乙体氯氰菊酯致小鼠脑组织Glu-Gln环路紊乱的实验研究

将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80mg／kg剂量的乙体氯氰菊酯。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。3h后处死小鼠,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织谷氨酰胺酶（PAG）和谷氨酰胺合成酶（GS）活性。结果80mg／kg剂量组小鼠于染毒后2h陆续出现明显的兴奋症状,其中2只雌鼠出现濒死状态;40mg／k剂量组个别小鼠于染毒后2h出现轻微兴奋症状;20mg／kg剂量组小鼠在整个受试期间未见异常。各组小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,GS活性随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80mg／kg剂量组小鼠脑组织PAG活性明显高于对照组（P〈0．01）,80、40mg／kg剂量组小鼠脑组织GS活性明显低于对照组（分别为P〈0．001、P〈0．01）。提示乙体氯氰菊酯使小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶活性降低、谷氨酰胺酶活性升高。     

乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织谷氨酰胺酶活性及其mRNA表达的影响

健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。3 h后处死小鼠,采用分光光度法和RT-PCR法检测小鼠脑组织谷氨酰胺酶(phosphate-activated glutam inase,PAG)活性及其mRNA水平。结果80 mg/kg剂量组全部小鼠及40 mg/kg剂量组3只小鼠于染毒2 h后出现兴奋症状。小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,PAG mRNA水平则随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中,80 mg/kg剂量组小鼠脑组织PAG活性及其mR-NA水平与对照组相比,差异有统计学意义。 更多还原     

乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响

目的探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油。于灌胃后2、4 h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABAT)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B)mRNA水平。结果染毒后2、4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77±13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P0.05);染毒后2 h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P0.05、P0.01);染毒后4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达。     

全氟辛烷磺酸对大鼠脑组织氨基酸类神经递质和谷氨酰胺合成酶的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸和谷氨酰胺合成酶(GS酶)的剂量反应关系。方法将20只成年雄性Wister大鼠随机分为4组(对照组、4个染毒组)每组5只。大鼠染毒PFOS(12.5、25、50mg/kg)5天后,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液,应用高效液相色谱法测定脑组织氨基酸类神经递质及谷氨酰胺合成酶的改变。结果与对照组比较,大鼠自发活动能力下降;50mg/kg体重组海马谷氨酸含量显著降低,25和50mg/kg体重组皮质谷氨酸含量显著降低;随着染毒剂量的增加海马GS酶活性增加,其中12.5mg/kg剂量组和25mg/kg剂量组明显高于对照组(P<0.05)。结论氨基酸类神经递质含量的改变是PFOS神经毒性的机制之一。     

氯氰菊酯和溴氰菊酯对雄性小鼠淋巴细胞DNA的损伤

目的研究氯氰菊酯和溴氰菊酯对雄性小鼠外周血淋巴细胞 DNA 的损伤。方法将64只清洁级健康雄性昆明种小鼠随机分为阴性对照组(花生油)、氯氰菊酯低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组,溴氰菊酯低(5mg/kg)、中(10mg/kg)、高(20mg/kg)剂量组和阳性对照组(环磷酰胺40mg/kg)。阳性对照组采用腹腔注射,其他各组采用灌胃染毒,10ml/kg,每天1次,连续染毒7 d。分别于实验前后测量小鼠体重。染毒后,取外周血淋巴细胞进行彗星实验。结果染毒前各组小鼠体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。染毒后氯氰菊酯与溴氰菊酯高剂量组体重低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,氯氰菊酯和溴氰菊酯高剂量组的拖尾率及拖尾长度较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。且拖尾率及拖尾长度随着氯氰菊酯和溴氰菊酯染毒剂量的增大而升高,经线性趋势检验,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯氰菊酯和溴氰菊酯对雄性小鼠外周血淋巴细胞具有一定的 DNA 损伤作用。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预

