多棘海盘车AST抗氧化作用研究

目的 以兔和大鼠心肌及肝组织匀浆为材料,研究一种从多棘海盘车(Asteriasamurensis)中提取得到的活性物质经结构改造和修饰得到的丁二酸二-（3β-羟基雄甾5-烯-17-酮）酯新化合物（代号AST）抗脂质过氧化作用.方法 在体外组织匀浆自发或Cys+FeSO4激发脂质过氧化模型上,以丙二醛（MDA）产生作为过氧化程度指标.结果 AST在体外能抑制正常大鼠和兔心肌及肝匀浆过氧化脂质生成,并能对抗半胱氨酸和硫酸亚铁所致过氧化脂质生成增加.结论 AST对兔和大鼠的心肌及肝组织匀浆均有不同程度的抗氧化作用.     

心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的：观察心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用。方法：在大剂量异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血模型上，观察心脉龙对大鼠心电图、心肌酶学及脂质过氧化的影响。结果：心脉龙可明显缩小受损心肌心电图J点的位移，使其接近正常等电位线，显著降低血中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌丙二醛（MDA）的含量，提高心肌组织内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论：心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌有保护作用，且保护机制可能是通过抗氧自由基和脂质过氧化作用而实现。     

胸腺在大鼠肝脏自由基代谢中的作用

本文以成年去胸腺大鼠为模型,旨在观察胸腺对肝脏自由基代谢的影响。实验结果表明,雌性去胸腺大鼠和雌、雄性老年大鼠肝匀浆及肝微粒体过氧化脂质增多,肝匀浆超氧化物歧化酶活力和还原型谷胱甘肽含量降低,但雄性去胸腺大鼠上述指标与对照组相比无明显变化。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一     

心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用

目的：观察心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用。方法：在大剂 量异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型上,观察心肌肽素对驻肌形态及脂质过氧化的影响。结果：心肌肽素可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润,非常显著地降低心肌丙二醛含量、提高心肌超氧化物歧化酶活性。结论：心肌肽素对异丙肾上腺素损伤大鼠心肌有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响

目的观察羟基红花黄色素A(HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化(HF)大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体重(180±30)g,随机分为A、B、C、D、E组,A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),除A组外,其余各组采用CCl4灌胃,诱导大鼠肝纤维化模型;造模第2周起,腹腔注射给予相应药物,8w后处死大鼠取血清及肝组织标本,光景下观察肝组织结构变化及肝纤维化程度,放射免疫技术检测测定血清中ALT、AST、ALB含量,分光光度计检测肝组织匀浆中SOD和MDA的含量。结果与B组比较,C、D、E组大鼠血清中ALT、AST活性显著降低,ALB含量显著升高,肝细胞变性、坏死明显减少,肝组织纤维化程度明显减轻,肝组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;与C组比较,D组的肝纤维化程度显著减轻,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA作为红花抗肝纤维化的主要有效作用成分,能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,减轻其纤维化程度,并能促进损伤肝组织的修复,且其抗肝纤维化作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的：研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法：用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形学改变,并测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷膛甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果：光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性,间质纤维增生,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短,内质网扩张,骨原纤维破坏,间质胶原纤维增生。SOD、GSH－Px活性下降,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论：糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏,间质纤维增生,脂质过氧化作用及NO所致的损伤可参与其中。     

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用

目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度,血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）;心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）;心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用,其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。     

塞庚啶的抗脂质过氧化作用

本文观察了塞庚啶Cyp对离体大鼠心、肝、脑组织自氧化及用氧自由基发生系统(FRGS)诱发产生脂质过氧化(LPO)作用的影响。结果表明,离体大鼠心、肝、脑组织匀浆在振荡恒温(37℃)水浴下自氧化产生     

冬虫夏草醇提取物对大鼠缺血再灌注过程心肌保护作用研究

目的和方法：观察冬虫夏草对缺血再灌注过程心肌保护作用。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ非循环式离体心脏灌流方法，与正常对照组、缺血再灌组、刺五加注射液用药组相对比，研究了冬虫夏草醇提取物对大鼠心肌缺血－再灌注过程脂质过氧化产物（ＭＤＡ）和腺嘌呤核苷酸含量的影响。结果：冬虫夏草醇提取物显著降低了再灌注心肌的ＭＤＡ水平（Ｐ＜０．０１）及显著提高了心肌中腺嘌呤核苷酸含量（Ｐ＜００１）。结论：冬虫夏草可通过改善心肌的能量代谢减少缺血再灌注损伤，对心肌的保护作用明显优于刺五加注射液