高血压患者红细胞膜ATP酶活性改变及相关因素分析

对比152例原发性高血压患者及60例血压正常者红细胞膜Ca~(2 )-ATP酶及Na~ ,K~ -ATP酶活性水平。显示高血压患者两酶活性较血压正常者明显降低且无年龄、性别差异。在与流行病学及其他生化指标的直线相关及多因素逐步回归分析中,两酶活性与收缩压、舒张压及高血压家族史相关,而与血钙、血钾、血钠及PRA、ATⅡ无相关。提示高血压细胞膜离子转运缺陷包括ATP酶活性降低,在高血压的发生及维持上起作用。但该酶活性的降低可能尚不足以引起细胞外离子的明显变化。与肾素-血管紧张素系统则可能为两个不同的高血压调节机制。     

原发性肝癌患者红细胞膜ATP酶活性的改变

应用Reinila制膜法检测32例原发性肝癌患者红细胞膜Na^ 1.K^ 1-ATP酶和Ca^ 2.Mg^ 2-ATP与正常人比较无显著性差异。测定原发性肝癌患者红细胞膜ATP酶活力对其发病机理有一定价值。     

高血压患者及其子女红细胞膜ATP酶活性的研究

原发性高血压患者的红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )Mg~(2 )-ATPase活性低于正常对照组，但和其子女的测定值无差异，不论EH患者和于女，两种酶活性的改变均与血压不相关。上述结果提示红细胞膜钠泵、钙泵活性低下是EM患者和子女共有的特性。但这种改变可能不是高血压的原因，也不能作为预测高血压发生、发展的参数。     

口服钙剂对高血压患者红细胞膜ATP酶活性的影响及降压疗效判别

本文对32例无合并症原发性高血压患者进行了补钙1克/日,为期14周的观察。并测定给药前后红细胞膜ATP酶活性。结果表明,服钙后高血压患者的收缩压及舒张压明显下降(P<0.01),其红细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性及Ca~+—ATP酶活性明显升高(P<0.01)。人为地将补钙后平均动脉压下降≥1.5kPa的患者视为钙敏感者,则该部分患者红细胞膜ATP酶活性水平较其他患者显著降低(P<0.01),而在服钙后明显提高(P<0.01)。提示补钙可能通过激活细胞膜ATP酶活性而起降压作用,以治疗前红细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及Ca~(2+)—ATP酶活性水平为指标进行判别分析,其判别函数r=0.160943x_1+0.403836x_2,经方差分析判定有效(判别有效率84.38％),表明该函数可作为判断高血压患者口服补钙疗效的预测指标。     

脑外伤患者红细胞膜钠钾ATP酶活性变化及其临床意义

动态观察３０例脑外伤患者的红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（下称钠钾ＡＴＰ酶）活性变化。结果显示，钠钾ＡＴＰ酶于伤后１２小时明显下降，２４小时降至最低水平，９６小时开始恢复，１６８小时接近正常。提示脑外伤患者急性期红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性明显降低，伤情越重，降低越明显。     

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。     

糖尿病患者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶的改变

测定了34例无并发症的非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜Na~( )-K~( )ATP酶活性,并与20例年龄相匹配的正常人作比较。结果表明糖尿病患者红细胞膜Na~( )-K~( )ATP酶活性比正常人明显降低,该酶活性与馒头餐胰岛素释放试验的最高胰岛素水平和胰岛素曲线下面积呈明显正相关,而与空腹血糖和糖化血红蛋白无明显相关。糖尿病者红细胞超氧化物歧化酶含量明显降低,但与Na~( )-K~( )ATP酶活性之间无明显相关。提示糖尿病时Na~( )-K~( )ATP酶活性受血中胰岛素水平的调节。     

老年脑血管病患者红细胞膜流动性改变及影响因素的研究

本文作者应用荧光偏振法测定老年脑血管病患者红细胞膜流动性，观察血浆、红细胞膜过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、血脂对红细胞膜流动性的影响。结果表明，老年脑血管病患者红细胞微粘度增加，膜流动性降低，与以照组比较有显著差异。相关分析结果表明，红细胞微粘度与血浆、红细胞膜ＬＰＯ呈正相关；与血清胆固醇、甘油三酯、ＨＤＬ－Ｃ无相关，提示在脑血管病患者，氧自由基是损伤红细胞膜流动性的因素之一，应用抗自由基药物有保护红     