目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量等指标的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 将30只ICR小鼠(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液(20ml/kg)灌胃;染毒组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS(300mg/kg)腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺(Gln)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)的活力.结果 与对照组[GABA为(3.41±0.12)μmol/g、Glu为(14.00±0.16)μmol/g、Gln为(1.25±0.19)μmol/g、GAD为(13.50±0.25)μmol·g-1·h-1、GABA-T为(25.51±0.21)μmol·g-1·h-1、GS为(142.19±1.31)U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[(3.14±0.14)μmol/g]含量降低,Glu[(17.54±0.40)μmol/g]和Gln[(3.35±0.27)μmol/g]含量增高,GAD[(11.93±0.15)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(24.15±0.22)μmol·g-1·h-1]、GS[(140.75±1.01)U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[(3.52±0.30)μmol/g]含量升高,Glu[(14.20±0.32)μmol/g]和Gln[(1.32±0.17)μmol/g]含量降低,GAD[(13.01±0.45)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(25.19±0.26)μmol·g-1·h-1]、GS[(142.35±1.20)U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.     

正己烷对小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的探讨正己烷对小鼠脑组织脂质过氧化作用。方法取昆明种健康成年小鼠32只,分为对照组和正己烷500 mg/kg体重、1 000 mg/kg体重、2 000 mg/kg体重3个剂量组,每组雌雄各半,灌胃染毒,每天1次,连续3 d。第3次染毒结束12 h后采用断头法处死小鼠,测定其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果随着正己烷的染毒剂量从500升至2 000 mg/kg体重,SOD和CAT活性先下降,随后升高;GSH-Px活性随正己烷染毒剂量增加而下降。结论正己烷可影响小鼠脑组织抗氧化酶的活性。     

鱼藤酮对大鼠纹状体谷氨酸-谷氨酰胺环路的影响

[目的]观察鱼藤酮（rotenone）对大鼠纹状体谷氨酸一谷氨酰胺环路代谢的影响。[方法]将24只SD大鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、2.0mg／kg和4.0mg／ks鱼藤酮染毒组。采用高效液相色谱法（HPLC）检测鱼藤酮染毒大鼠纹状体谷氨酸（glutamate,Glu）和谷氨酰胺（glutamine,Gin）含量;使用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法观察谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）基因表达的变化;采用分光光度法检测谷氨酰胺酶（phosphate activated glutaminase,PAG）与GS活性。[结果]与正常对照组比较,4.0mg／kg染毒组大鼠纹状体Glu含量明显升高（P〈0.01）,而Gin含量明显降低（P〈0.01）;4.0mg／kg染毒组GSmRNA表达明显增强（P〈0.05）;4.0mg／kg染毒组Gs活性却明显降低,PAG活性明显升高（P〈0.01）。[结论]鱼藤酮诱导大鼠纹状体Glu含量明显升高,可能是导致中脑神经元兴奋性损伤的的主要原因之一。     

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的 研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组6只.第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200 μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5 ml/kg.染毒25 d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na -K -ATPase的活性.结果 随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na -K -ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na -K -ATPabe活性明显降低(P＜0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200 μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P＜0.01),PAG活性明显升高(P＜0.05).结论 锰可引起大鼠脑SDH、Na -K -ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡.     

地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响

目的观察MK-801和牛磺酸对锰引起的纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)的活性变化和纹状体谷氨酸能神经元含量的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,每组10只,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸。皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2~4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25天,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体谷氨酸能神经元含量。将每组另外6只大鼠直接处死,切取脑纹状体,测定GS和PAG的活性。结果单纯染锰组与对照组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显升高,P<0.01;纹状体GS活性降低,PAG的活性升高;MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体Aa(%)和IOD明显降低,GS活性明显升高,PAG活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体Aa(%)和IOD降低,GS活性明显升高。结论MK-801和牛磺酸对锰致大鼠Glu-Gln环路紊乱均有不同程度的拮抗作用。     

