三氧化二砷诱导人胃癌MKN45细胞凋亡及其分子机制的初步研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞的生物学效应及其作用机制。方法胃癌细胞经As2O3处理后,用台盼蓝方法检测As2O3的IC50,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色、原位末端标记(TUNEL)及DNA电泳检测细胞凋亡。结果As2O3在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制胃癌细胞生长,其IC50为(11.05±0.25)μmol/L。经1～10μmol/LAs2O3处理胃癌细胞后,流式细胞仪检测出凋亡峰,流式细胞光度计下可见明显的凋亡细胞形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带。结论As2O3在体外可诱导胃癌细胞的凋亡,这是其对胃癌细胞产生生物学效应的基础。     

冬凌草甲素诱导胃癌细胞MKN45凋亡的实验研究

目的探讨冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45生长及调亡的影响及其机制。方法MTT法检测冬凌草甲素对MKN45细胞生长抑制作用：AO／EB和Hoechest33258荧光染色法及倒置显微镜观察细胞形态学变化：单细胞分析系统PI单染检测细胞周期变化：采用单细胞分析系统Annexinv—PE和7-AAD双染色法检测细胞凋亡率：Western blot检测凋亡相关蛋白Bel-2、Bax和caspase-3的表达改变。结果冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45具有明显的生长抑制作用,普通形态学、AO／EB及Hoechest33258荧光染色均可见典型的细胞凋亡改变。冬凌草甲素作用MKN45细胞12h后的细胞凋亡率为8．7％～17．9％,24h后的细胞凋亡率为13．9％．29．3％,与未加药对照组（12h：3．3％;24h：4．8％）比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）。细胞周期分析显示冬凌草甲素使MKN45细胞增殖阻滞于G2-M期。Western blot检测显示．冬凌草甲素作用MKN45细胞后,Bax和caspase-3蛋白的表达随着药物作用浓度增高而增加．而Bcl-2蛋白表达无明显变化．Bcl-2／Bax比值减低。结论冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45具有明显的增殖抑制作用：冬凌草甲素可能通过增加Bax蛋白表达．改变Bcl-2／Bax比率．继而启动caspase途径诱导胃癌细胞MKN45凋亡。     

丙戊酸钠诱导胃癌细胞凋亡及其机制

目的观察丙戊酸钠（VPA）对胃癌细胞系BGC-823的生长抑制及诱导凋亡作用．并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase3、caspase8、caspase9）的活性和蛋白表达变化探讨VPA诱导凋亡的可能机制。方法M1Tr法检测细胞生长抑制、Annexin V／PI双染检测细胞凋亡、间接免疫荧光法分析caspase3、caspase8、caspase9蛋白变化，分光光度法检测caspase3、caspase8、caspase9活性改变。结果VPA0．75～4．00mmol／L干预BGC-823细胞24h和48h后，细胞生长被明显抑制，细胞凋亡率显著增加[VPA0．75mmol／L，24h时细胞凋亡率为（7．2±0．5）％，48h时为（9．2±1．0）％；VPA4．00mmol／L，24h时为（16．7±2．2）％，48h时为（20．4±1．6）％]，与对照组[24h时细胞凋亡率为（4．9±0．2）％，48h时为（5．1±0．8）％]比较．差异有统计学意义（P〈0．001），并呈时间、剂量依赖趋势；caspase3、caspase9蛋白表达被明显上调．活性升高．与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．001）。caspase8活性及蛋白表达在VPA作用24h后未见明显改变，48h后仅轻度增加。结论VPA可明显抑制胃癌细胞的生长并诱导其凋亡，而且该作用主要通过激活caspase9介导的内源性凋亡途径实现；caspase8介导的外源性细胞凋亡途径未参与或仅部分参与了该诱导过程。     

