西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用

目的：观察西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用。方法：108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组、出血性休克复苏(HS)组和出血性休克复法律后西少必利治疗（HSC）组，同位素标记生物微球法测量胃血流量，同时测定胃黏膜内pH（pHi）、胃排空、胃黏膜丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -三磷酸腺苷酶（ATPase）活性，以及门静脉血乳酸水平。结果：HSC组与HS组相比，大鼠胃内色素相对残留率显降低，胃血流量下降幅度减少，2h胃pHi有显回升，4h胃黏膜MDA含量降低、Na^ -K^ -ATPase活性增加，门静脉血乳酸水平显下降。结论：出血性休克复苏后应用西沙必利有改善复苏后持续存在的胃缺血缺氧状态。     

异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的 评价异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔100只,体重2.5～3.0kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、模型组(M组)及异丙酚不同给药时机组P1组:预先给药组、P2组:后处理组和P3组:治疗组.采用股动脉放血及股静脉回输血、输液法制备失血性休克/复苏诱发胃黏膜损伤模型,MAP降至35～40 mm Hg并维持60 min.P1组、P2组和P3组分别于放血前10 min、复苏开始前10 min及复苏开始后20 min时静脉注射异丙酚5mG/kg后,以20mg·kg-1·h-1静脉输注至复苏开始后90min,S组和M组给予等容量生理盐水.复苏开始后90 min时取胃组织,肉眼下观察胃黏膜损伤情况,采用TUNEL法和免疫组化法分别测定胃黏膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与S组比较,余4组胃黏膜有不同程度损伤,凋亡指数(AI)及Bax蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05或0.01).与M组比较,P1组、P2组和P3组胃黏膜损伤减轻,AI降低,P1组和P2组Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05或0.01).与P3组比较,P1组胃黏膜损伤减轻,AI和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药和后处理通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达减轻失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡.     

损伤控制复苏在多发骨折合并出血性休克救治中的临床观察

目的：探讨损伤控制性复苏（damage control resuscitation,DCR）在严重骨折合并创伤未控制的失血性休克救治中的临床疗效。方法：回顾性分析2009年1月至2013年5月收治的24例多发骨折合并出血未控制性休克患者的临床资料,其中男18例,女6例;年龄21-48岁,平均（32.5±4.5）岁。术前应用小容量平衡盐液维持收缩压（80-90）mmHg。手术控制出血后快速足量液体复苏,并按照血浆∶悬浮红细胞=1 U∶2 U-1 U∶1 U的比例给予血浆。休克纠正后,维持液体轻度负平衡及电解质酸碱平衡,记录休克纠正前的平衡盐液用量及输血量,动态观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等指标,延期骨折确定性手术。结果：4例入院后6-18 h抢救无效死亡（急性呼吸窘迫综合征2例,难治性休克2例）。20例在伤后2-6 h休克纠正。平衡盐液平均用量：（4 259±268）ml,红细胞悬液（14±2）U,新鲜冰冻血浆（FFP）（800-1 600）ml（FFP∶1 U=100 ml）,平均（900±300）ml,血小板（PLT）4-6 U。监测凝血功能、电解质无明显异常。24 h内血乳酸值≤2 mmol/L。复苏成功率83.3%（20/24）。结论：实施DCR可明显提高严重骨折合并未控制性创伤失血性休克患者的救治成功率。液体复苏时应当及时补充FFP,纠正凝血功能异常。     

