通脑精胶囊对IR大鼠局灶性脑缺血高胰岛素血症和胰岛素敏感性的影响

目的　建立胰岛素抵抗基础上的局灶性脑缺血模型 ,观察通脑精胶囊对模型大鼠神经功能缺损及胰岛素抵抗的影响。方法　通过高糖饲料喂养复制胰岛素抵抗 (IR)大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对各组神经功能缺损积分、血糖、血清胰岛素 (Ins)、胰岛素抗体 (InsAb)、胰岛素敏感指数 (ISI)等指标的变化。结果　高糖饲料喂服 4周时 ,部分大鼠即自发地出现不同程度的神经功能缺损症状 ;大鼠局灶性脑缺血后 2周血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,血糖也明显升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,C肽水平降低而InsAb显著升高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有不同程度的好转 (P <0 0 1)。结论　IR既作为可能的独立危险因素引起局灶性脑缺血的发生 ,又作为脑缺血的病理产物参与其发病后的整个病理生理过程 ,而中药通脑精胶囊具有逆转IR作用 ,并可能通过改善IR而减轻缺血性脑组织损伤 ,恢复神经功能缺损     

通脑精胶囊对IR大鼠局灶性脑缺血血浆t-PA及PAI-I和DD的影响

高糖饲料喂养复制胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血.结果:与空白对照组及模型组比较,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素(Ins)水平明显升高(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)显著降低(P<0.01),血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量及活性显著降低(P<0.01),组织型纤溶酶原抑制物(PAI-1)和D-二聚体(DD)含量明显升高(P<0.01);经通脑精胶囊治疗后,上述指标均有明显好转(P<0.01).提示IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态及纤溶活性的降低,而通脑精胶囊具有逆转IR及增强纤溶活性作用,推测这可能是该方治疗急性脑梗死的作用机制之一.     

高血压并脑梗死患者胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的研究高血压并脑梗死患者胰岛素抵抗(IR)、血脂异常的状况及IR与脑大小血管病变的关系。方法测定85例高血压并脑梗死患者(腔隙性脑梗死组40例,血栓形成性脑梗死组45例)的血脂、空腹血糖、空腹血胰岛素及胰岛素敏感指数(ISI),并与40名健康对照者进行比较。结果高血压并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素I、SI与对照组比较均有显著性差异(P<0.01或P<0.05),腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于血栓形成性脑梗死组(P<0.05),而ISI较血栓形成性脑梗死组明显减低(P<0.05)。结论高血压并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素之一,腔隙性脑梗死可能与IR关系更为密切。     

山楂降压丸改善高血压病胰岛素抵抗疗效观察

目的观察山楂降压丸改善高血压伴有胰岛素抵抗的作用.方法 100例原发性高血压病患者分为观察组和对照组各50例,分别给予山楂降压丸和硝苯地平治疗30 d,观察治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛索、胰岛素敏感指数(ISI)和血脂变化.结果观察组治疗后空腹胰岛素、餐后2 h血糖、胰岛素均较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01),ISI显著升高(P＜0.01),血脂显著改善;对照组治疗前后空腹胰岛素、餐后2 h血糖及胰岛素、ISI、血脂等无显著变化.结论山楂降压丸对高血压伴有代谢障碍者,特别是伴胰岛素抵抗患者具有良好的改善作用.     

糖敏汤治疗2型糖尿病胰岛素抵抗对照观察

采用中药糖敏汤配合格列美脲治疗2型糖尿病60例,并与格列美脲治疗30例随机对照,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG)、胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果:治疗总有效率80%;对照组总有效率63%。两组总有效率比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗后FBG和BG显著下降,ISI明显升高(P<0.01),差异有显著性。治疗组与对照组治疗后ISI比较(P<0.01),差异有显著性。结论:糖敏汤具有明显增加胰岛素敏感性,改善外周胰岛素抵抗的作用。     

