生物物种中,是具有高度同源性的保守基因家族.nm23是具有多功能的基因,其蛋白产物都具有二磷酸核苷激酶(NDPK)活性,对细胞的增殖、分化、个体发育具有调控功能,并且与人类多种恶性肿瘤的浸润密切相关,具有抑制肿瘤转移的作用.关于nm23基因参与多种肿瘤形成和进展等方面的研究越来越受到关注,将近年来nm23基因转移抑制功能的分子机制及其与妇科肿瘤临床病理关系的研究进展做一综述.     

DNA甲基化在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤之一,病死率居妇科肿瘤之首.因早期多无明显症状体征且缺乏敏感和特异的筛选手段,70％以上的患者发现时已为晚期,多伴有腹水、盆腹腔广泛转移,恶性程度高,预后极差,故卵巢癌的早发现早诊断在提高生存率方面显得尤为重要.近年表观遗传学的研究进展迅速,在卵巢癌发生发展治疗等方面具有重要的指导意义,为卵巢癌的早期诊断、优化治疗、改善预后指明新方向.DNA甲基化是最常见也是目前研究最清楚的表观遗传修饰形式,能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,调控基因表达,在肿瘤的发生发展中扮演重要角色.就DNA甲基化在卵巢癌表观遗传学中的研究进展作一综述.     

上皮型钙粘素与妇科肿瘤

上皮型钙粘素(E-cadherin)是一类介导同型上皮细胞黏附作用的膜表面糖蛋白,与恶性肿瘤侵袭转移密切相关.综述E-cadherin在妇科恶性肿瘤发生发展中的作用及调节机制.E-cadherin是多种妇科肿瘤侵袭转移过程中的重要因素,有望成为妇科肿瘤预后判断的标识物.     

姜黄素抗卵巢癌侵袭转移作用的研究进展

卵巢癌是女性生殖器官常见的肿瘤之一,发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位.但卵巢癌的病死率却占各类妇科肿瘤的首位,主要是因为其侵袭转移率比较高,这也是卵巢癌治疗的难点.姜黄素是从姜科姜黄根茎中提取的一种酚性色素,是一种副作用小、安全多效的天然活性物质,具有抑制卵巢癌细胞增殖、诱导卵巢癌细胞凋亡,尤其是抗卵巢癌侵袭转移的作用,其抗卵巢癌侵袭转移机制主要有:抑制细胞粘附运动和浸润,在基因水平上抑制核转录因子活化、调控癌基因转移相关蛋白;抑制金属基质蛋白酶,在细胞水平上诱导细胞周期停滞、诱导细胞凋亡;抑制细胞间的信号传导通路,在组织水平上抑制卵巢癌血管生成等.该文就姜黄素抗卵巢癌侵袭转移作用机制的研究作以综述.     

nm23基因和妇科肿瘤关系的研究进展

nm23基因是一种肿瘤转移抑制基因,定位于染色体17q21,广泛存在于细菌、酵母、植物、果蝇、鼠和人类等多种生物物种中,是具有高度同源性的保守基因家族。nm23是具有多功能的基因,其蛋白产物都具有二磷酸核苷激酶(NDPK)活性,对细胞的增殖、分化、个体发育具有调控功能,并且与人类多种恶性肿瘤的浸润密切相关,具有抑制肿瘤转移的作用。关于nm23基因参与多种肿瘤形成和进展等方面的研究越来越受到关注,将近年来nm23基因转移抑制功能的分子机制及其与妇科肿瘤临床病理关系的研究进展做一综述。     

nm23基因与妇科肿瘤关系的研究进展

nm23基因是近年来分离鉴定的一种转移抑制基因，其表达与人类多种恶性肿瘤浸润有关，被认为是最有前途的转移抑制基因。现就其与妇科肿瘤的关系作一综述。     

nm23基因与肺癌的研究进展的影响

nm2 3 -H1是一种肿瘤转移抑制基因 ,其相关表达蛋白nm2 3 -H1 NDPK -A在某些癌症中与肿瘤转移潜能呈负相关。肺癌中nm2 3 -H1基因及其表达产物的研究已引起广泛关注。本文就近年来国内外nm2 3 -H1基因与肺癌的转移和预后关系的研究进展作一简要综述。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭及转移相关基因表达的影响

目的 研究c9,t11－共轭亚油酸（CLA）对人胃腺癌细胞（SGC－7901）侵袭能力的影响,探讨其抑制肿瘤转移的可能机制。方法 用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力;用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测SGC－7901细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结果 在200、100和50μmol/L浓度时,c9,t11-CLA对SGC－7901细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为53.7%、40.9%和29.3%。c9,t11-CLA可诱导SGC－7901细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结论 c9,t11-CLA抑制SGC-7901细胞侵袭重组基底膜。c9,t11-CLA的抗侵袭活性与诱导肿瘤细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达等有关。     

骨桥蛋白与基质金属蛋白酶2在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,其死亡率在妇科三大恶性肿瘤中居首位。具有起病隐匿、发展迅速及化疗耐药等特点,多数患者预后不良。骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)是新型肿瘤标志物,近年发现OPN和MMP-2在卵巢癌组织中高表达。OPN是一种分泌型磷酸化糖蛋白,可通过核因子κB(NF-κB)等途径抑制卵巢癌细胞凋亡,激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径及改变细胞骨架,并且可通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径诱导卵巢癌细胞生长和增殖,促进细胞黏附及转移。MMP-2是一种Ⅳ型胶原酶,主要通过降解细胞外基质蛋白并参与细胞信号转导,与卵巢癌发生、发展、侵袭和转移密切相关。另外,OPN可通过多种信号途径激活MMP-2表达,加快卵巢癌细胞周围细胞外基质降解,二者联合检测能够提高卵巢癌诊断的敏感度和特异度,且对于评估卵巢癌的治疗预后方面也有应用价值。本文综述OPN与MMP-2在卵巢癌的转移、侵袭等生物学行为中的作用及其分子机制。     