磷脂酶A2抑制剂溴苯乙酮对大鼠急性失血性休克复苏后早期肺损伤的保护作用

目的观察磷脂酶Ａ_２抑制剂４－二溴苯乙酮（４－ＢＰＢ）对大鼠急性失血性休克复苏后早期肺损伤的保护作用。方法纯种ＳＤ大鼠３６只,随机分为假手术组（对照组）、乳酸林格氏液复苏组（ＬＲ组）、乳酸林格氏液＋４－ＢＰＢ复苏组（保护组）。两复苏组动物放血并维持低血压（ＭＡＰ ４～５．３ｋＰａ） ６０分钟,其后１０分钟内分别输入全部自体抗凝血或同时静注４－ＢＰＢ（２５μｍｏｌ）;２０分钟内输入２倍放血量的乳酸林格氏液,观察６０分钟。实验结束时收集血清、肺组织标本或作支气管肺泡灌洗。双缩脲法测定支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及血清中蛋白的浓度;放免法检测血清中ＴＮＦａ、ＩＬ－１β、ＩＬ－６及ＩＬ－８水平。光镜下比较观察各组大鼠肺组织形态学改变。结果保护组血清ＴＮＦα水平明显低于 ＬＲ组（Ｐ＜０． ０１）,而与对照组无明显差异。三组血清ＩＬ－１β,ＩＬ－６及ＩＬ－８水平除ＬＲ组ＩＬ－６与对照组比较有明显差别外,其余则均无明显差异。保护组肺通透指数与对照组比较无显著性差异,而ＬＲ组明显高于其它两组（Ｐ＜０．０１）。支气管肺泡灌洗液中蛋白含量ＬＲ组明显高于其它两组,保护组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。各组支气管肺泡灌洗液中细胞数及ＰＭ     

重组血红蛋白对大鼠失血性休克的治疗效果

目的 探讨两种重组血红蛋白及清蛋白对失血性休克的治疗效果。方法24只大鼠随机等分为3组,由股动脉抽血建立失血性休克模型,保持平均动脉压(MAP)40 mm Hg45 min。休克后对照组输入人体清蛋白(HSA),其他两组分别输入重组血红蛋白rHb 1.1和rHb 2.0。测定休克前后不同时间点MAP、肠系膜上动脉血流、股动脉血气和肠系膜上静脉血气值。结果 rHb 1.1输入后30rainMAP显著高于休克前(P<0.01)和其他两组(P<0.05);在休克后各时间点上,肠系膜上动脉血流量接近休克前水平,但显著低于rHb2.0和HSA组(P<0.01)。重组血红蛋白可恢复并维持MAP休克前水平60-90min,清蛋白只能维持30min。动脉及肠系膜上静脉血气分析显示两种重组血红蛋白治疗效果相似,显著高于HSA组(P<0.05)。结论 重组血红蛋白治疗失血性休克效果优于清蛋白,rHb 2.0是较理想的血液替代品。     

The effect of shock resuscitation fluids on apoptosis

BACKGROUND: Recent data suggest that the type of resuscitation fluid used to treat hemorrhagic shock contributes to cellular dysfunction METHODS: Rats were hemorrhaged, exposed to a hypovolemic shock period for 75 minutes, and then resuscitated for 1 hour. Treatment animals were assigned randomly to lactate Ringer's solution, normal saline solution, bicarbonate Ringer's solution, hypertonic saline solution, rat plasma solution, ketone Ringer's solution, or nonresuscitation. After resuscitation, lung and liver samples were collected and evaluated for apoptosis by using ligation-mediated polymerase chain reaction. RESULTS: Nonresuscitated shock rats had significantly higher levels of apoptosis in lung and liver. Rats treated with normal saline solution, bicarbonate Ringer's solution, ketone Ringer's solution, and hypertonic saline solution had significantly lower levels of apoptosis in lung compared with nonresuscitated animals. Rats treated with bicarbonate Ringer's solution and ketone Ringer's solution had significantly lower levels of apoptosis in liver tissue when compared with nonresuscitated animals. CONCLUSIONS: Cellular damage results from hemorrhagic shock. The use of resuscitation fluids decreases apoptosis during shock.     

Opioid receptors associated with cardiovascular depression following traumatic hemorrhagic shock in rats

ＡＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＳｕｒｇｅｒｙ,ＤａｐｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ,ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００４２,Ｃｈｉｎａ（ＬｉｕＬＭ,ＣｈｅｎＨＳ,ＨｕＤＹ,ＬｕＲＱ,ＣｈｅｎＹ...     

