联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

脊柱手术控制性降压对肺分流和动静脉氧差的影响

目的了解脊柱手术硝普钠控制性降压对肺分流百分率（Ｑｓ／Ｑｔ）和动脉－静脉氧差（ａｖＤＣＯ２）的影响。方法１８例脊柱手术病人,手术中应用硝普钠控制性降压,观察降压过程中肺分流和动脉－静脉氧差的变化。结果降压１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ收缩压分别下降了３．９９ｋＰａ（２７％）和４．１２ｋＰａ（２８％）,Ｑｓ／Ｑｔ分别增加了７．４５和１３．５６,显著高于术前（Ｐ＜０．０１）,３０ｍｉｎ时伴有Ａ－ａＤＯ２增加和ＰａＯ２下降（与降压前比Ｐ＜０．０１）。停降压后１５ｍｉｎＱｓ／Ｑｔ、ＡａＤＯ２和ＰａＯ２均恢复正常,在降压１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和停降压后１５ｍｉｎａｖＤＯ２均低于降压前（Ｐ＜０．０１）,降压３０ｍｉｎ和停降压后１５ｍｉｎ伴有ＢＥ降低（Ｐ＜０．０５）。结论脊柱手术硝普钠控制性降压能增加肺分流,降低动脉静脉氧差。     

吸入一氧化氮对肺挫伤的治疗作用

目的：研究吸入０．００８％一氧化氮（ＮＯ）对肺挫伤的治疗作用。方法：通过特制多功能撞击台撞击兔右侧胸壁，建立兔肺挫伤模型，并观察吸入ＮＯ对肺挫伤病理生理变化的影响，３２只新西兰纯种兔分为４组，每组８只：Ａ组为肺挫伤组；Ｂ组为肺挫伤加ＮＯ吸入组；Ｃ组为正常对照组；Ｄ组为单纯ＮＯ吸入组。结果：①Ａ组和Ｂ组动物与Ｃ组相比，伤后肺动脉压（ｍＰＡＰ），肺血管阻力（ＰＶＲ）及肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）明显增加，而     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

L-精氨酸对慢性肺心病之心电图及血气的影响

为探讨一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对慢性肺心病的治疗作用，将４６例慢性肺心病患者随机分为两组：Ｌ－Ａｒｇ治疗组和安慰剂治疗组。按分组分别口服Ｌ－Ａｒｇ和安慰剂３．０ｇ／日共４～６周，比较患者治疗前后心电图指标、Ｘ线胸片征象及血气变化。结果表明：Ｌ－Ａｒｇ组心电图指标ＰⅡ、ＲＶ１＋ＳＶ５、电轴、Ｖ１Ｒ／Ｓ、Ｖ５Ｒ／Ｓ和ａＶＲＲ／Ｓ均明显改善（Ｐ＜０．０５），肺动脉凸度也明显改善（Ｐ＜０．０５），且ＰａＯ２、ＳａＯ２明显升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０５），而右下肺动脉宽度、右下肺动脉宽度／气管横径、血压和心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；安慰组心电图指标、Ｘ线征象及血气均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。说明口服Ｌ－Ａｒｇ可明显改善慢性肺心病患者心电图指标、肺动脉凸度及血气，提示Ｌ－Ａｒｇ可望成为降低肺心病患者肺动脉压的有效药物     

一氧化氮吸入治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用。方法１０例患者行机械通气、漂浮导管,观察吸入３５ｐｐｍＮＯ前后血液动力学、血气和血氧运输的变化。结果吸入ＮＯ后,患者平均肺动脉压和肺循环阻力分别由３６±０６ｋＰａ和３２±１１ｋＰａ·ｓ１Ｌ１下降至２７±０５ｋＰａ和２２±９ｋＰａ·ｓ１·Ｌ１（Ｐ均＜０００１）,心排血量、血压及体循环阻力无明显变化;肺内分流率和肺泡动脉氧分压差分别由３１％±９％和３７±６ｋＰａ下降至２５％±８％和３４±６ｋＰａ（Ｐ＜００１）,动脉血氧分压和血氧饱和度均有上升。结论吸入ＮＯ对ＡＲＤＳ有较好的治疗效果     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤SOD和MDA的影响