鱼藤素诱导人前列腺癌细胞凋亡及其机制研究

目的 观察鱼藤素对于激素抵抗型前列腺癌(HRPC)细胞PC3和DU145增殖、细胞周期和凋亡的影响并探讨其机制.方法 设阴性对照组(有细胞但不加药),空白对照组(无细胞仅有培养液),阳性对照组(渥曼青霉素100 nmoL/L),及鱼藤素分别10、100、1 ìmol/L共6组.CCK-8法进行细胞毒性实验,检测细胞生长抑制率.流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Westem-blot检测Akt、MAPK及其磷酸化蛋白表达,探讨药物作用机制.结果 10 nmol/L～1 ìmol/L鱼藤素对PC3细胞均有生长抑制作用,呈现明显的时间、浓度依赖性,对DU145细胞则无此作用.鱼藤素使PC3细胞出现G2/M期阻滞现象并引起浓度依赖性的凋亡,而未改变DU145细胞的周期分布也不能诱导其凋亡.鱼藤素能够阻断P13K/AKT通路而对MAPK通路无影响.结论 鱼藤素通过阻断PI3K/AKT通路实现抑制PC3细胞增殖、诱导凋亡的作用.两株细胞间实验结果 的差异是因为其PI3K/AKT通路活化状态的差异造成的.     

多西紫杉醇诱导人肝癌细胞凋亡及其机制的研究

目的 探讨多西紫杉醇(docetaxel,DTX)对人肝癌细胞诱导凋亡的作用及其机制.方法 人肝癌细胞株HepG2和Huh7用于实验.通过WST-1细胞增殖实验观察DTX对细胞生长的抑制作用,采用Hoechst 33342荧光染色和DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡情况,采用Western印迹法检测DTX对Caspase-3和Caspase-9酶原的激活作用.结果 DTX对HepGZ和Huh7的生长有明显的抑制作用;经Hoeehst 33342荧光染色和DNA凝胶电泳检测发现DTX可诱导HepG2和Huh7细胞凋亡;在DTX诱导肝癌细胞凋亡的过程中.凋亡效应分子Caspase-3和Caspase-9酶原被剪切激活;Caspase3抑制剂Z-VAD-FMK抑制DTX诱导的肝癌细胞凋亡.结论 DTX对肝癌细胞具有较强的增殖抑制作用,凋亡是其抑瘤的机制之一.DTX导致肝癌细胞凋亡程序依赖于激活Caspase-3酶原途径.     

阿霉素诱导人肝癌细胞凋亡机制的研究

探讨阿霉素诱导HCC-9204细胞凋亡的作用机制,及其与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的关系。方法用TUNEL法和流式细胞仪观察和检测阿霉素对HCC-9204细胞增殖周期的影响以及细胞凋亡,并检测HCC-9204细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果阿霉素能够显著诱导HCC-9204细胞凋亡,染色显示有典型的凋亡特征。在药物处理24h后流式细胞仪检测出显著的“亚二倍体峰”。阿霉素作用HCC-9204细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.05);而Bax蛋白的表达虽有所增加,但与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论阿霉素能诱导癌细胞凋亡,是其发挥抗癌作用的重要机制之一,这可能与其下调Bcl-2基因表达有关。     

丁酸钠诱导人肝癌细胞凋亡机制

丁酸钠（NaB）作为一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，已被证实能抑制多种体外培养的肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞衰老和凋亡。我们拟用NaB作用于人肝癌SMMC-7721细胞，采用FCM检测细胞周期、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法及Western blot方法在mRNA及蛋白水平检测p21WAF。     

复方苦参注射液诱导胃癌细胞凋亡的机制

目的探讨复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养胃癌细胞系SGC-7901，四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定药物对SGC-7901细胞生长的抑制作用；透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化；应用流式细胞术（FCM）检测肿瘤细胞凋亡情况和Fas、FasL蛋白的表达；分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3活性的变化。结果不同浓度复方苦参注射液对SGC-7901细胞生长均有一定的抑制作用。0．5g／L、1．0g／L和1．5g／L复方苦参注射液组SGC-7901细胞凋亡率分别为39．80％、58．11％和79．00％，呈明显的量效关系；复方苦参注射液组以早期凋亡细胞为主，氟尿嘧啶对照组以晚期凋亡细胞为主。Fas蛋白表达及FasL蛋白表达与凋亡均呈显著正相关：Fas蛋白表达及FasL蛋白表达之间呈显著正相关。复方苦参注射液组caspase．3酶活性随着药物浓度而升高，且酶活性变化与细胞凋亡率变化呈正相关。结论复方苦参注射液可有效诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，其机制可能与上调Fas／FasL蛋白表达、激活caspase-3酶有关。     