亚慢性砷暴露对小鼠脑谷氨酸—谷氨酰胺循环通路的影响

目的 探讨亚慢性饮水砷暴露对小鼠脑谷氨酸-谷氨酰胺循环通路的影响及其可能的机制.方法 将32只健康雌性昆明种小鼠随机分为4组,每组8只.3个染砷组以自由饮水方式分别暴露于水砷浓度为25、50和100 mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染砷6周.对照组饮蒸馏水.分别检测小鼠血和脑中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsonic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)的含量及脑中谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、谷氨酰胺酶(phosphate activated glutaminase,PAG)和超氧化物歧化酶(superoxide dimutase,SOD)的活力与谷氨酸(glutamate,Glu)和脂质过氧化物(lipidperoxide,LPO)的含量.结果 小鼠血和脑中iAs、MMA和DMA含量均随染砷剂量的增加而升高.各染砷组小鼠脑中GS和PAG活力及Glu含量与对照组比较均升高,50 mg/L染砷组GS活力、25和50mg/L染砷组PAG活力及100mg/L染砷组Glu含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),25mg/L染砷组PAG活力与100mg/L染砷组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各染砷组小鼠脑中SOD活力与对照组比较也升高,且50mg/L染砷组的SOD活力与对照组和25 mg/L染砷组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).各染砷组的LPO含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血中的各形态砷化物均可透过成年鼠的血脑屏障进入脑组织.血和脑中的砷形态构成均以有机砷为主,但与血中砷形态的构成不同,脑中砷形态构成以DMA为主,iAs次之,MMA极少.砷暴露可引起脑中谷氨酸-谷氨酰胺循环通路中两个关键代谢酶GS和PAG活力的异常,并导致Glu代谢的异常.另外,本研究结果提示,砷暴露可引起超氧阴离子的含量升高,并导致了SOD活力的代偿性升高.     

妊娠期溴氰菊酯暴露对仔鼠神经行为发育及脑Na+-K+-ATPase活性的影响

[目的]探讨妊娠期澳氰菊酯(deltamethein,DM)暴露对仔鼠脑Na -K -ATPase活性及神经行为发育的影响.[方法]确定母鼠妊娠后,随机分为0、3.35及6.70mg/kg DM染毒组,自妊娠1～19d按0.5 ml/100g体重隔日一次灌胃染毒,对照组给予相同剂量的色拉油.分别选择5、10、21 d龄仔鼠断头处死,测其脑组织Na -K -ATPase活性;选择30 d龄仔鼠进行主动逃避实验及旷场实验.[结果]3.35mg/kg染毒组仅21 d龄仔鼠存活率与对照组相比明显降低(P＜0.05),6.70mg/kg染毒组5、10、21 d龄仔鼠存活率均低于对照组(P＜0.01).3.35 mg/kg染毒组5 d龄仔鼠脑组织Na -K -ATPase活性无明显变化,10 d龄仔鼠活性降低,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),21 d龄仔鼠未见异常;6.70 mg/kg染毒组5、10d龄仔鼠脑组织Na -K -ATPase活性显著降低,21 d龄末见明显变化.6.70mg/kg染毒组30d龄仔鼠延迟时问为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P＜0.05).3.35和6.70 mg/kg染毒组仔鼠旷场实验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P＜0.05).[结论]孕鼠妊娠期接触DM可以抑制仔鼠脑组织Na -K -ATPase活性,并对其生长发育产生影响.     

有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对小鼠自然杀伤细胞的免疫毒性

目的研究有机磷与拟除虫菊酯类混配农药后对小鼠自然杀伤(NK)细胞的免疫毒性。方法将140只健康成年SPF级BALB/c小鼠按体重随机分为空白对照(生理盐水)组、溶剂对照(玉米油)组和毒死蜱(0.01 mg/kg)染毒组、马拉硫磷(0.3 mg/kg)染毒组、氯氰菊酯(0.02 mg/kg)染毒组、氯氟氰菊酯(0.02 mg/kg)染毒组及联合作用(0.01 mg/kg毒死蜱+0.3mg/kg马拉硫磷+0.02 mg/kg氯氰菊酯+0.02 mg/kg氯氟氰菊酯)组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每日1次,连续染毒30 d。测定小鼠脾脏NK细胞活性、小鼠全血NK细胞数,血清白介素-2(IL-2)、白介素-15(IL-15)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素2(PGE2)水平。结果溶剂对照组、氯氰菊酯组和氯氟氰菊酯组雄性小鼠全血NK细胞数低于联合作用组;溶剂对照组、毒死蜱组、马拉硫磷组、氯氰菊酯组雄性小鼠NK细胞活性高于联合作用组,差异有统计学意义(P0.05)。溶剂对照组、毒死蜱组、马拉硫磷组、氯氰菊酯组、氯氟氰菊酯组雌性小鼠全血NK细胞数高于联合作用组;溶剂对照组雌性小鼠NK细胞活性低于联合作用组,差异有统计学意义(P0.05)。溶剂对照组、毒死蜱组、马拉硫磷组、氯氰菊酯组、氯氟氰菊酯组雄性小鼠IL-2和TNF水平均高于联合作用组,雌性小鼠IL-2水平均低于联合作用组,差异有统计学意义(P0.05);各染毒组间小鼠血清IL-15和PGE2水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对小鼠自然杀伤细胞具有免疫毒性,并与IL-2水平有关。     

