一氧化氮在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用。方法：采用双重结扎、切断大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型。分别给不同组大鼠腹腔注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），７ｄ后观察肝组织匀浆ＮＯ２＾－，丙二醛（ＭＤＡ），肝功能及肝组织形态改变。结果：胆道梗阻一周后，肝组织ＮＯ２＾－和ＭＤＡ含量均升高；注射Ｌ－Ａｒｇ［３００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］组大鼠肝细胞ＮＯ２＾－含量较单纯胆     

梗阻性黄疸患者血清肿瘤坏死因子生物学活性变化及其意义

测定梗阻性黄痤患者血清TNF生物学活性，并分析患者肝功能指标与TNF活性问的可能关系。方法：本研究共选取梗阻性黄症患者30倒（B），分为非感染性梗阻性黄疸组（C）及感染性梗阻性黄疸组（D）2个组，另设立对照组（A）。观察各组血清ALT、AST、TBil及TNF生物学活性变化。结果：各个指标B、C、D组均较A组显著升高（P＜0．01），D组ALT、AST及TNF水平较C组显著升高（P＜0．05）。相关分析表明，在B、C、D组TNF与ALT、AST呈显著正相关关系，而TBil与TNF则无相关关系。结论：梗阻性黄疸患者血清TNF生物学活性升高，而感染可能是其升高的主要原因。TNF生物学活性升高，可能是引起梗阻性黄疸患者肝脏功能恶化的一个重要因素。     

血清透明质酸及其在肝病检测中的意义

透明质酸(hyaluronic.acid HA)是一种大分子量的蛋白聚糖.是人体结缔组织基质的主要成份之一,由间质细胞合成,经淋巴系统入血在血中半衰期仅2～5min.大部分迅速被肝脏内皮细胞摄取后降解.由于HA主要在肝脏内代谢,肝病患者,尤其是肝硬化患者其HA代谢障碍,血中HA浓度显著升高(但在实验中,凡是高黄疸的病人血清HA＞400ug/ml).HA既可以反映肝纤维化增生.也可以反映肝细胞的损伤,与血清白蛋白、凝血酶原的检测具有显著相关,因而HA是肝病实验室检测的一个良好指标.     

肝外梗阻性黄疸血清铜、锌含量的变化及其在术前营养状态评价中的意义

报告了肝外梗阻性黄疸,消化道癌和外科营养不良三组患者的血清铜、锌含量测量结果。梗阻性黄疸组血清铜明显升高,与胆汁铜排出障碍有关。各组血清锌均明显减少,主要与营养摄取不足有关。根据血清锌测量结果计算了各组的NRI(营养学手术危险指数)值,梗阻性黄疸60%位于高危组内,术后危险性明显增加。     

梗阻性黄疸肾脏微循环变化

<正>梗阻性黄疸(OJ)并发肾功能衰竭(ARF)很多年前就已被发现,OJ时肾脏微循环的变化是目前研究的热点之一,本文就现阶段OJ肾脏微循环变化的研究状况作一综述。     

超声波在肝外梗阻性黄疸临床诊断中的应用效果

目的：分析超声波在肝外梗阻性黄疸临床诊断中的应用效果。方法：选取该院2010年1月至2016年1月收治的120例肝外梗阻性黄疸患者,全部患者均接受超声波检查,回顾性分析全部患者临床诊断资料。结果：超声波诊断出62例胆总管结石,31例胆管肿瘤,11例炎症病变,共确诊104例,诊断准确率为86.67％;超声波定位与手术定位比较,差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：在肝外梗阻性黄疸诊断过程中,超声波具有安全、操作简单、无创等特点,有利于提高肝外梗阻性黄疸诊断准确率,为疾病诊断和治疗提供依据。     