神经酰胺对人膀胱癌细胞凋亡诱导作用及其机制

目的 探讨神经酰胺（cer）对人膀胱癌细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法 不同浓度C2-神经酰胺（C2-cer）作用于膀胱癌T24细胞，噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率，吖啶橙（AO）荧光染色、流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡，并对半胱天冬酶（Caspase）-3活性、bcl-2蛋白含量和细胞色素C在细胞内的分布变化进行检测。结果 T24细胞存活率与C2-cer浓度呈负相关（r=-0．973，P＜0．01）。对照组和5、10、20、40μmol／L的C2-cer处理组凋亡率分别为2．95％、9．18％、14．23％、29．12％、48．46％，C2-cer处理组凋亡率显著高于对照组（P＜0．01）。Caspase-3活性随C2-cer浓度增加而增加，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。在C2-cer作用下，T24细胞内bcl-2蛋白含量下降，细胞色素C向细胞质释放。结论 降低bcl-2蛋白表达水平，从而促进线粒体细胞色素C释放和Caspase-3激活可能是C2-cer诱导膀胱癌细胞凋亡的重要机制。     

Fascinl基因表达对胃癌细胞系MKN45增殖与凋亡的影响

目的 探讨fascini基因表达对胃癌细胞系MKN45增殖与凋亡的影响及其意义.方法 利用RNA interference(RNAi)技术稳定沉默fascin1基因的表达,Western blotting及RT-PCR检测干扰效率,用MTT比色法和平板克隆形成实验检测转染前后细胞体外增殖能力,用流式细胞术(FCM)及Ho-chest33258荧光染色法检测细胞凋亡的变化.结果 在稳定转染fasein1干扰质粒后,胃癌细胞系MKN45的fascin1表达明显下降;与未转染组和空白质粒转染组相比,fagcin1干扰质粒转染组的增殖能力明显降低,但细胞凋亡变化不明显.结论 fascin1的表达与胃癌细胞系MKN45的增殖有关,而与凋亡无明显相关.     

低剂量丝裂霉素C诱导膀胱癌细胞凋亡分子机制的研究

目的　探讨低剂量丝裂霉素C(MMC)诱导膀胱癌EJ细胞凋亡的分子机制。方法　采用细胞增殖动力学和细胞形态学观察低剂量MMC对EJ细胞死亡和增殖的影响 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检测增殖 ,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡细胞 ,流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期 ,免疫组织化学观察Fas、FasL、半胱氨酸特异性蛋白酶 (Cas pase) 3蛋白表达。 结果　EJ细胞增殖抑制率为 67.18%。凋亡率为 (69.40± 0 .80 ) % (P <0 .0 5 )。G0 /G1期出现凋亡峰。Fas、Caspase 3蛋白上调表达 ,分别为 (65 .49± 6.2 8) %、(63 .5 6± 5 .0 5 ) %(P均 <0 .0 5 )。Fas与FasL的表达具有相关性 (r =0 .871,P <0 .0 5 )。结论　MMC诱导EJ细胞凋亡的分子机制可能与上调细胞表面的Fas表达 ,启动Caspase凋亡信号传导 ,促进细胞凋亡有关。     

