99mTcO4-显像对干燥综合征患者涎腺功能定量分析

目的 探讨99mTcO4涎腺动态显像对干燥综合征(SS)的诊断价值.方法 采用MarconiFx810双探头SPECT仪对30名正常志愿者和34例临床确诊的SS患者进行99mTcO4-涎腺动态显像,利用感兴趣区技术生成双侧涎腺时间-放射性曲线,计算摄取指数(UI)、排泌指数(EI)等功能参数,并将SS患者各项功能参数与唇黏膜病理学分级进行相关性分析.结果 SS患者涎腺UI、EI显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).腮腺及颌下腺摄取功能指标与病理分级有良好的相关性(r值分别为-0.311,-0.321;P值为0.01,0.008).腮腺EI值与病理分级无统计意义的相关性,Ⅱ～Ⅲ级EI值相近,颌下腺EI值与病理分级无明显相关性,且与正常组有部分交叉.结论 99mTcO4-涎腺显像定量分析对SS诊断的灵敏度高,对病情评估、疗效观察、预后判断等均具有重要意义.该方法操作简便、无创、重复性好,值得临床推广应用.     

干燥综合征涎腺超声评分系统及临床应用价值

正干燥综合征(Sj?gren's syndrome,SS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性自身免疫性疾病。涎腺是最常受累的腺体,涎腺的客观检查对SS的诊断有着重要意义。涎腺即唾液腺,由腮腺、颌下腺和舌下腺三大对腺体组成,受累后出现口干燥症、口腔溃疡、腮腺肿大、猖獗性龋齿等众多临床表现,严重影响患者的生活质量。新近发展起来的涎腺超声(salivary gland ultrasonography,SGU)以其     

涎腺超声检查的评分系统在原发性干燥综合征的诊断价值——一项与涎腺放射性核素扫描和活组织检查对照结果

最近发表的2002欧美用药评议小组(AECC)关于干燥综合征(SS)的分类标准将非刺激性唾液流量试验、腮腺造影术及闪烁扫描术都作为评估涎腺功能的方法.有关SS的涎腺评估需要更多的改进.     

原发性干燥综合征并弥漫性大B细胞淋巴瘤一例

干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)是一以外分泌腺高度淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病并由于产生自身抗体而导致腺体的进一步破坏的.最常见的症状是口、眼干燥,可分为原发性即单纯SS和继发性干燥综合征.后者是指与某肯定的弥漫性结缔组织病并存的Ss.在SS的进展中的主要并发症是B细胞非霍奇金淋巴瘤.无论是原发性还是继发性SS其发生淋巴瘤的风险是正常人群的44倍.SS的患者非霍奇金淋巴瘤多见于涎腺组织和其他黏膜相关的淋巴组织,也可见于淋巴结和骨髓.我们报道1例原发性SS并弥漫性大B细胞淋巴瘤.     

水分子通道蛋白在干燥综合征发病机制中的作用

干燥综合征(Sjogren's syndmme，SS)是以口干、眼干为特征性临床表现的一组病因不明的自身免疫性疾病。近年来的研究指出，SS口眼干燥的症状可能是由支配泪腺和涎腺的自主神经系统的神经传导功能受抑制所引起的，而不是象过去认为的那样由于T淋巴细胞在泪腺和涎腺中的浸润和对腺体的破坏作用导致口干、眼干等临床症状的出现，因为在腺体的破坏程度和腺体的分泌功能之间并不能建立起明确的对应关系。     

流式细胞学DNA分析在良、恶性涎腺多形性腺瘤中的应用价值

目的　探讨流式细胞学 DNA分析 (FCM)对良、恶性涎腺多形性腺瘤的临床价值。方法　采用流式细胞仪测定 5 0例良性涎腺多形性腺瘤、18例恶性涎腺多形性腺瘤和 10例正常涎腺石蜡包埋组织的 DNA倍体及细胞增殖活性 ,分析其变化与预后的关系。结果　正常涎腺组织 DNA皆为二倍体 ;良性涎腺多形性腺瘤 DNA二倍体率为 84 % (42例 ) ,异倍体率 16 % (8例 ) ;恶性涎腺多形性腺瘤分别为 6 1% (11例 )、39% (7例 ) ,与良性者比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　 FCM诊断良、恶性涎腺多形性腺瘤具有一定价值 ,其应用应与形态学检查相结合。     

干燥综合征唇腺组织Survivin和Caspase-3表达的免疫组织化学研究

目的观察研究Survivin和Caspase-3在干燥综合征(SS)唇腺组织中的表达及其相关性。方法用免疫组织化学的方法对34例SS患者和6名正常人唇腺组织中Survivin和Caspase-3表达进行描述,对SS唇腺组织Survivin和Caspase-3表达的相关性进行分析。结果Survivin在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内无明显表达,与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。Caspase-3在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内大量表达,与正常对照组比较差异有非常显著性(P<0.01)。Survivin和Caspase-3在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内呈负相关。结论Caspase-3在SS唇腺腺泡细胞和导管上皮内的异常表达可能是SS患者涎腺破坏的一个重要机制。     

干燥综合征诊断及治疗指南

1 概述 干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病.由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病.临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状.其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白.     

p53和hTERTmRNA在涎腺恶性肿瘤中的表达及意义

涎腺黏液表皮样癌(MC)、腺样囊性癌(ACC)及多形性腺瘤恶性变(MPA)均为常见涎腺癌,我们采用原位杂交及免疫组织化学法检测了54例涎腺癌患者癌组织中hTERTm-RNA及p53蛋白的表达情况,现探讨其临床意义.     

丙型肝炎病毒与干燥综合征

干燥综合征(Sjoegren syndrome，SS)是一种以外分泌腺尤其是涎腺和泪腺淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病，主要表现为持续口干(口干燥症)和眼干(干燥性角结膜炎)，但全身任何系统、器官均可受累。口眼干燥不伴有其他结缔组织病者称原发性SS，伴有其他结缔组织病者称继发性SS。丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)是1989年发现的一种线性、单链RNA病毒，能够导致慢性肝炎、肝硬化，甚至肝细胞癌，并可引起多种免疫介导的肝外表现，如混合性冷球蛋白血症、肾小球肾炎、扁平苔藓等。近年研究发现HCV感染可能与原发性SS有关。     

干燥综合征动物模型的研究与应用现状

干燥综合征(Sjoegren's syndrome,SS)是一种以侵犯外分泌腺体尤其是涎腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。随病情进展尚可引起肺、肾、肝脏等器官的受累，出现多种临床表现。本病的发病机制复杂，而许多体内研究在SS患者难以进行。近年来，人们通过动物模型探索其发病机制及治疗措施，为SS的研究提供了有力的方法。为促进国内此类研究的开展．本文就近年来的研究现状及进展进行了综述。     

幼年隐匿起病的原发性干燥综合征一例

原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren's syndrome,pSS)是一种以侵犯外分泌腺体,尤以涎腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病.     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].     

病毒感染与干燥综合征发病的研究进展

干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1].