环氧合酶-2与重症肝炎关系的研究

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)与重症肝炎的关系。方法:ELISA法检测75例乙肝相关性重症肝炎患者和30例普通乙肝相关性肝病患者血清中COX-2相关前列腺素(PGs)代谢产物血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平。结果:各组重症肝炎患者血清TXB2和6-ke-to-PGF1α的水平均明显高于普通肝病患者(急性重症肝炎vs正常对照,P0.01;亚急性重症肝炎:正常对照,P0.01;慢性重症肝炎:正常对照,P0.01)。随着病情的转归,TXB2/6-keto-PGF1α比值明显下降。结论:TXB2、6-keto-PGF1α的水平和TXB2/6-keto-PGF1α比值对揭示肝病发生重症肝炎的发展过程有一定的实用价值,对监测病情转归和预后有重要临床意义。     

血清TXB2、6-keto-PGF1α RIA在脑血管疾病的临床应用

为了观察脑出血和脑梗塞病人的凝血机制的变化，我们测定了脑血管患者血浆前列环素(PGI2)与血栓素A2(TXA2)的代谢产物6-keto-PGF1α与TXB2的水平，并与正常人作了比较，现报告如下。     

COPD患者治疗前后血清IL-6、IL-8和血浆TXB2及6-K-PGF1α检测的临床意义

本文报告慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗前后血清IL-6、IL-8和TXA2与PGl2代谢产物TXB2、6-K-PGF1α的含量变化。现将结果报告如下。     

活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48 h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值。结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01)。使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围。结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤。     

急性卒中患者血浆TXB2和6-K-PGF1α含量的变化及其临床意义

目的:观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法:应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果:急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p＜0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p＜0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p＜0.05),但T/P比值无显著变化(p＞0.05).结论:脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关.     

血浆TXB2、6-keto-PGF1α测定在糖尿病肾病的临床价值

近年来，有关TXB2，6-keto-PGF1α在糖尿病人合成异常报道较多，但对糖尿病肾病的检测报道较少。我们对113例糖尿病人，血浆TXB2，6-keto-PGF1α含量进行了测定，现报告如下。     

慢性房颤患者TXB2、6-K-PGF1α和PGE2的变化探讨

目的：研究慢性心房纤颤（CAF）患者血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）和前列腺素E2（PGE2）水平的变化及其临床意义。方法：放射免疫分析测定162例CAF患者、印例无CAF患者和40例对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,并进行统计分析。结果：CAF组血清TXB2水平显著高于无CAF组和对照组（P均〈0．01）,6-K-PGF1α显著低于对照组（P〈0．01）,PGE2三组间无显著差异（P均〉0．05）,CAF组中TXB2与6-K-PGF1α成显著正相关（P〈0．01）。CAF患者中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能组间平均血清TXB2和6-K-PGF1α水平均呈依次显著性递增（P均〈0．01）,PGE2无显著性改变（P〉0．05）;伴脑血栓组血清TXB2和6-K-PC-F1α水平均显著高于无脑血栓组（P均〈0．01）;住院死亡组血清TXB2水平显著高于好转出院组（P〈0．01）。结论：CAF患者血清TXB：水平显著增高,并随心功能分级依次递增,伴脑血栓组更高,死亡组TXB2也明显增高;CAF患者血清6-K-PGF1α水平明显降低;PGE2则无明显改变。     

挤压综合征大鼠血浆PGI_2/TXA_2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

<正>目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比     

消炎痛对创伤牙髓组织PGE2、PGI2和TXA2抑制作用的实验研究

目的：观察局部应用消炎痛对创伤性牙髓组织前列腺素生成的影响。 方法： 复制大鼠创伤性牙髓炎模型，观察消炎痛局部应用对创伤后大鼠牙髓组织的影响；同时采用放射免疫技术动态检测牙髓中前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)浓度的变化。 结果：消炎痛组和氧化锌丁香油组牙髓组织PGE2、6-keto-PGF1α和TXB2含量均明显低于创伤牙髓组，且消炎痛组起效明显快于氧化锌丁香油组。 结论： 消炎痛局部应用于治疗急性牙髓炎具有可行性。     

急性卒中患者血浆TXB2和6—K—PGFlα含量的变化及其临床意义

目的观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p＜0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p＜0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p＜0.05),但T/P比值无显著变化(p＞0.05).结论脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关.     