交感神经损毁对自发性高血压大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性…

自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别高于和低于Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ大鼠。给幼年ＳＨＲ皮下注射６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ损毁交感神经阻止上述酶活性的改变，同时也阻止血压升高，但二者不相关。损毁成年ＳＨＲ交感神纱影响酶活性，血压也未见显著改变。上述结果提示，在ＳＨＲ发育早期阶段，交感神经的作用是ＳＨＲ高血压发生的一个重要原因     

GIK加硫酸镁对高血压红细胞内钠镁离子及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁改变对红细胞膜ATP酶活性的影响。方法测定20例高血压患者和20例高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁浓度及红细胞膜ATP酶活性,并与20例健康体检者作比较。结果高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内存在高钠低镁现象,而红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶,Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性均降低。GIK加硫酸镁后高血压脑梗塞患者低镁改变较少,ATP酶活性改变下降。结论GIK加硫酸镁后高血压患者红细胞低镁与红细胞膜受体受损有关。     

支气管哮喘患者红细胞膜ATP酶活性与脂质过氧化的关系

支气管哮喘患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性与脂质过氧化的关系庞宝森，苏海茜，翁心植，张洪玉，刘敬忠近年来研究认为，细胞内外钙离子代谢异常可能是支气管哮喘发病的重要机制之一，而氧自由基引起的脂质过氧化反应与维持细胞内外钠、钙离子转运的ＡＴＰ酶活性有相关关系。如...     

高血压病患者红细胞变形性改变和细胞膜ATP酶活性对其影响及卡托普利干预

目的 探讨高血压病患红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,并观察血管紧张素转换酶抑制剂－卡托普利治疗后的变化。方法 采用粘度法、化学比色法测定了20例正常人、30例高血压病及30例高血压病并发脑梗死患的红细胞变形指数（DI）、红细胞膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。其中30例高血压病患接受卡托普利治疗,共24周。结果（1）高血压病组与正常对照组相比,DI值显升高,ATP酶活性降低;高血压病患DI与ATP酶活性呈负相关,DI与DBP呈正相关。（2）高血压病并发脑梗死组与高血压病组相比,DI显升高,ATP酶活性显降低;高血压病并发脑梗死病患,DI与ATP酶活性呈负相关。（3）卡托普利治疗后DI值显下降,ATP酶活性显升高。结论 （1）高血压病患RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关;（2）高血压病患并发脑梗死患RCD较高血压病患更低;（3）卡托普利治疗高血压病患在有效降压的同时,能显增加细胞膜ATP酶活性,增加RCD。     

糖尿病患者红细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶活性改变及其影响因素

用经典的钼蓝比色法和改良的Lowry微量蛋白定量测定法测定了21例糖尿病患者及21例正常人的红细胞膜(Na~ ,K~ )ATPase活性及13例糖尿病患者治疗前、后此酶活性的变化。结果是:糖尿病患者红细胞膜ATPase活性明显低于正常对照组;而在治疗前、后则无明显差异。体外试验表明:Ⅱ型糖尿病患者此酶活性减低与血糖和胰岛素浓度无关。     

红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系

目的 探讨红细胞胞膜ＡＴＰ酶（ＡＴＰａｓｅ）活性变化与糖尿工发症之间的关系。方法 将９７例糖尿病患者分为三组：Ａ组（无并发症）３７例,Ｂ组（并发酮症酸中毒）１５例,Ｃ组（慢性血管并发症）４５例。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＝－ＡＴＰａｓｅ活性（红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性）分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法进行检测,并设４９例健康乾为对照组。结果 与对照组比较,各组糖尿病患工细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性均明     

周期性麻痹患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性研究

周期性麻痹患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性研究刘好文田成林卢振敏卞德和李娜胡富清刘俊艳王世彤通过对周期性麻痹患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的测定，发现其活性高于正常人，现报道如下。资料与方法病人３０例中低钾性周期性麻痹（低钾组）患者１６例，...     

慢性肺心病急性期血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATP酶活性

慢性肺心病急性期血浆一氧化氮含量与红细胞膜ＡＴＰ酶活性庞宝森张洪玉翁心植黄秀霞杨媛华刘敬忠实验证明，一氧化氮（ＮＯ）能抑制缺氧性肺血管收作者单位：１０００２０首都医科大学附属北京红十字朝阳医院呼吸病研究中心缩［１］。因此，它在调节血管舒缩功能方面尤为...