ABL-N诱导前列腺癌细胞凋亡及其机制

目的 探讨旋覆花内酯(ABL)-N诱导前列腺癌细胞凋亡的作用及其机制.方法 0～40μmol/L ABL-N分别处理前列腺痛细胞后,利用噻唑蓝(MTF)检测对细胞增长的抑制作用;流式细胞学、TUNEL染色等方法检测其诱导凋亡的作用,并检测Capase活性,Western blot测定bax、bel-2水平变化.结果 ABL-N明显抑制前列腺癌细胞PC3、LNCaP及DU145的生长,并呈剂量依赖性.40 μmol/L ABL-N作用24 h后,(73.34±4.41)%的PrEC细胞存活,而3种前列腺癌细胞分别为(11.92±2.31)%、(12.55±1.94)%、(13.28±2.26)%.膜联蛋白/碘化丙锭(Annexin V/PI)及TUNEL染色表明ABL-N呈剂量依赖性诱导PC3凋亡.ABL-N可激活Caspase活性,尤其Caspase-3,20μmol/L ABL-N作用24 h后其活性是对照组的4.23倍;bax/bcl-2比率随浓度增加明显增高.结论 ABL-N可通过Caspase途径及bax/bcl-2蛋白途径,诱导PC3等前列腺癌细胞凋亡,抑制前列腺癌细胞增殖.

Abstract：

Objective To explore the ABL-N-induced apoptosis of human prostate cancer cells and the mechansim. Methods After administration of 0-40 μmol/L ABL-N for 24 h, the effects of ABL-N on the induction of apoptosis in human prostate cancer cells PC3 were measured by methyl thiazol tetrazolium ( MTT) colorimetry, Annexin V/propidium iodide staining and TUNEL staining. The levels of bax and bcl-2 were tested by Western blotting. Caspase activity was assayed. Results ABL-N treatment to PC3,LNCaP, and DU145 cells resulted in a dose-dependent inhibition of cell growth without any substantial effect on normal human prostate epithelial PrEc cells. About (73. 34 ±4. 41)% of PrEC cells were viable following a 24-h exposure to 40 μmol/L ABL-N, whereas only (11. 92 ± 2. 31) % of PC3, (12. 55 ±1. 94) % of LNcap, and (13. 28 ± 2. 26) % of DU145 cells survived under similar conditions of ABL-N treatment. ABL-N treatment resulted in a dose-dependent induction of apoptosis of PC3 cells. Furthermore,ABL-N induced the activation of Caspases, especially Caspase 3. The Caspase-3 activity of PC3 cells treated with ABL-N (20 μmol/L) (0. 95) was significantly increased by about 4. 2-fold of the untreated cells (0. 24) at 24 h. The ratio of bax/bcl-2 was also increased significantly. Conclusion ABL-N induces apoptosis though the activation of Caspase 3 and pro- and anti-apoptotic Bcl-2 family proteins in prostate cancer cells.     

二氢青蒿素通过线粒体依赖性途径诱导人胃癌细胞凋亡的机制

目的 探讨二氢青蒿素(DHA)体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的分子作用机制.方法 体外培养人胃癌SGC7901细胞,不同浓度(6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/l) DHA作用24、48、72 h后,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;DHA作用人胃癌SGC7901细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测细胞半胱氨酰大冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和Caspase-9活性变化;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)荧光染色检测线粒体膜电位(△Ψm)的改变;Western blot法分别测定B-细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bax蛋白的表达水平;Western blot检测胞质中细胞色素C( Cyto C)的含量变化.结果 DHA对SGC7901细胞增殖抑制具有明显量效和对效关系;与对照组(1.88±0.25)比较,不同浓度DHA作用人胃癌SGC7901细胞24h后,细胞凋亡率[(4.21±0.83)％、(6.92±1.26)％、(9.78±2.55)％、(13.93±2.94)％、(16.02±3.83)％]明显增加(P＜0.05);与对照组(0.091±0.007、0.079±0.006、100.000±0.000)比较,Caspase-3(0.094±0.008、0.196±0.014、0.288±0.017、0.326±0.024、0.491±0.042)和Caspase-9 (0.082±0.008、0.154±0.010、0.176 ±0.012、0.217 ±0.015、0.268±0.024)活性逐步升高(P＜0.05);△Ψm( 74.18±7.84、70.08±6.53、58.66±2.38、48.79±1.31、31.24±0.73)逐渐下降(P＜0.05);不同浓度DHA处理组bax蛋白表达逐渐升高(p＜0.05),bcl-2表达逐步下降(P＜0.05),bcl-2/bax比值(2.37±0.24、1.51±0.21、0.82±0.16、0.64±0.14、0.37±0.07)显著降低,与对照组(3.11±0.28)比较有剂量依赖趋势(P＜0.05);与对照组(0.18±0.04)比较,不同浓度DHA均能剂量依赖地诱导胞质Cyto C表达(0.21±0.05、0.25±0.06、0.38±0.08、0.39±0.09)增加(P＜0.05).结论 DHA具有促进胃癌细胞凋亡的作用,且有剂量依赖的趋势,其机制与线粒体凋亡途径有关.     