永久性心房颤动患者血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2改变的探讨

目的:探讨永久性心房颤动(PAF)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和前列腺素E2(PGE2)水平的变化及其临床意义.方法:采用放射免疫分析158例PAF患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,进行对照统计分析.结果:PAF组血清TXB2水平[(80.89±18.86)ng/L vs (51.38±7.66)ng/L]和 PGE2水平[(11.48±4.20)ng/L vs (7.15±1.26)ng/L]显著高于健康对照组( P<0.01;P<0.01),6-K-PGF1α水平[(49.81±7.53_ng/L vs (81.12±9.02)ng/L]显著低于健康对照组(P<0.01),三者之间均无显著相关性(P均＞0.05).NYHA心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组PAF患者血清TXB2和PGE2水平依次升高,具有统计学意义(P均<0.01),6-K-PGF1α水平变化无统计学差异(P>0.05)(方差检验F TXB2=52.75,P<0.01;F 6-K-PGF1α=0.949,P>0.05;F PGE2=62.04;P<0.01).合并脑梗死组血清TXB2水平显著高于无合并组(P<0.01),但6-K-PGF1α和PGE2无统计学差异(P均>0.05).结论:PAF组血清TXB2和PGE2水平显著高于健康对照组,6-K-PGF1α水平显著低于健康对照组;心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组PAF患者血清TXB2和PGE2水平依次升高,合并脑梗死组血清TXB2水平显著升高.     

COPD患者血浆TXB2和6-K-PGF1α含量变化及其与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )与肺动脉高压的关系。方法 :采用RIA对伴有和不伴有肺动脉高压的 30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )及 6 -酮-前列腺素F1α(6 -Keto -PGF1α)分别为TXA2 及PGI2 的代谢产物的含量变化进行了观察 ,还对 7例伴肺动脉高压的COPD患者不同时期的肺动脉平均压 (PaP)、血浆TXB2 及 6 -Keto -PGF1α水平作了对比分析。结果 :缓解期COPD患者中 ,伴肺动脉高压者血浆TXB2 明显增高 ,6 -Keto -PGF1α显著下降 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α明显增大 ,与不伴肺动脉高压者比较 ,差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较 ,则无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;与急性期比较 ,COPD患者缓解期PaP明显下降 ,TXB2 亦显著降低 ,6 -Keto -PGF1α明显增高 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α缩小 (P均 <0 0 1) ;相关分析发现 ,伴肺动脉高压者PaP与TXB2 呈明显正相关 ,与 6 -Keto -PGF1α呈负相关 (n =2 8,r = 0 .4 6 ,- 0 .39,p均 <0 0 5 )。 结论 :TXA2和PGI2 的代谢失常及两者之间的失衡与肺动脉高压的形成有非常密切的关系。     

LPS、TNF-α、IL-1β对人脐静脉内皮细胞COX-2表达的影响

目的:探讨LPS、TNF-α、IL-1β对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)环氧合酶2(COX-2)表达及前列腺素(PGs)的影响。方法:在分离培养的HUVEC细胞给予LPS、TNF-α、IL-1β刺激24h后,采用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化检测HUVECCOX-2mRNA及蛋白的表达并观察了培养液前列腺素(PGs)的变化。结果:静息状态的HUVEC表达极少量的COX-2;受炎性刺激后,HUVEC大量表达COX-2mRNA及蛋白,同时伴有PGs的升高。结论:结果提示,静息状态下HUVEC表达极少量的COX-2,炎性刺激可诱发COX-2高表达和PGs升高,因此内皮细胞可通过COX-2的调节参与炎症反应。     

急性心肌梗死患者治疗前后血TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD和LPO含量的变化及其临床意义

研究了急性心肌梗死患者治疗前后血中TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD和LPO含量的变化及其临床意义.用放免法和生化法对35名正常人和33例急性心肌梗死患者进行了治疗前后血中TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD和LPO含量的测定.结果表明:急性心肌梗死患者治疗前血6-Keto-PGF1α、SOD水平明显地低于正常组(P＜0.01),而TXB2、LPO则高于正常组(P＜0.01),治疗后一周则与正常组比较无显著差异(P＞0.05).结果提示:观察急性心肌梗死患者血中TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD、LPO含量的变化与患者的预后密切相关.     