MRCP在梗阻性黄疸临床诊断中的应用

目的探讨MRCP在梗阻性黄疸临床诊断中的价值。方法选取2006年1月至2009年6月怀疑为胆道梗阻性病变来我院就诊的40例患者,比较B超、CT、ERCP和MRCP4种方法的诊断符合率。结果 4种诊断方法中,ERCP与临床最后诊断的总诊断符合率最高,达到92.50%,其次为MRCP,为87.50%,CT和B超均为67.50%。不同诊断方法比较发现,CT、B超诊断符合率均小于MPRC和ERCP诊断,差异有统计学意义（P〈0.05）,ERCP对胆结石、胰头癌以及总诊断符合率略高于MPRC,但两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 MRCP作为一种无创性诊断手段,对梗阻性黄疸诊断准确性较高,值得临床推广应用。     

生长激素在梗阻性黄疸大鼠围手术期应用的意义

目的　探讨生长激素 (recombinanthumangrowthhormone ,rhGH)在梗阻性黄疸 (obstructivejaundice ,OJ)大鼠胆流复通术前、术后应用对手术耐受性、安全性以及术后恢复的意义。方法　将 14 6只Wistar大鼠分为假手术组 (SHAM)、胆总管结扎组 (CBDL)、胆流复通组 (REF) ,CBDL GH组和REF GH组。测定各时相点血清肝功能指标、前白蛋白 (PA)、肿瘤坏死因子 (TNF α)以及尿样DBIL的水平。结果　REF GH组大鼠术后 7d病死率明显低于REF组 (P <0 0 5 ) ;给予rhGH的大鼠各项指标明显优于未用rhGH者 (P <0 0 5 )。结论　围手术期应用rhGH能明显改善OJ大鼠胆流复通术前的肝功能 ,降低TNF α水平 ,增强手术耐受性 ,提高手术安全性 ,并能促进术后的恢复。     

超声波在肝外梗阻性黄疸临床诊断中的价值分析

目的探讨超声波在肝外梗阻性黄疸临床诊断中的价值。方法对2010年6月—2013年7月期间诊断为肝外梗阻性黄疸84例患者的临床资料进行回顾性分析和总结。结果肝外梗阻性黄疸的84例患者中确定诊断中,胆总管结石患者有48例,超声波检测诊断的符合率是89.6%;胆管肿瘤患者26例,超声波检测诊断的符合率是83.5%;炎症病变患者10例,超声波检测诊断符合率是80%,差异有统计学意义（P〈0.05）;另外,超声波诊断定位的上段、中段、下段的符合率都高于术中定位,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论超声波在肝外梗阻性黄疸临床诊断方面具有微创、安全、简单等特点,对于肝外梗阻性黄疸的诊断具有较高的准确性。     

梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系

采用文献回顾的方法对梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理进行综述,探讨梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理。梗阻性黄疸时损伤内皮细胞的因素有内毒素、胆红素、胆汁酸盐、高血脂、手术创伤和肿瘤等,梗阻性黄疸时血管内皮细胞促凝功能与抗凝功能均发生改变。多因素致梗阻性黄疸时血管内皮细胞损伤,梗阻性黄疸时存在吣凝血机制紊乱与血管内皮细胞的损伤有密切关系。     

多药耐药相关蛋白1在梗阻性黄疸大鼠肝组织中的表达及意义

目的探讨多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1, Mrp1)在梗阻性黄疸大鼠胆红素代谢中的作用.方法将80只Wistar大鼠完全随机分为假手术组(sham operation, SHAM)、胆总管结扎组(common bile duct ligation, CBDL)、胆流复通组(bile reflow, REF),测定各时相点血清前白蛋白(prealbumin, PA)、总胆红素(DBIL)以及尿样直接胆红素(DBIL),采用RT-PCR和间接法免疫荧光染色分别在基因转录、蛋白表达及细胞膜定位上检测mrp1在大鼠肝组织中的表达情况.结果 CBDL术后PA迅速下降(P<0.01);TBIL在CBDL术后急剧升高(P<0.01),峰值出现在术后7 d,然后水平有所回落,尿中DBIL在梗阻期间一直上升(P<0.05);复通术后上述指标逐步好转,至术后7 d接近或已达到正常水平;mrp1 mRNA水平随着梗阻时间的延长明显升高,在梗阻解除后仍处于较高水平,免疫荧光结果显示Mrp1定位表达于肝细胞膜上,变化规律与mRNA一致(P<0.05).结论在梗阻性黄疸以及梗阻解除早期,Mrp1介导了胆红素的排泄.     