Toll样受体4在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用.方法 TLR4基因突变型C3H/HeJ小鼠和野生型C3H/HeN小鼠各24只,两种品系小鼠各随机分为2组:假手术组(S组,n=6)、失血性休克复苏组(HSR组,n=18)制备失血性休克复苏模型,并于复苏后6、24、48 h时各取6只小鼠颈动脉放血处死后开胸取肺组织,免疫组织化学法检测p38 MAPK表达水平,酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)-10和IL-6含量,透射电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠复苏后肺组织p38 MAPK表达下调,IL-6和IL-10含量降低(P<0.05或0.01),病理损伤程度减轻.两种品系小鼠中,与S组比较,HSR组复苏后24 h时肺组织IL-6和IL-10含量增加,复苏后48 h时肺组织IL-6含量增加(P<0.05或0.01);C3H/HeN小鼠中,与S组比较,HSR组复苏后6 h和24 h时肺组织p38 MAPK蛋白表达上调,复苏后48 h时肺组织IL-10含量增加(P<0.01).结论 TLR4参与小鼠失血性休克复苏致急性肺损伤的发生,其机制与激活p38 MAPK信号转导通路有关.     

Hypertonic saline solution resuscitation in hemorrhagic shock dogs

Objective: To find out the optimal concentration,infusion rate and dosage of saline for resuscitation. Methods: Forty-five dogs were used to establish hypovolemic shock models. The dogs were resuscitated with saline of different concentrations and different dosages under different infusion rates, and the resuscitation results were compared. Results: The best concentration was 7.5%, the best rate of infusion 20 ml/min ( a volume equivalent to 15 % of the shed blood ) and the best dosage 5.71 ml/kg. The method was effective for resuscitation, the mean arterial pressure (MAP) could be elevated to 89 % of the baseline,and this MAP could be kept for more than one hour. Conclusions： Using 7.5% sodium chloride solution equivalent to 15% of the shed blood at an infusion rate of 20 ml/min can achieve a best resuscitation result.     

失血性休克兔复苏的多因素分析

目的 评价两种高渗液体、两种液体温度和两种复苏目标血压对失血性休克兔的复苏效果,寻找合理的复苏方案.方法 采用随机分组三因素两水平析因设计,实验因素为高渗液体种类(因素A)、液体温度(因素B)和复苏目标血压(因素C),A_1和A_2分别为7.5%NaCl(HS)和7.2%NaCl+6%右旋糖酐40混合液(HSD),B_1和B_2分别为常温(23℃)和高温(45℃),C_1和C_2分别为平均动脉压(MAP)60 mm Hg和MAP 80 mm Hg.按各因素不同水平排列组合,40只成年雄性家兔随机分为8组(n=5):A_1B_1C_1组、A_1B_1C_2组、A_1B_2C_1组、A_1B_2C_2组、A_2B_1C_1组、A_2B_1C_2组、A_2B_2C_1组和A_2B_2C_2组.采用Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型建立成功后立即进行液体复苏,分别在建立模型前(基础状态)、失血性休克模型建立成功时、液体复苏1、2、3 h时采集动脉血样,进行血气分析,测定全血乳酸浓度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度,监测小肠系膜微循环和直肠温度.结果 行HSD复苏动物的动脉血二氧化碳分压(PaO_2)高于行HS复苏的动物,行常温HSD复苏动物的PaO_2高于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行常温HSD复苏动物的全血乳酸浓度低于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行HSD复苏动物的血清TNF-α和IL-6浓度低于行HS复苏的动物(P<0.05).行常温液体复苏动物的血清TNF-α浓度低于行高温液体复苏的动物(P<0.05);因素C对上述各指标的影响均无统计学意义(P>0.05),与各因素间无交互作用.各因素对小肠系膜微循环的影响无统计学意义(P>0.05).行高温液体复苏动物的直肠温度下降速度明显减慢(P<0.05).结论 失血性休克兔HSD的复苏效果优于HS,常温液体的复苏效果优于高温液体,液体种类与液体温度间存在交互作用,虽然两种复苏目标血压对复苏效果无影响,但常温HSD复苏维持MAP60 mm Hg是较为合理的方案.     