目的：吸入性损伤后体内有不同程度脂质过氧化损害，该研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对改善脂质过氧化损害方面的影响。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％）＋０．００４５％（４５ＰＰｍ）的ＮＯ，按时相点采取血标本；正常（ｎ＝４）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液ＳＯＤ比值下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），在ＢＡＬＦ和肺组织中，治疗组ＳＯＤ比对照组升高，ＭＤＡ和ＭＤＡ／ＳＯＤ比值则下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：吸入ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤肺脏无损害作用，反而对机体和肺脏有不同程度改善缺血再灌注损伤的效果。     

反义寡核苷酸对正常和常压缺氧大鼠肺血流动力学的作用

筛选出针对内皮素 １ （ＥＴ １） 前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ）, 已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养细胞ＥＴ １的生成（Ｐ＜ ０．０５）。通过实验观察侧脑室注射该片断对常氧和常压缺氧大鼠的作用, 发现缺氧性肺动脉高压大鼠下丘脑ＥＴ １含量显著高于常氧大鼠（Ｐ＜ ０．０５）; 侧脑室内注ＥＴＡＳＯＤＮ 能显著降低常氧和缺氧大鼠下丘脑ＥＴ １水平（Ｐ＜ ０．０５）、降低常氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ） （Ｐ＜ ０．０５） 和降低缺氧大鼠的Ｐｐａ和肺血管阻力（ＰＶＲ） （Ｐ＜ ０．０１）, 而且缺氧组大鼠下丘脑ＥＴ １ 及Ｐｐａ下降的幅度均显著大于常氧组大鼠, 尤以两组Ｐｐａ与ＰＶＲ降幅差最为显著 （Ｐ＜ ０．０１）。结果表明： ＥＴ １ 作为中枢神经介质, 参与肺血管张力的调节和缺氧性肺动脉高压的形成, ＥＴＡＳＯＤＮ颅内注射能舒张肺血管和降低肺动脉压, 有可能用于肺动脉高压的基因治疗     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

NO与(O_2)~同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ－·２共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法：将制备的离体兔肺动脉环分为ＮＯ组，Ｏ－·２组，ＮＯ＋Ｏ－·２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素（ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇｄｗ）和舒张反应百分率（％），在Ｏ－·２组明显降低（Ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ＋Ｏ－·２组显著高于Ｏ－·２组（Ｐ＜０．０５），但与ＮＳ组也有明显差异（Ｐ＜０．０５）；在ＮＯ组肺动脉的舒张反应接近ＮＳ组，与Ｏ－·２组有明显差异（Ｐ＜０．０５）。对Ａ２３１８７的舒张反应（用占预收缩的百分比表示），在ＮＳ、ＮＯ＋Ｏ－·２和Ｏ－·２组分别为７３．６７％，６４．８６％和５９．２６％。各组肺动脉对ＰＥ的收缩反应大致相同。Ｌ－精氨酸预孵育后，对ＰＥ的收缩反应在ＮＯ＋Ｏ－·２组收缩降低，为预孵育前收缩的５３．８９％；而在Ｏ－·２组无明显变化。结论：Ｏ－·２损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应；ＮＯ同时生成时可部分逆转Ｏ－·２的损伤作用；Ｏ－·２似通过清除内源性ＮＯ或直接累及ｅｃＮＯＳ，而发挥其损伤     

组胺致肺损伤犬的呼吸力学评估

本实验通过比较组胺引起的肺与呼吸顺应性、导纳的改变，以验证组胺引起的肺反应可由呼吸系统反应正确评估。结果表明，静脉滴注组胺可引起肺顺应性（ＣＬ），呼吸系统顺应性（Ｃｒｓ），肺导纳（ＧＬ），呼吸系统导纳（Ｇｒｓ），Ｐａｏ２及显降低（Ｐ＜０．０５），Ｐａｃｏ２及Ｑｓ／Ｑｔ显升高（Ｐ＜０．０５）。在组胺滴注时，ＣＬ与Ｃｒｓ（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１），ＧＬ与Ｇｒｓ（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０１）均呈     

