原发性高血压Ca^2＋—ATP酶活性改变及光量子治疗对其影响

测定了３０例原发性高血压和３０例正常对照组红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并用光量子治疗原发性高血压后观察其红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性改变。结果：高血压病组红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组降低（Ｐ〈０．０１），而经光量子治疗血压下降后，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显升高（Ｐ〈０．０１）。提示Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低可能为原发性高血压的发病机制之一，而光量子治疗高血压的机制可能与其     

糖尿病患者红细胞膜磷脂成分与Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜甘油磷脂及神经鞘磷脂显著降低，溶血磷脂酰胆碱显著增高；红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性降低，且红细胞膜磷脂成分改变与酶活性降低显著相关。提示ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分改变对膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶与Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性有明显影响，并且它们都可能参与糖尿病视网膜病变的发生。     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

原发性高血压患者红细胞内CA^2＋,Mg^2＋水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。     

高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化

目的探讨红细胞ＡＴＰ酶活性与红细胞形态改变及对高血压并发腔隙性脑梗塞的影响。方法用电镜扫描方法观察３３例高血压及２０例高血压伴腔隙性脑梗塞患者的红细胞形态，并用激光衍射方法及沈茂星法分别测定红细胞变形性及红细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果（１）高血压腔梗组口形、嵴形、类球形等异常形态红细胞检出率明显高于高血压组和正常对照组（４．８４±１．６７／２．０４±１．１２／１．４０±０．３３，Ｐ＜０．０１）。（２）高血压腔梗组异常红细胞检出率＞４％者明显高于高血压组（８０％／９．１％，Ｐ＜０．００１）。（３）高血压腔梗组红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常组（Ｐ＜０．０５）。（４）高血压腔梗组及高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性（μｍｏｌ·ｇＨｂ－１·２ｈ－１），均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的原因之一。因此，高血压的防治除降压，抗血小板等治疗外，还应给予改善ＡＴＰ酶活性，促使红细胞形态正常化的治疗，以防止梗塞性并发症的发生     

周期性麻痹患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性研究

周期性麻痹患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性研究刘好文田成林卢振敏卞德和李娜胡富清刘俊艳王世彤通过对周期性麻痹患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的测定，发现其活性高于正常人，现报道如下。资料与方法病人３０例中低钾性周期性麻痹（低钾组）患者１６例，...     

胆固醇,甘油三醇,高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的 探讨高血压旱血浆胆固醇,甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ０水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法 ３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ＾２＋结合力。结果 （１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆Ｈ     

交感神经损毁对自发性高血压大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性…

自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别高于和低于Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ大鼠。给幼年ＳＨＲ皮下注射６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ损毁交感神经阻止上述酶活性的改变，同时也阻止血压升高，但二者不相关。损毁成年ＳＨＲ交感神纱影响酶活性，血压也未见显著改变。上述结果提示，在ＳＨＲ发育早期阶段，交感神经的作用是ＳＨＲ高血压发生的一个重要原因     

红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系

为探讨红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系，本文检测了３７例动脉硬化性脑梗塞患者、２０例脑动脉硬化症患者和２５例健康对照者的红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，并将酶活性与脑ＣＴ梗塞灶大小进行直线回归分析。结果发现，动脉硬化性脑梗塞和脑动脉硬化症患者的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，酶活性降低程度与脑ＣＴ梗塞灶大小呈显著负相关性（ｒ＝－０．５８，Ｐ〈０．０１）     

高血压病病人红细胞变形能力与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

目的：探讨高血压病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系。方法：采用ＥＤ测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了１２６例高血压病病人和６７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性、钙—三磷酸腺苷（Ｃａ２＋－ＡＴＰ）酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量的变化。结果：高血压病病人红细胞滤过指数，红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量明显降低，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。且随着病程进展，各指标变化逐渐明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。高血压病病人红细胞滤过指数与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈正相关（ｒ＝０．６８０，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和红细胞膜收缩蛋白含量呈负相关（ｒ＝－０．５７２，－０．６２７，Ｐ＜０．００１）；Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白含量与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈负相关（ｒ＝－０．５２８，－０．６６０，Ｐ＜０．００１）。结论：高血压病病人ＥＤ降低与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性增高所致的膜蛋白水解和破坏有关。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶及Na~ -K~ -ATP酶活性的影响

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响李为民陈文彬吴兆锋左凤琼汉防己甲素（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）系从防己科植物碱防己根中提取的，是双苄基异喹啉类生物碱。具有降压、扩血管、抑制多...     

降压药研制的新动向——阻断钠泵抑制剂的研究

钠—钾ＡＴＰ酶（钠泵）是细胞膜蛋白的组成部份，其作用在于保持细胞膜内外的Ｎａ＋，Ｋ＋平衡，保持细胞膜内外的离子浓度差；对细胞容积，渗透压，营养物质的进入，都起着重要作用。Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶又是强心甙（毛地黄）的受体，毛地黄与Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶结合...     