Bcl-2和P53在Ⅱ-型拟除虫菊酯诱导神经细胞凋亡机制中的作用

[目的]观察Ⅱ-型拟除虫菊酯类农药对雄性昆明小鼠脑细胞的促调亡作用以及对Bcl-2和P53基因表达的影响。[方法]将50只雄性昆明系小鼠随机分为5组(每组10只),分别为溴氰菊酯(DM)1.8 mg/kg组,溴氰菊酯(DM)3.6 mg/kg组,氯氰菊酯(CP)4 mg/kg组,氯氰菊酯(CP)8 mg/kg组及色拉油对照组;连续两个月经口灌胃染毒后,采用免疫组化的方法分别检测雄性小鼠全脑中Bcl-2和P53蛋白表达的变化。[结果]染毒组小鼠大脑bcl-2和P53免疫组化制片的光密度值与对照组相比差异均具有统计学意义。[结论]DM和CP可以影响试验雄性小鼠脑细胞的调亡,也可以影响雄性小鼠脑内Bcl-2和P53基因表达的含量。     

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na -K -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2 -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.     

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

7,8-氧化苯乙烯对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

选取昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分成7,8-氧化苯乙烯(SO)低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)3个剂量组和对照组。空腹灌胃染毒,24 h后测定血液、肝脏、脑、肾脏组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。SO中、高剂量染毒组小鼠肝脏SOD活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),各剂量染毒组脑组织SOD活性增高,MDA含量下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01);提示7,8-氧化苯乙烯可致脑和肝组织的氧化损伤。     

维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗

目的 研究维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗.方法 雄性昆明小鼠随机分为6组,包括1个阴性对照(花生油)组、3个氯氰菊酯(10、20和40 mg/kg)染毒组、1个维生素E(100 mg/kg)组和1个高剂量氯氰菊酯(40 mg/kg)加维生素E(100 mg/kg)组,灌胃7d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤.结果 随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.除20 mg/kg组的MDA、DPC系数外,20、40 mg/kg组上述指标与对照组差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察可见20、40 mg/kg组肺泡壁血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡组织血管扩张充血.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P＜0.05,P＜0.01).结论 较高剂量(20、40 mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。     

芹菜素对小鼠生精细胞周期影响的实验研究

目的研究芹菜素对小鼠睾丸生殖细胞周期的影响。方法将50只SPF级健康成年雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、溶剂对照组(0.5%DMSO)和低(84mg/kg)、中(168mg/kg)、高(252mg/kg)剂量芹菜素染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,染毒剂量为10ml/kg,每天1次,连续灌胃14天,于末次灌胃后第21天处死小鼠,分别称重附睾、睾丸,并计算脏器系数。采用流式细胞仪检测小鼠生精细胞的周期。结果染毒前后各组小鼠体重间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。除高剂量芹菜素染毒组小鼠附睾湿重高于中剂量芹菜素染毒组(P0.05)外,各组小鼠睾丸、附睾湿重及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。细胞周期分析结果显示,与阴性对照组比较,低、高剂量芹菜素染毒组小鼠睾丸组织中的二倍体细胞所占百分比下降,低剂量芹菜素灌胃可引起G0/G1期细胞明显降低,低、高剂量芹菜素染毒组小鼠睾丸组织1C∶2C值明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论芹菜素对小鼠生精细胞有一定的抑制作用。