ω-3多不饱和脂肪酸诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对SGC-7901人胃癌细胞系凋亡的影响并探究其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞形态学、DNA电泳和流式细胞技术对细胞生长与凋亡进行观察和分析,利用荧光探针rhodamine123检测线粒体跨膜电位,酶联免疫吸附法分析线粒体和胞质中细胞色素C的分布,气相色谱分析线粒体膜磷脂构成。结果二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能显著抑制胃癌细胞的生长,诱发细胞凋亡,并呈现时间和剂量依赖性关系。40μg/mlEPA和DHA作用细胞24h后,线粒体跨膜电位显著降低(P<0.001),线粒体膜间细胞色素C大量释入胞质,EPA和DHA在线粒体膜磷脂构成中的比例迅速升高(P<0.001),而花生四烯酸(20:4ω-6,AA)占总磷脂的比例明显降低,由对照组的30.8%分别下降为20.9%和18.6%。结论ω-3PUFAs通过诱导细胞凋亡抑制胃癌细胞的生长,线粒体膜构成和功能的改变可能是ω-3PUFAs诱导凋亡的重要机制。     

哇巴因诱导人足细胞凋亡的作用机制

目的足细胞凋亡在狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)发病过程中有重要作用。内源性哇巴因为强心甾类固醇中的一种,在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者体内表达上调,在5/6肾切除所模拟的慢性肾衰竭大鼠模型体内可诱导肾间质细胞转分化。本研究主要探讨哇巴因在LN中诱导人足细胞(human podocytecell,HPC)凋亡的作用机制。方法 (1)体内实验:选取肾脏肿瘤患者被切除的正常肾组织作为对照组,系统性红斑狼疮疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)评分大于5分的活动性LN患者的肾组织作为研究组,通过免疫组织化学检测肾活检组织中nephrin的表达改变。(2)体外实验:培养HPC,以不同浓度哇巴因(0 nmol/L,0.1nmol/L,1 nmol/L,5 nmol/L,10 nmol/L,100 nmol/L)刺激HPC不同时间(24 h、48 h、72 h)后,用MTT法观察并测定哇巴因对HPC增殖凋亡的影响;以不同浓度哇巴因处理HPC 24 h后,采用Hoechst-33258染色检测细胞凋亡;收集各个浓度哇巴因处理的细胞,用蛋白免疫印迹法检测钠钾ATP酶α1(Na~+-K~+-ATPaseα1,NKAα1)、p-Src、nephrin的表达情况。(3)HPC用Src激酶抑制剂PP2(1μmol/L)提前1 h预处理,随后加入不同浓度哇巴因孵育24 h,收集蛋白,行蛋白免疫印迹,检测p-Src、nephrin的表达。结果 (1)哇巴因以剂量和时间依赖方式诱导HPC凋亡。(2)正常对照肾组织中nephrin的表达沿肾小球基底膜外侧呈均匀、线状分布,且表达强;LN组肾组织中nephrin在肾小球的分布不均,且表达较正常肾组织明显减弱。(3)随着哇巴因浓度增加,HPC细胞中NKAα1、p-Src的表达先上调再下降,同时可检测到nephrin蛋白表达逐渐减少。(4)PP2预处理HPC,阻断哇巴因对Src的活化,使得pSrc表达下调,逆转上述效应,逐渐恢复nephrin的表达,使nephrin表达增加。结论哇巴因通过NKAα1/Src下调nephrin蛋白的表达参与HPC凋亡。     