卡托普利对NIDDM微白蛋白尿患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子水平的影响

测定２０例正常人及２０例ＮＩＤＤＭ伴微白蛋白尿患者红细胞膜ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋浓度。结果与正常组比较，ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；红细胞内Ｋ＋浓度降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋和Ｃａ＋＋浓度增高（Ｐ均＜０．０１）。给予ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者卡托普利（１２．５ｍｇ，ｔｉｄ，×２周；２５ｍｇ，ｔｉｄ，×１４周）治疗１６周，红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋＋浓度基本恢复正常，尿白蛋白排泄量减少。     

脑外伤患者红细胞膜钠钾ATP酶活性变化及其临床意义

动态观察３０例脑外伤患者的红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（下称钠钾ＡＴＰ酶）活性变化。结果显示，钠钾ＡＴＰ酶于伤后１２小时明显下降，２４小时降至最低水平，９６小时开始恢复，１６８小时接近正常。提示脑外伤患者急性期红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性明显降低，伤情越重，降低越明显。     

老年糖尿病患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及临床意义

通过测定老年糖尿病患者龚细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，发现糖尿病患者红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，糖尿病伴神经病变患者神经传导速度明显减慢，Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性倾向低于不伴神经病变者。     

高血压患者血浆心钠素与红细胞镁离子含量的变化

观察２３例高血压患者尼群地平治疗４周后舒张功能指标、淋巴细胞内钙浓度、红细胞膜Ｃａ＾２＋ －ＡＴＰ酶和血浆钙调素的变化。结果显示，尼群地平可增大Ｅ／Ａ比值、快速充盈分数和１／３充盈分数，减小１峰流速房缩期充盈分数和左房内径。提示尼群地平改善左室舒张功能，尼群地平降低细胞内钙浓度，并与左房排空指数和１／３充盈分类增大呈正相关。     

缺血再灌注期间供肝糖原水平对供肝细胞内游离钙的影响

目的 研究供肝糖原含量对缺血再灌注期间肝组织ＡＴＰ及胞浆游离 Ｃａ２＋的影响。方法 供体组兔（２１只）均分为 ３组：Ａ组（禁食 ２４ ｈ）、Ｂ组（正常喂食）和 Ｃ组（正常喂食＋葡萄糖补充），运用自创的兔肝保存－再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组织中糖原含量、ＡＴＰ、肝细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆内游离Ｃａ２＋浓度的变化。结果 经上述处理，于冷保存前各组供肝糖原含量两两间差异有显著性（质量分数分别为１５．３８±２．６１，５１．８０±６．６３和６３．２３±２．７５）；且于缺血再灌注期间供肝糖原含量越高则ＡＴＰ水平越高，肝细胞膜Ｃａ２＋“ＡＴＰ酶活性也越高，胞浆内游离Ｃａ２＋浓度则越低。结论 术前提高供肝糖原含量能为肝细胞在缺血再灌注期间提供相对充足的ＡＴＰ，使肝细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性能保持在较高的水平，能维持细胞内外Ｃａ２＋浓度差，防止胞浆游离Ｃａ２＋超载，对减轻供肝缺血再灌注损伤可起到一定作用。     

高血压患者血浆内源性洋地黄物质与去甲肾上腺素及淋巴细胞离子转运

目的探讨高血压患者血浆内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）与去甲肾上腺素（ＮＥ）释放和Ｎａ＾＋－Ｋａ＾＋－ＡＴＰ酶活性和关系。方法对８２例高血压（ＥＨ）患者和２５例健康对照者测定ＥＤＬＳ和ＮＥ，及淋巴细胞ＡＴＰ酶和离子；１０例ＥＨ和１０例健康对照组分离淋和血清进行体外孵育试验。结果临界高血压和ＥＨ各期ＥＤＬＳ和ＮＥ增高并呈正相关；淋巴细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性降低，Ｎａ＾＋增高，Ｋ＾＋降低，ＥＨ，Ⅱ     

高血压患者胰岛素受体与Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶的变化

研究高血压患者胰岛素受体与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，－ＡＴＰ酶的变化。高血压家族史阳性及高血压家族史阴性患者各４０例，体重指数〈２４ｋｇ／ｍ＾２，测定空腹血糖，血胰岛素，红细胞２膜胰岛素受体及Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，－ＡＴＰ酶活性。两组的ＦＳＡＧ正常；ＦＩＮＳ明显升高且与血压呈显著正相关；受体亲和力升高；受体结合位点下调且与ＦＩＮＳ、舒张压及平均动脉压呈显著负相关。     

GIK加硫酸镁对高血压红细胞内钠镁离子及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁改变对红细胞膜ATP酶活性的影响。方法测定20例高血压患者和20例高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁浓度及红细胞膜ATP酶活性,并与20例健康体检者作比较。结果高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内存在高钠低镁现象,而红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶,Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性均降低。GIK加硫酸镁后高血压脑梗塞患者低镁改变较少,ATP酶活性改变下降。结论GIK加硫酸镁后高血压患者红细胞低镁与红细胞膜受体受损有关。