低血压复苏对失血性休克鼠肠损伤及肺损伤的影响

目的 观察低血压复苏对出血未控制的失血性休克鼠肠及肺损伤的影响.方法 16只雄性出血未控制的失血性休克Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常血压复苏组(Ⅰ组)及低血压复苏组(Ⅱ组).复苏3 h后,分别比较肠损伤及肺损伤的程度.结果 Ⅰ组肠黏膜绒毛受损率为(33.13±2.17)%,而Ⅱ组为(12.38±1.69)%(P＜0.05);Ⅰ组肠道菌群移位发生率为87.5%(7/8),而Ⅱ组为25.0%(2/8)(P＜0.05);Ⅰ组及Ⅱ组伊文思蓝(EBD)漏出率分别为(3.03±0.28)%和(1.25±0.17)%(P＜0.05),肺通透指数(LPI)分别为0.140±0.018和0.085±0.004(P＜0.05),肺组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度分别为(16.4±2.6)u/g和(33.8±2.1)u/g(P＜0.05).结论 低血压复苏可以减轻出血未控制的失血性休克鼠肠道及肺的损伤.     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

目的 探讨不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克模型;采用股动脉置管放血法制备大鼠失血性休克模型,常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克1 h后,经左侧股静脉匀速回输自体血及相当于2倍失血量的生理盐水行常规静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1～3组)行常规静脉复苏,同时分别腹腔输注生理盐水、6%羟乙基淀粉130/0.4、2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏.输注时间均为30 min.右颈总动脉连接多功能监测仪持续监测平均动脉压;于复苏后2 h时股动脉采血,测定乳酸浓度,取小肠组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用免疫组化法检测小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数.结果 与S组比较,其余各组大鼠复苏后平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05),动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数升高(P<0.05或0.01);与CVR组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数降低(P<0.05).结论 采用2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏可有效抑制肠道炎性反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.     

多发伤早期休克的临床特点与急救复苏策略

目的探讨多发伤致创伤性休克的临床特点与急救复苏策略。方法回顾138例多发伤致创伤性休克的临床表现、休克原因、救治方法及治疗效果等情况,结合国内同类临床研究,总结创伤性休克的临床特点和急救复苏经验。结果11例患者休克迅速恶化致死,127例患者平均动脉血压在较短的时间内(30分钟～4小时不等)提高到60～70mmHg以上,休克复苏成功;伤后1周内16例发生MOF,其中5例死亡,另122例完全脱离生命危险。结论①多发伤早期休克的主要原因可分为失血过多,急性泵功能衰竭,严重呼吸障碍,神经-血管功能紊乱等;②针对休克原因的综合性急救复苏策略可以获得更高的复苏成功率,降低总体病死率。     

低压复苏对非控制性出血性休克的作用

目前国内外的动物实验和部分临床研究结果显示，低压复苏是治疗非控制性出血性休克较为合理的方案，但还没有人从增加血容量，减少应激反应引起的血管收缩、改善组织微循环氧供方面进行研究。本研究拟观察低压及低压扩容复苏对腹腔实质脏器损伤非控制性出血性休克的治疗效果。     

缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

目的 评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2 kg,经股动脉放血制备失血性休克模型.随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3),同时腹腔注射99.5%辛醇5 mmol/kg.然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml·kg-·h-1 150 min(T4).于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况.于T时处死,测定肺组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与A组比较,B组T3时HR和LVSP降低,T4时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P＜0.05或0.01).B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻.结论 缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤.     

甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响

目的　研究甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响并探讨机制。方法　大白鼠经动脉放血 ,造成出血性休克 ,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏前大白鼠分成 3组 :假休克组 ,休克组和甘氨酸治疗组。结果　 (1)复苏后 72h ,休克组与甘氨酸治疗组的生存率分别为 2 0 0 %和 77 8% ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )复苏后 18h器官取材显示 :休克组大白鼠的肺、肾等组织出现水肿、变性、炎性细胞浸润等 ,甘氨酸治疗组上述的病理改变明显减轻。 (3)复苏后 18h ,肌酸磷酸激酶、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶检测 ,休克组明显升高 ,而甘氨酸治疗组只有轻度增高 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)复苏后 2h ,肝脏分离培养的枯否细胞用内毒素刺激后 ,休克组细胞内Ca2 浓度和TNF α产量明显高于甘氨酸治疗组 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论　甘氨酸通过抑制枯否细胞内Ca2 浓度升高和抑制TNF α的过度产生 ,降低机体全身炎症反应程度 ,减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低病死率。     