重组腺病毒介导的KDR-CDglyTK基因诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的探讨KDR启动子驱动双自杀基因体系对人胃癌细胞靶向治疗的作用。方法用重组腺病毒AdEasy-KDR-CDglyTK体外感染SCG7901细胞和HepG2细胞,观察该体系对SCG7901细胞的杀伤效应。应用透射电镜、Hoechest 33258/PI染色、流式细胞仪观察细胞超微结构、细胞凋亡率和细胞周期的变化。建立小鼠SCG7901细胞动物模型,计算抑瘤率。用TUNEL法检测细胞凋亡率。结果受感染SCG7901细胞和HepG2细胞中均有绿色荧光蛋白的表达。已转染腺病毒的SCG7901细胞和HepG2细胞的存活率分别为(21.5±3.2)%和(89.1±3.4)%,两种细胞表现出对前药不同的敏感性(t=25.23,P=0.00)。流式细胞术检测表明该体系抑制SCG7901细胞的DNA合成,亚二倍峰数值之间差异有统计学意义(t=8012,P=0.00)。Hoechest 33258/PI染色和电镜下可见SCG7901细胞有凋亡改变。裸鼠移植瘤的肿瘤体积明显缩小。实验组肿瘤细胞凋亡指数为(36±6)%,较对照组显著增加(P=0.00)。结论KDR启动子可以调控融合基因体系在体外选择性地杀伤人胃癌SCG7901细胞,并且诱导体内外人胃癌细胞的凋亡。     

奥曲肽对人胃癌细胞的凋亡诱导作用

目的 探讨生长抑素对人胃癌细胞的抑制作用及其作用机理。方法 以生长抑素类似物奥曲肽作用于人胃癌细胞株SGC-7901细胞，以人成纤维细胞株HF作为正常细胞对照，以5-FU作为阳性药物对照，通过MTT实验、荧光显微镜观察及流式细胞术分析，得出结论。结果 一定浓度范围内的奥曲肽对SGC-7901细胞产生抑制作用，其抑制作用具有量效关系和饱和性。奥曲肽对SGC-7901细胞的抑制程度接近于5-FU对他的抑制，而对HF细胞无影响。奥曲肽可诱导SGC-7901细胞凋亡。结论 奥曲肽在体外对SGC-7901细胞具有抑制作用，诱导肿瘤细胞凋亡可能是其作用机理之一。     

Fascin1基因表达对胃癌细胞系MKN45增殖与凋亡的影响

目的：探讨fascin1基因表达对胃癌细胞系MKN45增殖与凋亡的影响及其意义。方法：利用RNA interference(RNAi)技术稳定沉默fascin1基因的表达,Western blotting及RT-PCR检测干扰效率,用MTT比色法和平板克隆形成实验检测转染前后细胞体外增殖能力,用流式细胞术（FCM）及Hochest33258荧光染色法检测细胞凋亡的变化。结果：在稳定转染fascin1干扰质粒后,胃癌细胞系MKN45的fascin1表达明显下降;与未转染组和空白质粒转染组相比,fascin1干扰质粒转染组的增殖能力明显降低,但细胞凋亡变化不明显。结论：fascin1的表达与胃癌细胞系MKN45的增殖有关,而与凋亡无明显相关。     

抗Fas单克隆抗体诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 探讨抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌治疗中的意义。方法 应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas单克隆抗体对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及对细胞杀伤作用的方式，并检测了SGC-7901细胞表面bcb2的表达情况。结果 抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用。经抗Fas单克隆抗体处理后，SGC-7901细胞表面bcl-2蛋白表达无明显变化。结论 抗Fas单克隆抗体可以诱导胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡，抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡与bcl-2表达无关。