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1.
《中国医学创新》2016,(25)
目的:观察高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏巨噬细胞、血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达及肝细胞凋亡变化特点,探讨内毒素(LPS)在大鼠NASH发生发展中的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为9周组:Synthetic diet+saline组、Synthetic diet+LPS组、Regular diet+LPS组和Regular diet+saline组;以及5周组:Synthetic diet组和Regular diet组,并在第5周末处死以观察高糖高脂饮食对大鼠肝脏影响。自第6周开始,9周组大鼠隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg或相同剂量的0.9%氯化钠注射液,在9周末处死检测其血浆LPS、ALT与TNF-α水平,并观察肝脏病理变化、测定肝脏CD68的表达与肝细胞凋亡水平。结果:5周Synthetic diet组肝脏有轻度脂肪变性。9周Synthetic diet+LPS组与其对照组Synthetic diet+saline组和Regular diet+LPS组相比,血浆LPS、ALT与TNF-α表达水平、CD68表达与细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);Synthetic diet+saline组和Regular diet+saline组相比血浆LPS、ALT及TNF-α显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。CD68阳性表达与TNF-α水平呈显著正相关(r=0.64,P0.05)结论:高糖高脂饮食诱导的NASH大鼠模型体内形成了LPS血症,LPS可对肝脏形成第二次打击,当CD68增加,TNF-α的表达也明显提高,两者呈现明显正相关,同时细胞凋亡率也明显增多,推断LPS可能通过激活巨噬细胞分泌促炎因子TNF-α介导肝细胞凋亡,进一步促进NASH的发展。 相似文献
2.
目的 研究脂多糖(lipopalysaccharide,LPS)预处理对高糖商脂膳食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steato-hepatitis,NASH)的影响及血浆脂联素(adiponectin,APN)表达的变化.方法 24只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、LPS预处理组和肝损伤组.肝损伤组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死动物.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素(endotoxin,ET)水平和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、APN含量.结果 肝损伤组血浆ET水平与正常对照组相比显著升高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与肝损伤组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与肝损伤组比较明显降低,而血浆APN则相反,经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与肝损伤组相比,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 LPS预处理可以减轻高糖高脂膳食诱导的NASH,其机制可能与高水平的脂联素抑制TNF-α的产生,从而降低TNF-α介导的肝细胞损害有关. 相似文献
3.
目的探讨枯否细胞(Kupffer cell,KCs)在高脂饮食致小鼠非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)发生中的作用。方法选取雌性昆明种小鼠46只,随机分为高脂组与对照组。高脂组给予高脂饮食,12周后每组取小鼠10只,腹主动脉采血后测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)水平。取肝组织用于组织病理切片的制备及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测。分离培养 KCs,以探讨发生 NASH 时,KCs 吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及其在 LPS 刺激下分泌 TNF-α的变化。同时,采用 Western blot 方法研究肝组织 CD68及 KCs CD14的表达。结果 12周后组织病理学显示高脂组小鼠已发生 NASH,血清 ALT(215.70±15.65)、LPS(0.19±0.04EU/ml)及肝组织匀浆 TNF-α(4.81±0.98ng/ml)水平均明显高与对照组(53.87±6.63,0.08±0.03 EU/ml,3.73±0.67 ng/ml,t=2.87~30.11,P<0.01)。KCs 分离培养结果表明,小鼠发生 NASH时,KCs 呈活化状态,但其吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低(高脂组为25.54±8.28,对照组为46.75±10.40,t=5.04,P<0.01),给予 LPS 刺激后 TNF-α的分泌明显增加(高脂组为84.60±14.25,对照组为60.50 8.05,t=4.17,P=0.001)。West-ern blot 结果显示,发生 NASH 时肝组织 CD68及 KCsCD14受体表达上调。结论在高脂饮食所致小鼠发生 NASH 时,虽 KCs 处于活化状态,但其吞噬功能降低而分泌 TNF-α能力则增强。提示 KCs 功能紊乱与 NASH 发生密切相关。 相似文献
4.
目的 探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展为肝纤维化中的作用. 方法 将24只SD大鼠随机分为4组:3个月正常对照组,3个月高糖高脂组,6个月正常对照组,6个月高糖高脂组.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI),以及肝匀浆羟脯氨酸(HYP);肝脏切片HE染色及Van Gieson染色,观察肝脏组织学变化. 结果 与正常对照组相比,高糖高脂组大鼠的ALT、LPS、TNF-α、MCP-1、FPG、FINS和IRI的水平都升高,其差异均有统计学意义(P<0.05);与3个月高糖高脂组相比,6个月高糖高脂组的大鼠肝组织匀浆HYP的水平升高(P<0.05). 结论 LPS在NASH发展为肝纤维化过程中发挥着重要作用,其机制可能是LPS可激活脂肪组织中的脂肪细胞释放大量促纤维化细胞因子(如TNF-α),从而启动并促进肝脏纤维化的发生发展. 相似文献
5.