姜黄素对阻塞性黄疸模型大鼠肝损伤的保护作用及其机制

[目的]探讨姜黄素对阻塞性黄疸大鼠肝损伤的保护作用及其机制.[方法]利用胆总管结扎法制作大鼠阻塞性黄疸模型,随机分组.姜黄素给药组每日灌胃给予姜黄素400mg/kg,于第14d采集各组血液及肝组织,用ELISA法检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆红素(TBIL)的水平,并利用HE染色和Western blot法观察肝组织形态学变化及α-SMA表达水平.[结果]阻塞性黄疸模型组大鼠血清中ALT,AST及TBIL水平均明显增高(P<0.05);HE染色结果显示,阻塞性黄疸模型组大鼠肝脏组织结构受损,发生肝纤维化,肝组织中α-SMA表达水平增高.姜黄素给药组ALT,AST及TBIL水平均明显低于阻塞性黄疸模型组(P<0.05),姜黄素给药组肝纤维化程度有所减轻,肝组织中α-SMA表达水平明显低于阻塞性黄疸模型组(P<0.05).[结论]姜黄素可改善阻塞性黄疸大鼠受损肝脏纤维化程度,减轻肝损伤,对肝脏有一定的保护作用.     

实验性肝纤维化发生发展过程中透明质酸代谢的变化

应用放射免疫法测定了复合因素所致大鼠肝纤维化血清及肝脏透明质酸(HA)含量的变化。结果表明:急性肝损伤期血清HA含量显著升高,且与天冬氨酸转氨酶水平正相关。肝纤维化发生时,肝脏HA水平增加,血清HA含量进一步升高。提示血清HA水平能反映肝功能障碍及肝纤维增生的变化,肝纤维化的发生与肝脏透明质酸代谢的变化可能有一定关系。     

血清透明质酸在大鼠肝脏低温保存-灌注损伤中的作用

目的 :探讨血清透明质酸 (hyaluronic acid,HA )浓度与肝脏低温保存 -灌注损伤的关系。方法 :在成功建立大鼠原位肝移植模型的基础上 ,将实验动物分为 3组 :(1)对照 (A)组 ;(2 )低温保存 2 h后移植 (B)组 ;(3)低温保存 4h后移植 (C)组。分别在术后 2、4h取血清和肝脏标本检测 HA及部分肝功能指标 ,并进行病理观察。 结果 :移植后血清 HA水平比传统的肝功能指标如乳酸脱氢酶 (L DH)、天冬氨酸转氨酶 (AST)升高早 ,下降快。在 B组和 C组 ,血清 HA水平明显升高 ,与 A组相比差异显著 (P<0 .0 1)。B组和 C组可见血管内皮细胞损伤、肝窦和肝小叶结构紊乱。C组移植后 4h标本炎细胞浸润明显。结论 :肝脏低温保存导致明显的内皮细胞损伤 ,再灌注后损伤加重。血清 HA水平可反映冷缺血 -再灌注损伤的程度     

异甘草酸镁对梗阻性黄疸肝损伤的保护机制研究

目的 探讨异甘草酸镁对梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分成3组:假手术+生理盐水组( SO+NS)、胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS)和胆总管结扎+异甘草酸镁治疗组( BDL+MgIG),每组30只.SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水腹腔注射,BDL+MglG组以异甘草酸镁腹腔注射,于14d处死大鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和直接胆红素(D-Bil),RT-PCR检测TNF-α mRNA的表达,免疫组织化学检测NF-κB/p65蛋白表达.结果 BDL+NS 组血清ALT、AST和D-Bil指标明显升高.相对于BDL+NS组,BDL+MgIG组血清ALT和AST明显减轻,D-Bil指标变化不明显;TNF-α mRNA和NF-κB/p65表达在梗阻性黄疸组相对于假手术组明显增强.结论 异甘草酸镁可以有效降低梗阻性黄疸血清转氨酶水平,对TNF-α活性升高有明显的降低作用,对肝功能有明显的保护作用.     