上皮型钙粘素与妇科肿瘤

上皮型钙粘素(E-cadherin)是一类介导同型上皮细胞黏附作用的膜表面糖蛋白,与恶性肿瘤侵袭转移密切相关。综述E-cadherin在妇科恶性肿瘤发生发展中的作用及调节机制。E-cadherin是多种妇科肿瘤侵袭转移过程中的重要因素,有望成为妇科肿瘤预后判断的标识物。     

胰腺癌中DPC4/Smad4、nm23-H1/NDPK的表达及其意义

目的探讨nm23-H1/NDPK、DPC4/Smad4蛋白在人胰腺癌组织中的表达情况及其相互关系.方法采用免疫组织化学SABC方法.实验组为34例胰腺癌组织,对照组为慢性胰腺炎组织34例.结果 DPC4/Smad4蛋白在实验组中的阳性表达低于对照组织,差异有显著性意义(P＜0.05).nm23-H1/NDPK蛋白在实验组中的阳性表达明显高于在对照组织中的表达,两者差异有显著性(P＜0.05).而且在高分化组织、无淋巴结转移组、临床分期为I、II期组织中的阳性表达低于低分化组织、有淋巴结转移及临床分期为Ⅲ、Ⅳ期组织中的表达,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论⑴nm23-H1/NDPK基因可能是胰腺癌恶性程度的指标,也可能是转移与预后差的指标,nm23-H1/NDPK在胰腺癌中可能不显示肿瘤转移抑制功能.⑵DPC4/Smad4作为一种抑癌基因,其改变对胰腺癌发生发展可能起重要作用.⑶DPC4/Smad4与nm23-H1/NDPK在胰腺癌中表达不相关.     

Maspin基因在妇科恶性肿瘤中的研究进展

Maspin是一种肿瘤抑制基因，编码产物属丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族，卵清蛋白亚族。Maspin具有抑制肿瘤细胞运动、侵袭、转移和肿瘤新生血管生成等作用，在抑制肿瘤生长、转移中发挥重要功能。此文就maspin与妇科恶性肿瘤的相关研究进展作一综述。     

骨桥蛋白与基质金属蛋白酶2在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,其死亡率在妇科三大恶性肿瘤中居首位。具有起病隐匿、发展迅速及化疗耐药等特点,多数患者预后不良。骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)是新型肿瘤标志物,近年发现OPN和MMP-2在卵巢癌组织中高表达。OPN是一种分泌型磷酸化糖蛋白,可通过核因子κB(NF-κB)等途径抑制卵巢癌细胞凋亡,激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径及改变细胞骨架,并且可通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径诱导卵巢癌细胞生长和增殖,促进细胞黏附及转移。MMP-2是一种Ⅳ型胶原酶,主要通过降解细胞外基质蛋白并参与细胞信号转导,与卵巢癌发生、发展、侵袭和转移密切相关。另外,OPN可通过多种信号途径激活MMP-2表达,加快卵巢癌细胞周围细胞外基质降解,二者联合检测能够提高卵巢癌诊断的敏感度和特异度,且对于评估卵巢癌的治疗预后方面也有应用价值。本文综述OPN与MMP-2在卵巢癌的转移、侵袭等生物学行为中的作用及其分子机制。     

应用RT-PCR方法检测腺病毒介导的nm23-H1基因在A549细胞中的表达

目的:应用RT-PCR方法检测腺病毒介导的nm23-H1基因在A549细胞中的表达。方法:制备nm23-H1重组腺病毒并感染人类肺腺癌A549细胞系,用RT-PCR方法检测A549细胞内nm23-H1基因表达量的变化。结果:RT-PCR结果显示,实验组和对照组的A549细胞nm23-H1/β-actin值分别为0.82和0.51(P<0.05)。结论:重组腺病毒载体Adeno-nm23-H1成功介导了A549细胞内nm23-H1基因表达量的上调,为进一步研究nm23-H1抑制肿瘤转移分子机制及基因治疗奠定了基础。     

nm23-H1在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 通过了解nm23-H1在宫颈癌中的表达,试图阐明nm23-H1的表达与宫颈癌的一些临床病理特征及预后的关系.方法 运用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测99例宫颈癌组织中nm23-H1的表达情况.结果 nm23-H1在宫颈浸润癌中的表达率低于宫颈上皮内瘤样变Ⅲ及正常宫颈组织(P=0.002);在宫颈浸润癌中,nm23-H1的表达与肿瘤原发灶大小(P=0.001)、大体类型(P=0.007)、浸润深度(P=0.044)、淋巴结转移(P＜0.001)和治疗后复发(P＜0.001)相关;而与肿瘤的病理类型(P=0.064)、细胞分化程度(P=0.487)、国际妇产科联盟分期(P=0.214)及发病年龄(P=0.200)无相关性.结论 nm23-H1在宫颈癌中表达下降,nm23-H1表达下降是宫颈癌的一个高危因素,可望作为宫颈癌淋巴结转移和治疗后复发的预测指标.