参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响

目的: 通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性及细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。 方法: 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5, 3, 6 mg·L^-1(5,10,20 mL·L^-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度。 结果: 参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca²⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,降低细胞内K⁺,Ca²⁺的浓度,升高细胞内Na⁺,Mg²⁺的浓度。 结论: 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度有关。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

L-精氨酸对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸的影响

 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸功能的影响。方法 采用水浸-束缚(WRS)方 法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将动物随机分为正常对照组(NC)、WRS组、WRS+L-Arg组和WRS+L-Arg+L-NAME组,检 测胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜一氧化氮(NO)含量、胃液pH值和壁细胞H⁺,K⁺-ATP酶活性,光镜下观察胃黏膜组织学改变。 结果 与WRS组相比,WRS+L-Arg组胃液pH值升高,壁细胞H⁺,K⁺-ATP酶活性下降,胃黏膜NO含量增加,UI明显下降,光 镜下胃黏膜的损伤轻于WRS组;与WRS+L-Arg(300 mg·kg^-1)组相比,WRS+L-Arg+L-NAME组pH值下降,H⁺,K⁺-ATP酶活 性升高,胃黏膜NO含量下降,UI升高,胃黏膜损伤加重。结论 L-Arg对应激状态下大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制与NO 抑制壁细胞泌酸有关。     

参芦、根总皂甙对小鼠不同脏器组织ATP酶活性的影响

参芦和根中的总皂甙对正常小鼠心、肝、脑、肾和脾组织匀浆中的Mg²⁺-ATP酶均有抑制作用,对Na⁺-K⁺-ATP酶却有激活作用,尤以参芦总皂甙的作用更为显著。证明它们对不同组织的能量代谢均有一定的影响。     

唐古特大黄多糖对大鼠实验性颅脑外伤的保护作用

目的 :研究唐古特大黄多糖 (Rheum tanguticum Polysaccharides ,RTP)对大鼠实验性脑外伤的保护作用。方法 :从青海产唐古特大黄中分离提取大黄多糖。SD大鼠 120只分为正常对照组 (6,24 ,48h)、模型组 (6 ,24 ,48h)和多糖 (100 ,200 ,400mg·kg^-1)治疗组 (6 ,24 ,48h)共 15组 ,每天灌胃给药 1次 ,5d后 ,复制颅脑坠击伤模型 ,分别在造模后 6 ,24 ,48h测定脑含水量和脑组织超氧化物歧化酶 (SOD) ,Na⁺ K⁺ ATP酶活性 ,以及丙二醛(MDA)水平。结果 :RTP可降低脑损伤后的脑含水量和脑组织丙二醛水平 ,升高脑组织SOD和Na⁺-K⁺ ATP酶活性 ,作用持续至 48h。结论 :大黄多糖是中药大黄治疗脑损伤的有效成分之一 ,具有神经保护作用。     

Na+/H+交换器抑制剂研究进展

 目的　综述最新报道的Na⁺/H⁺交换器(NHE)抑制剂的结构类型及其药理作用,为新药研究提供借鉴和指导。方法　通过调研近期国内外文献,较全面地介绍了NHE抑制剂研究现状及发展趋势。结果与结论　目前已知有8个NHE亚型分布于人体的不同组织中,在细胞缺血-再灌注发生阶段,NHE抑制剂对心脏、脑、肾脏和肝脏产生显著的保护作用,是一类有效的细胞缺血-再灌注损伤的治疗药物。     

通络醒脑泡腾片对大鼠慢性脑缺血致学习记忆功能损伤的影响

目的：考察通络醒脑泡腾片对慢性脑缺血致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆及海马Na⁺-K⁺-ATP酶表达的影响。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2-VO）制作SD种大鼠慢性脑缺血致学习记忆障碍模型。将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组、甲磺酸双氢麦角碱片组（0.7 mg·kg^-1）、通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组（7.56,3.78,1.59 g·kg^-1）,另取10只假手术动物作为对照组。10 mL·kg^-1·d^-1连续灌胃90 d。给药第86天进行Morris水迷宫训练,第90天进行学习记忆能力测试;脑组织用10%甲醛固定,常规制片、染色后进行病理形态学观察;采用免疫组化和图像分析技术检测海马区Na⁺-K⁺-ATP酶的表达。 结果：通络醒脑泡腾片各给药组与模型组比较均能显著缩短训练第5天的逃避潜伏期,显著增加第一象限进入次数、经过逃逸平台次数和进入有效区域次数（P<0.05）;病理形态学检测表明,模型组病理积分极显著高于假手术组（P<0.01）,中剂量组较模型组病理积分显著降低（P<0.05）。免疫组织化学检测显示模型组Na⁺-K⁺-ATP酶平均吸光度较假手术组显著降低（P<0.05）,高、中剂量组的平均吸光度较模型组极显著增高（P<0.01）。 结论：通络醒脑泡腾片具有改善慢性脑缺血所致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆能力、减轻海马组织病变,促进海马区Na⁺-K⁺-ATP酶表达的作用。     