肝复康对阻塞性黄疸肝损害的预防作用的实验研究

目的观察中药肝复康对实验性阻塞性黄疸所致肝损害的预防作用。方法实验分3组。Ⅰ组：假手术对照组，Ⅱ组：阻塞性黄疸组，Ⅲ组：肝复康预防治疗组。观察指标包括血清直接胆红素、丙氨酸转氨酶、血清内毒素、肝细胞浆内游离钙和肝脏组织病理学变化。结果Ⅱ组上述各指标水平均明显增高，而Ⅲ组均呈不同程度的低值，与Ⅱ组相比差异有显著性（P〈0.05）。肝脏组织病理学显示，预防应用肝复康能显著减轻肝细胞变性、坏死及纤维组织形成。结论肝复康用于阻塞性黄疸所致肝脏损害的预防，可将抗内毒素血症与拮抗肝细胞浆内游离钙离子浓度升高的作用结合起来，有望延缓肝损害的进程。     

阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制

目的探讨阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制。方法对12例阻塞性黄疸患者的肝组织活检进行常规光镜和电镜制样、切片并观察。结果光镜下胆管增生、扩张,胆汁淤积,胆栓形成;电镜下毛细胆管扩张,肝细胞内胆汁沉积,部分肝细胞凋亡,细胞核固缩或碎裂,线粒体改变明显。结论内毒素的增高可能是梗阻性黄疸引起肝细胞凋亡的主要机制。     

bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义

目的探讨bax、bcl-2在梗阻性黄疸心肌损伤中的表达及意义。方法健康日本大耳白兔48只，随机分为A、B两组，雌雄各半，A组为胆总管结扎组24只，B组为假手术组24只。建立实验动物模型，将A、B两组再分为3个亚组。所有实验动物均在相同条件下饲养，其中A1、B1组于术后7d取材，A2、B2组于术后14d取材，A3、B3组于术后21d取材。采用原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组化法检测心肌组织bax、bcl-2的表达情况。结果A组动物的心肌组织中可见bcl-2和bax蛋白表达，bax蛋白在梗阻14d达高峰。此后开始下降，而bcl一2蛋白在梗阻21d达高峰；凋亡指数随bax升高而升高，随bcl-2的升高而降低；B组动物bax、bcl一2表达和AI值极低。结论梗阻性黄疸所致的心肌组织病理变化可能与凋亡程序启动有关；bcl-2和bax可能对梗阻性黄疸心肌细胞凋亡的调控起着重要作用。     

梗阻性黄疸大鼠肝脏GHR最大结合容量及结合力的改变

目的 研究梗阻性黄疸大鼠肝脏生长激素受体（GHR）表达及结合力的改变。方法 采用受体放射配体结合分析（RBA）技术检测肝脏GHR的最大结合容量和解离常数，并与血清总胆红素、前白蛋白、肿瘤坏死因子-a作相关分析。结果 梗阻性黄疸大鼠肝脏GHR最大结合容量（Bmax）明显下降，解离常数（Kd）明显增加。Bmax值与血清前白蛋白水平呈正相关，与血清总胆红素、肝组织匀浆肿瘤坏死因子-a水平呈明显负相关；而Kd值与血清前白蛋白呈负相关，与血清总胆红素、肝组织匀浆肿瘤坏死因子-a水平呈明显正相关。结论 梗阻性黄疸大鼠GHR的最大结合容量和结合能力明显降低，可能与梗阻时TNF-a等炎症因子的高表达、肝细胞胆盐蓄积等有关。GHR容量和结合能力的降低，可显著下调肝脏蛋白合成，并且可加重肠粘膜屏障的损伤，促进内毒素的吸收、TNF-a等炎症因子的释放。因此GHR的最大结合容量及结合力的降低是梗阻性黄疸时病理生理改变的重要环节。