内毒素诱发非酒精性脂肪性肝炎的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肠源性内毒素血症(IETM)对高糖高脂膳食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组:4周正常对照组,4周高糖高脂组,9周正常对照组,9周高糖高脂组.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI).肝脏切片HE染色,观察肝脏组织学变化.结果 与正常对照组相比,4周和9周高糖高脂组的大鼠血清ALT、LPS、TNF-α、FPG、FINS和IRI的水平都升高,而APN和IL-10的水平降低,4周的结果差异能看出变化的趋势但无统计学意义,9周的结果差异有统计学意义(P<0.05).结论 高糖高脂饮食可诱导大鼠发生严重的NASH以及早期糖尿病,其机制可能是与LPS引发的胰岛素抵抗以及TNF-α、IL-10和APN等因子水平失衡和相互作用有关. 相似文献
6.
目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。 相似文献
7.
目的研究二氯醋酸二异丙胺(DADA)对脂多糖(LPS)加D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的小鼠肝细胞凋亡的作用及其机制。方法 D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠肝细胞凋亡模型。实验分为3组,各组注射D-GalN/LPS后6h,检测血清ALT、TBIL、TNF-α水平,TUNEL法与DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,Western blotting检测Caspase-3、tBid、细胞色素C,在肝细胞浆中的表达。结果模型组与对照组相比,血中ALT、TBIL、TNF-α水平明显升高,肝细胞凋亡加重;肝细胞浆中,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达明显增加。与模型组相比,保护组肝功能改善,TNF-α水平明显降低;同时,肝细胞凋亡减轻,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达减少。结论 DADA可能通过下调TNF-α水平,抑制tBid的表达及细胞色素C的释放来减轻D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。 相似文献
8.
[目的]观察脂易消对实验性NASH大鼠肝组织LPmRNA影响。[方法]采用高脂饮食制备NASH大鼠模型。大鼠分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。酶法检测大鼠血清中肝功能ALT、AST水平;肝组织常规HE染色,观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度;采用RT-PCR法检测大鼠肝脏中LPmRNA的表达水平。[结果]脂易消各治疗组大鼠血清ALT、AST水平与模型组比较有显著性差异(P0.01,P0.05);肝细胞炎症活动度皆有明显改善(P0.05);肝组织LPmRNA表达明显降低(P0.01,P0.05);但与易善复组相比,各剂量治疗组则无显著性差异(P0.05)。[结论]脂易消通过改善肝细胞炎症活动度,减轻肝组织损伤,同时降低肝组织LPmRNA表达水平,对高脂饮食诱发的NASH有治疗作用,其疗效与易善复相似。 相似文献
9.
目的探讨三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠供肝的保护作用及其对供肝细胞凋亡和TNF-α、Caspase-3mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠分别用作供、受体,采用Kamada's袖套法建立原位肝移植模型,根据供肝切取前1h是否静脉注射PNS(50mg/kg)将大鼠随机分为2组:PNS预处理组(P组)和NS对照组(N组);另设假手术作对照组(S组)。分别于供肝再灌注后2、6、24h处死各组动物,检测血清ALT、AST,HE切片作组织学检查,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测TNF-α、Caspase-3mRNA的表达。结果供肝再灌注后2、6、24h各时点,P组大鼠血清ALT、AST水平及肝细胞凋亡指数(AI)均明显低于N组(P<0.05);供肝再灌注后2h、6h,P组大鼠肝组织TNF-α、Caspase-3mRNA的相对表达水平明显低于N组(P<0.05)。结论三七总皂甙(PNS)预处理大鼠供肝,可以有效地减轻移植肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡,影响TNF-α、Caspase-3的表达,可能为PNS抗细胞凋亡的机制之一。 相似文献
10.
[目的]观察脂易消对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素(APN)mRNA表达的影响,探讨脂易消治疗NASH的作用机理。[方法]采用高脂饮食制备NASH大鼠模型,分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。酶法检测大鼠血清中肝功能ALT、AST水平;肝组织常规HE染色,观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度;采用RT-PCR法检测大鼠肝脏中APN mRNA的表达水平。[结果]脂易消各治疗组大鼠血清ALT、AST水平与模型组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05);肝细胞炎症活动度皆有明显改善(P0.05);肝组织APN mRNA表达明显增强(P0.01,P0.05);但与易善复组相比,各剂量治疗组则无显著性差异(P0.05)。[结论]脂易消通过改善肝细胞炎症活动度,减轻肝组织损伤,同时增强肝组织APN表达水平,对高脂饮食诱发的NASH有治疗作用,其疗效与易善复相似。其治疗非酒精性脂肪性肝炎的途径可能与脂易消提高肝组织APN表达水平有关。 相似文献
11.
目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关. 相似文献
12.