正品大黄不同品种间泻下效价强度比较研究

目的：考察《中国药典》所载3个品种大黄间泻下效应上的差异及原因,为进一步运用量化指标客观的评价泻下活性奠定基础。方法：以Bliss法计算小鼠泻下效应的ED₅₀,比较3个品种间效价强度,测定结肠肠壁细胞Na⁺-K⁺-ATP酶活性。利用高效液相色谱法测定大黄中泻下相关组分番泻苷A,结合型大黄素、大黄酚、大黄酸,游离型大黄素、大黄酚、大黄酸的含量。紫外分光光度法测定泻下组分总蒽醌类、结合蒽醌类、游离蒽醌类、总番泻苷类含量。结果：3个品种大黄间泻下效力存在较大的差异,以泻下质反应为指标,唐古特大黄、药用大黄及甘肃产掌叶大黄的泻下ED50分别为0.37,0.99,1.83 g·kg^-1。3个品种效价强度比为4.94∶1.85∶1。而对小鼠结肠肠壁细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性抑制作用,也存在品种差异,唐古特大黄的酶抑制作用强于其他2种。不同品种大黄泻下组分含量差异也较为明显。结论：大黄的3个品种泻下活性与泻下组分存在较大差异,这可能是导致临床处方和成药最终疗效产生差异的重要原因之一。     

生津润燥方治疗干燥综合征及调控CD4+CD25+Foxp3T细胞/Th17机制研究

  目的：研究生津润燥方对免疫诱导干燥综合征模型小鼠外周血CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞(Treg细胞)及Th17细胞水平的影响,同时观察腺体受累的改善状况和外周血淋巴细胞亚群的变化。  方法：雄性BABL/C小鼠分为空白组,模型组,硫酸羟氯喹组,生津润燥方高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。各组采取相应干预措施。采用流式细胞术检测模型小鼠外周血中CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞及Th17细胞水平,并测定模型鼠唾液、泪液分泌量;治疗的末期,观察下颌腺的组织形态学改变。  结果：与空白组比较,模型组第1周到第4周小鼠唾液和泪液流量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,生津润燥方各剂量组第2、3、4周小鼠唾液流量和泪流量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组Th17淋巴细胞水平升高(P<0.05)。与模型组比较,生津润燥方各剂量组分别可升高CD8⁺T淋巴细胞水平,降低Th17淋巴细胞水平,升高小鼠Treg细胞水平,差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学观察显示,生津润燥方可抑制模型组小鼠颌下腺间质的淋巴细胞浸润。  结论：生津润燥方通过调节干燥综合征小鼠淋巴细胞的应答作用,从而能改善SS小鼠的症状。     

中药灌肠1号对小鼠结肠炎CD4+ CD25+免疫作用的研究

目的：探讨CD4⁺CD25⁺调节性T细胞(Tregs)在2，4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸 (AA)复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎中的变化规律及中药灌肠1号治疗的作用机制。方法：建立DNCB＋AA复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型，设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶(SASP)和中药灌肠1号治疗共4组，用流式细胞仪检测各组外周血、肠系膜淋巴结CD4⁺CD25⁺ Tregs细胞的变化以及结肠组织病理学改变。结果：建模后1～2周，模型组外周血和肠系膜淋巴结的CD4⁺CD25⁺ Tregs细胞数量较正常组明显下降，而使用SASP和中药灌肠Ⅰ号治疗后该细胞亚群明显高于模型组。结论：具有较强免疫抑制作用的CD4⁺CD25⁺Tregs细胞亚群在小鼠实验性溃疡性结肠炎的发病及病情转归中可能具有重要免疫调节作用，中药灌肠1号通过调节Tregs细胞的数量对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。     

山茱萸环烯醚萜总苷对高糖或AGEs培养肾小球系膜细胞增殖和Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的:研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na ,K -ATP酶活性的影响。方法:用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na ,K -ATP酶测定。结果:于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na ,K -ATP酶活性显著降低,而加入ICO后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na ,K -ATP酶活性。结论:ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na ,K -ATP酶活性降低。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