体外循环中血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α水平变化的探讨

目的:探讨体外循环心内直视手术期间血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平变化及临床意义.方法:采用放射免疫分析分别于8个时点测定20例心内直视手术病人血浆ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果:血浆ET-1水平从开放主动脉后即刻(T3)开始明显升高,至CPB停机后6h(T6)达高峰,之后逐渐下降,但仍明显高于手术前(T1)水平(P＜0.01);TXB2水平在阻断主动脉即刻(T2)时逐渐升高,在T3时点达到最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后12h(T7)降至正常水平;血浆6-Keto-PGF1α水平从T2时点起急剧升高,T3时点时达最高峰,之后水平逐渐下降,至CPB停机后24h(T8)基本恢复至正常水平.结论:在CPB期间及CPB后动态监测病人血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α可帮助综合判断病人情况,并可根据不同的激素代谢水平变化进行相应处理,如加入内皮素、血栓素A2拮抗剂或前列环素合成剂等,削弱缩血管效应,利于病人早期恢复.     

急性脑梗死患者治疗前后临床血清学变化

目的探讨急性脑梗死患者治疗前后血清高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、甘油三脂(TG)、β脂蛋白(β-LP)的变化。方法对94例急性脑梗死患者(男58例,女36例),用放射免疫和生化方法检测血样本中HDL、LDL、TXB2、6-K-PGF1α、TG、β-LP的含量。结果急性脑梗死患者治疗后HDL、6-K-PGF1α浓度明显升高(P0.05),LDL、TG、β-LP、TXB2浓度显著降低(P0.01)。结论急性脑梗死患者治疗后血液的高凝状态明显改变,血脂降低。     

新生儿缺氧、缺血性脑病血中6-keto-PGF1α,NSE水平变化的临床研究

目的:探讨HIE患者血中6-keto-PGF1α、NSE水平变化及临床意义.方法:用RIA检测89例HIE患者和32例正常新生儿血中6-keto-PGF1α、NSE水平变化.结果:HIE轻、中、重度组6-keto-PGF1α水平与正常对照组比较,均存在显著性差异(p＜0.01),HIE患者轻度组NSE水平与对照组比较无显著性差异(p＞0.05),中、重度组NSE水平与对照组比较存在显著性差异(p＜0.01),6-keto-PGF1α、NSE二组血中浓度上升与HIE程度呈正相关.结论:HIE患者中6-keto-PGF1α、NSE水平检测,对判断HIE的脑损伤程度、治疗、预后观察,具有重要临床意义和应用价值.     

牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤

目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。     

急性坏死性胰腺炎猴血浆TXB2，6-keto-PGF1α的变化及生长抑素对其变化的影响

本实验用急性坏死性胰腺炎（ANP）猴模型,观察到在ANP过程中TxB2、6－keto－PGF1α发生明显的变化,其中TXB2在发病早期（2h）即明显增加达3.5倍,而6-酮-PGF1α在发病早期仅稍增高,TXB2／6-keto-PGF1α明显增大;到24hTXB逐渐下降而6－keto－PGF1α升高达到高峰,增高约4．4倍,这时TXB2／16－keto－PGF1α明显降低。在生长抑素治疗组中,ANP猴生存时间延长,生存率提高,腹腔内炎症减轻,TXB2、6－keto－PGF1α及TXB2／6－keto-PGF1α的变化亦明显减弱,2h时TXB2仅升高1．9倍,24h时6－keto－PGF．升高2．6倍。本结果提示炎症介质TXB2、6－keto－PGF1α的变化及失衡在急性坏死性胰腺炎过程中可能起重要的作用,而生长抑素可明显抑制其变化和失衡。     

重症病毒性肝炎患者血清TNF-α和IL-6水平变化及其意义

应用双抗体夹心法检测 30例重症病毒性肝炎（SH）患者血清TNF-α和IL-6水平。结果显示,SH患者血清TNF-α和IL-6水平均显著高于急性肝炎、乙型慢性肝炎和乙型肝炎肝硬化患者（P<0.05和P<0.01）,其升高水平与血清胆红素和凝血酶原时间呈显著相关（P<0.001）,提示TNF-α和IL-6水平与肝细胞坏死程度密切相关,在SH的发病中有重要作用。重叠甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染的乙型SH患者血清TNF-α和IL-6水平显著高于单纯乙型SH患者（P<0.01和P<0.005）,合并严重细菌感染的SH患者血清TNF-α和IL-6水平也显著高于无感染的SH患者（P<0.05和P<0.02）,表明SH患者血清TNF-α和IL-6的显著升高与肝炎病毒的重叠感染和内毒素血症有密切关系。