大剂量猪肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤家兔血气及肺顺应性的影响

目的探讨大剂量外源性ＰＳ对家兔盐酸吸入性肺损伤的治疗作用。方法健康家兔２０只,气管内注入盐酸复制盐酸吸入肺损伤模型,分为２组：Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,气管内注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ;Ｂ组：（ｎ＝１０）为治疗对照组,气管内注入同等体积的生理盐水,观察ＰＳ对动脉血气和肺顺应性的影响。另设Ｃ组（ｎ＝８）,在Ａ、Ｂ组动物模型复制及治疗相应时间气管内注入同等体积的生理盐水作为ＰＳ疗效的对照。结果Ａ组ＰＳ治疗后各时间点ＰａＯ２高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但多数时间点仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组各时间ＰａＣＯ２均低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）,治疗早期高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组动脉血ｐＨ值均低于Ｂ组,但Ｐ＞０．０５,与Ｃ组相比无差异（Ｐ＞０．０５）;Ａ组肺动、静态顺应性均优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１）。结论大剂量猪肺表面活性物质可以明显地提高ＰａＯ２,降低ＰａＣＯ２,并且阻止动脉血ｐＨ的进一步下降,改善肺动、静态顺应性,对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法     

肾脏疾病患者血脂及载脂蛋白：AⅠB100CⅡ的测定及其临床意义探讨

对２８例肾病综合征（ＮＳ），２４例慢性肾炎，１９例慢性肾衰（ＣＲＦ）及５０例健康人血脂及载脂蛋白进行了测定，结果显示：ＮＳ组和慢性肾炎组病人甘油三脂（ＴＧ）明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）健康者，尤以ＮＳ组为著（Ｐ＜０．０５），两组高ＴＧ血症发生率分别为７５．６％和６２．５％；ＮＳ组ａｐｏＡⅠ和ＣⅡ明显升高（Ｐ＜００５和＜００１），ａｐｏＢ１００无明显变化，ａｐｏＡⅠ／ａｐｏＢ比值升高；慢性肾炎组载脂蛋白无显著变化。ＣＲＦ组高ＴＧ血症发生率为４５．６％，但其含量与正常组比较无明显改变（Ｐ＞００５）；ａｐｏＡⅠ，ａｐｏＣⅡ含量明显降低（Ｐ＜００１和＜００５），ａｐｏＢ１００明显升高（Ｐ＜００１），ａｐｏＡⅠ／ａｐｏＢ１００比值明显下降。     

雾化吸入对新生儿肺炎患儿血氧饱和度的影响

采用动脉血氧饱和度仪对５２例新生儿肺炎患儿，在雾化吸入治疗过程中的动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）进行了监测，对比了吸氧与否对ＳａＯ２改变的影响。结查表明：与基础值比较，雾化吸入时患儿的ＳａＯ２显著下降（Ｐ＜０．０１），而雾化吸入同时吸氧者ＳａＯ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），但两者比较具有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示雾化吸入可使新生儿肺炎患儿ＳａＯ２下降；同时吸氧，对防止ＳａＯ２的下降有一定作用。     

心脉龙治疗肺心病心衰的机制探讨

应用心脉龙注射液治疗肺心病心衰患者，探讨其作用机制．对６０例肺心病Ⅱ度心衰患者，随机分为对照组（地戈辛＋酚妥拉明，Ａ组），心脉龙治疗组（Ｂ组），用ＳＰＥＣＴ心血池动态显像术，观察其对右心室收缩、舒张功能、ＲＶＦＦ，１／３ＥＦ，ＲＶＰＦＲ，１／３ＦＦ及血浆ＥＴ，ＡＮＰ的影响．对比观察各组用药前后及两组间治疗后，右心室血液动力学效应，心脏内分泌变化．结果Ｂ组治疗后右心室收缩、舒张功能均有显著改善（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）的同时ＥＴ，ＡＮＰ亦随之显著降低（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；Ｂ组与Ａ组比，治疗后心功能改善显著优于Ａ组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）．结果表明心脉龙具有正性肌力作用，其扩张肺血管，降低肺动脉高压，改善右心室舒张功能的机制是拮抗ＥＴ．     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。