桂竹糖芥强心苷G对Na+,K+-ATP酶的抑制作用

对照哇巴因观察糖芥强心苷Ｇ对大鼠心肌ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明糖芥苷Ｇ体外显著抑制心肌Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,并呈浓度依赖性,而ＡＴＰ对糖芥苷Ｇ的作用几无影响。     

Protective effects of Ginkgo biloba extract against mercury(II)-induced cardiovascular oxidative damage in rats

This study was designed to determine the possible protective effect of Ginkgo biloba extract (EGb) against Hg II-induced oxidative damage and also thromboplastic activity in the aorta and heart tissues. Wistar albino rats of either sex (200-250 g) were divided into four groups. Rats were injected intraperitoneally with (1) control (C) group: 0.9% NaCl; (2) EGb group: Ginkgo biloba extract (Abdi Ibrahim Pharmaceutical Company, Istanbul, Turkey) at a dose of 50 mg/kg/day; (3) Hg group: a single dose of 5 mg/kg mercuric chloride (HgCl(2)); and (4) Hg + EGb group: First day EGb at a dose of 50 mg/kg/day, i.p., 1 hour after HgCl(2) (5 mg/kg) injection; following four days EGb at a dose 50 mg/kg/day, i.p. After decapitation of the rats, trunk blood was obtained and serum tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), lactate dehydrogenase (LDH) activity, and malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels were analysed. In the aorta and heart tissues total protein, MDA, GSH levels and thromboplastic activity were determined. The results revealed that HgCl(2) induced oxidative tissue damage, as evidenced by increases in MDA levels and decreased GSH levels both in serum and tissue samples. Thromboplastic activity was increased significantly following Hg administration, which verifies the cardiotoxic effects of HgCl(2). Serum LDH and TNF-alpha were elevated in the Hg group compared with the control group. Since EGb treatment reversed these responses, it seems likely that Ginkgo biloba extract can protect the cardiovascular tissues against HgCl(2)-induced oxidative damage.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂质过氧化作用的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb)抗糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织脂质过氧化作用。方法 用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠血液葡萄糖、胰岛素水平,心肌、睾丸、脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果 与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠血糖下降、胰岛素升高,心肌、睾丸、脑组织内SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。结论 EGb能提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力。     

Ginkgo biloba extract reduces naphthalene-induced oxidative damage in mice

This investigation elucidated the role of free radicals in naphthalene-induced toxicity and protection by Ginkgo biloba extract (EGb). BALB-c mice of either sex were administered with naphthalene (100 mg/kg; i.p.) for 30 days, along with either saline or EGb (150 mg/kg, orally). At the end of the experiment, following decapitation, lung, liver and kidney tissue samples were taken for histological examination or determination of malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), myeloperoxidase (MPO) activity and collagen contents. In addition, proinflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-beta) and total antioxidant capacity (AOC) were assayed in the plasma, while lactate dehydrogenase (LDH) activity was assayed in serum samples. The results revealed that naphthalene caused a significant decrease in GSH level, and significant increases in MDA level, MPO activity and collagen content of tissues. Similarly, plasma cytokines, as well as serum LDH activity, were elevated while AOC was decreased in the naphthalene group compared with the control group. On the other hand, EGb treatment reversed all these biochemical indices. The results demonstrate that EGb extract, by balancing the oxidant-antioxidant status and inhibiting the generation of proinflammatory cytokines and neutrophil infiltration, protects against naphthalene-induced oxidative organ injury.     

人参皂甙对内毒素性休克大白鼠肝跨膜电位及细胞内Na~ 、K~ 离子活度的影响

应用细胞内微电极及离子选择性微电极(ISM)技术观察人参皂甙对内毒素性休克大白鼠肝跨膜电位及细胞内Na~ 、K~ 离子活度的影响,结果表明休克时肝跨膜电位振幅降低,细胞内Na~ 活度升高及伴有K~ 活度的下降;而人参皂甙能够防止休克时的肝跨膜电位的降低,纠正细胞内Na~ 活度升高及K~ 活度的下降。提示人参皂甙能够改善休克时膜对离子的运转功能。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血的保护作用

 目的观察银杏叶提取物(简称EGb)静脉注射给药后，对不完全性脑缺血大鼠的保护作用，并探讨其抗脂质过氧化作用。方法采用双侧颈总动脉结扎造成大鼠不完全性脑缺血模型；通过生化手段，对脑组织中与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果EGb可降低脑缺血大鼠的脑梗死区重量、脑含水量，增强脑组织中SOD的活性，减少MDA的含量，并可降低脑毛细血管通透性。结论EGb对实验性大鼠脑缺血具有保护作用，并有抗脂质过氧化的作用。