目的 探讨血清内毒素(ET)和细胞角蛋白-18 M30(CK-18 M30))在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的表达及意义。方法 20只雄性SD大鼠,完全随机配对将6只分配到观测组,14只按体重配成区组并随机分为对照组和实验组。对照组饲以基础饲料,实验组与观测组饲以高脂饲料。每隔4周从观测组随机选取2只大鼠,观察肝组织病理学改变是否达到NASH,若达到,处死对照组和实验组全部大鼠。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、CK-18 M30、ET,肝组织进行石蜡包埋切片HE染色。结果 12周末大鼠病理评分、肝指数、血清ALT、TG、LDL、GGT、CK-18(M30)、ET水平均高于对照组(P<0.05),体重低于对照组(P<0.05),AST、GGT水平高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);spearman相关性分析显示ALT与病理评分无相关性(P>0.05);血清TG、LDL、TC、CK-18 M30及ET与肝脏病理评分呈正相关(P<0.05)。CK-18 M30+ET的AUC面积为1.000。CK-18 M30+ET的敏感度100%、特异度100%。结论 血清ET与CK-18 M30水平联合检测有望成为NASH新的无创检测方式。 相似文献
13.
目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用。方法:将12只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组和高饱和脂肪酸组(饱和组),观察外周血浆内毒素(LPS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及肝脂肪变程度。结果:与正常组相比,饱和组血浆LPS、血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量均明显升高,且血浆LPS含量与血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量分别成正相关。结论:LPS在NAFLD的发生发展中发挥重要作用,促进非酒精性脂肪肝向脂肪性肝炎乃至肝纤维化、肝硬化发展演变。 相似文献
14.
脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法:Wistar大鼠18只,随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg,LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg,正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏,用Western blot检测各组GRK2的变化。结果:LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加,LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论:Wistar大鼠肺组织有GRK2表达;LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加,山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。 相似文献
15.
[摘要]目的: 动态观察甲硫氨酸胆碱缺乏(methionine choline deficient, MCD)模型饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non alcoholic steatohepatitis, NASH)雄性大鼠在不同时间点铁状态以及铁状态改变与NASH进展的关系。方法: 48只体质量约150 g的SD大鼠随机分成两组,分别喂MCD模型饲料(模型组)和甲硫氨酸胆碱充足模型饲料(对照组),每组再按饲养时间分为3个小组(0周组、2周组、4周组)。在不同喂养时间结束时,处死大鼠。通过HE染色观察肝脏标本脂肪变性、炎症变化。血液标本测定红细胞相关指标、血清标本测定肝酶和铁相关指标;取肝脏匀浆测定非血红素铁(non heme iron,NHI)含量。 结果: 喂养2周时,模型组肝指数较对照组显著升高,肝脏病理学切片可见明显脂肪变性伴有炎性细胞浸润,血清ALT显著增加,血红蛋白浓度、红细胞比容(Hct)显著降低,平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、红细胞分布宽度(RDW)无显著差异,血清铁、转铁蛋白饱和度(TS)和NHI明显高于对照组;4周时,模型组肝组织炎症程度加深,伴有血清AST显著增加,血红蛋白浓度、Hct和RDW显著降低,TS无显著差异,血清铁显著高于对照组。结论: MCD模型饲料诱导的肝脏NASH进程中,发生肝铁过载,铁过载与NASH形成和发展初期同步,铁过载伴有血液血红蛋白浓度、Hct和RDW降低,这些降低不是铁缺乏性,其机制可能涉及骨髓造血功能抑制。 相似文献
16.
目的:利用内毒素(LPS)建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法:将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水, 30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000 U/kg) 经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶(AKT)、磷酸化丙氨酸转氨酶(P-AKT)和核因子-κB (NF-κB)表达水平。结果:与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高(P<0.05);LPS组升高显著多于LPS+EPO组(P<0.05)。与对照组比较,LPS组AKT和NF -κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF -κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论:EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/ AKT/ NF -κB信号通路有关。 相似文献
17.
目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。 相似文献
18.
目的 探讨小剂量肝素对脓毒症大鼠凝血功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、内毒素2 h组、内毒素6 h组、内毒素+肝素2 h组,内毒素+肝素6 h组5组,每组8只,静脉注射LPS建立脓毒症模型.不同时间点测定各组大鼠血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的变化.结果 与正常对照组相比,内毒素2 h组和内毒素6 h组PT及APTT的延长差异显著(P<0.01),内毒素+肝素2 h组与内毒素+肝素6 h组间PT,APTT差异有统计学意义(P<0.05);内毒素+肝素2 h组与内毒素2 h组相比,以及内毒素+肝素6 h组与内毒素6 h组相比,PT和APTT延长明显改善(P<0.05);内毒素+肝素6 h组与内毒素+肝素2 h组相比,PT和APTT无统计学差异(P>0.05).结论 肝素的早期应用可减缓PT、APTT的延长,改善脓毒症时发生的凝血功能障碍. 相似文献