Effect of methylprednisolone on reperfusion injury in severe uncontrolled hemorrhagic shock

Ucontrolledhemorrhagicshockisoneoftheseverediseasesinclinic .Severeuncontrolledhemorrhagicshockandhypotensiveresusicitationhavebecomeafocusintraumotologyandtherelatedfield .Researchessuggestthatoxygenfreeradicalinjuryispresentduringischemiaandreperfusionandthatoxygenfreeradical mediatedreperfusioninjurymightinvolveinoneofthemechanismsleadingtoirreversiblehemorrhagicshock .ThisstudyaimstoexplorethetreatmenteffectofMPonreperfusioninjuryfollowingsevereuncontrolledhemorrhagicshockindogsbyobservin…     

失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal 间质细胞及Cx43的变化

目的：探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的变化。方法：SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果：电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论：失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。     

转录因子Egr-1在失血性休克复苏后肝脏损伤中的作用

目的研究转录因子Egr-1在失血性休克复苏（HS/R）后肝脏损伤中的作用.方法利用Egr-1野生型（WT）和基因封闭型（KO）小鼠复制失血性休克复苏模型.取肝组织,RT-PCR法测定肝组织中TNF-α、IL-6、G-CSF、ICAM-1 mRNA的表达变化.通过检测肝组织中MPO的含量、血清ALT水平和组织学检查,评估肝脏炎症细胞浸润和损伤程度.结果失血性休克2.5 h＋复苏4 h后,Egr-1 KO小鼠肝组织中TNF-α、IL-6、G-CSF、ICAM-1 mRNA的表达水平明显低于Egr-1WT组;Egr-1 KO组失血性休克复苏后肝组织炎性浸润和损伤程度减轻,表现为血清ALT水平低,肝组织中MPO含量低,病理损伤轻.结论本实验结果表明转录因子Egr-1参与了失血性休克复苏后肝脏炎症反应基因表达的调节,在失血性休克复苏后的肝脏损伤中起一定的作用.     

Mechanism of macrophage injury following traumatic hemorrhagic shock：through PTX—sensitive G—protein—mediated signal transduction pathway

OBJECTIVE: To study the mechanism of macrophage injury after trauma-hemorrhagic shock. METHODS: Wistar male rats underwent trauma (closed bone fracture) and hemorrhage (mean arterial blood pressure of 35 mm Hg+/-5 mm Hg for 60 minutes, following fluid resuscitation). Rats without trauma, hemorrhage or fluid resuscitation served as controls. Peritoneal macrophages were harvested at 6 hours and 1, 2, 3, 7 days after traumatic hemorrhagic shock to determine the effects of pertussis toxin (PTX, as a specific inhibitor to Gi(alpha) and cholera toxin (CTX, as a stimulant to Gs(alpha) on macrophage-Ia expression and TNF-alpha production and levels of Gi(alpha) and Gs(alpha). RESULTS: The macrophages from the injured rats revealed a significant decrease of Ia positive number and TNF-alpha release in response to LPS. Wi th pretreatment with PTX 10-100 ng/ml Ia positive cells and LPS-induced TNFalpha production in both control and impaired macrophages populations were dos e dependently increased. Both macrophages populations were not responding to CTX treatment (10-100 ng/ml). Western blot analyses showed that the levels of Gi(alpha) protein expression increased as much as 116.5%-148.8% of the control level fro m 6 hours through 7 days after traumatic hemorrhage. The levels of Gs protein expression were reduced at 6 hours and decreased to the lowest degree; 36% o f the control at day 1, began to return at day 2 and returned to the normal level at day 7, following traumatic hemorrhagic shock. CONCLUSIONS: PTX-sensitive G-protein may participate in th e modulation of macrophage-Ia expression and TNF-alpha release following traumatic hemorrhagic shock. Analyses of the alteration of Gi(alpha) and Gs protein express ions further supports the concept that G-protein is involved in trauma-induced macrophage signal transduction pathways.