门冬胰岛素餐后注射对2型糖尿病合并脑梗死患者的临床观察

目的研究门冬胰岛素与生物合成人胰岛素对不规律进食的2型糖尿病合并脑梗死患者的血糖控制,观察门冬胰岛素餐后注射对患者血糖、糖化血红蛋白、低血糖发生率及神经功能缺损评分情况。方法选择住院的2型糖尿病合并脑梗死患者38例,随机采用门冬胰岛素三餐后加睡前甘精胰岛素（长秀霖）皮下注射20例作为治疗组,生物合成人胰岛素三餐前加睡前甘精胰岛素（长秀霖）皮下注射18例作为对照组。试验过程为期3个月,评估空腹血糖、三餐后2h血糖、糖化血红蛋白、低血糖发生次数及神经功能缺损程度评分。结果治疗后2组相比空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白无统计学意义（P〉0.05）,但是治疗组餐后血糖波动小,低血糖发生次数及比率、神经功能缺损评分显著低于对照组（P〈0.05）。结论门冬胰岛素餐后注射对2型糖尿病合并脑梗死不能规律进食的患者可以有效降低血糖,减少餐后血糖波动,减少低血糖发生率,改善脑梗死患者神经功能缺损症状,有更好的灵活性、安全性和耐受性。     

益心胶囊对气滞血瘀型冠心病心绞痛患者胰岛素抵抗及同型半胱氨酸的影响

目的:观察益心胶囊对气滞血瘀型冠心病心绞痛患者胰岛素抵抗(IR)及同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:健康对照组(30例)未予以干预。80例冠心病心绞痛患者随机分为常规治疗组(40例)和益心胶囊组(40例)。用常规方法定量测量空腹血糖(FPG),用放射免疫法测量血糖胰岛素(FINS)和Hcy值。结果:①健康对照组比较,用药前心绞痛患者胰岛素敏感指数(IsI)降低,Hcy明显增加(P<0.01)。②溢心胶囊组患者用药后IsI显著增高(P<0.01),Hcy显著下降(P<0.05)。③常规治疗组治疗后ISI及Hcy无明显改变(P值均大于0.05)。结论:益心胶囊能够改善冠心病心绞痛患者的ISI,降低Hcy。     

维奥欣对冠心病患者胰岛素抵抗作用的临床研究

目的:探讨维奥欣对冠心病患者胰岛素抵抗的影响。方法:予68例冠心病患者在原扩冠、抗凝(消心痛 aspirin),改善生活方式,控制体重等治疗基础上,随机分为二组,34例加服维奥欣为治疗组,34例不服维奥欣为对照组,治疗前及治疗后用放射免疫法测胰岛素(IS),氧化酶法检测糖耐量(OGTT),测定血糖,计算胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果:服用维奥欣3个月后,治疗组患者空腹及餐后2小时胰岛素、HOMAIR下降,与对照组比较变化有统计学意义(P<0.01),CNL IS上升与对照组比较变化有统计学意义(P<0.01)。用药3个月后,空腹及餐后2小时胰岛素、HOMA IR较治疗前明显下降(P<0.01),CNL IS较治疗前上升(P<0.01)。同时能观察到治疗3个月后治疗组体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖、甘油三脂、血压等指标变化与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。这些指标在治疗后与治疗前比较变化有统计学意义(P<0.01)。结论:维奥欣能提高冠心病患者胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

氯沙坦与苯那普利改善高血压胰岛素抵抗的对比研究

目的观察氯沙坦对高血压胰岛素抵抗(IR)的影响.方法将100例按WHO标准选择非肥胖轻中度高血压患者随机分为两组.氯沙坦治疗组:每日服氯沙坦50～100mg;苯那普利组:每日服苯那普利10mg,均为每日清晨8时1次口服,疗程12月.治疗前后测血压、空腹及餐后2小时血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI),并设正常对照组.结果两组血压均明显下降(P＜0.01),组间无差异(P＞0.05);治疗前各组空腹血糖无明显差异,两组餐后2小时血糖、空腹及餐后2小时胰岛素显著升高(P＜0.01),ISI显著降低(P＜0.01).治疗后上述指标显著改善(P＜0.01),且与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);不良反应组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论氯沙坦和苯那普利均能改善高血压胰岛素抵抗,且使胰岛素敏感性恢复正常.     

调脂治疗对增强肥胖2型糖尿病患者胰岛素敏感性的疗效观察

目的:提高糖尿病患者的达标率,减少胰岛素用量.方法:测定普伐他汀治疗前后病人的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平,计算胰岛素敏感指标(ISI).结果:调脂治疗组6周后ISI上升较对照组差异有显著性(P＜0.05),空腹血糖及餐后血糖治疗组与对照组均有下降,但无统计学意义.治疗组空腹胰岛素和C肽治疗后较前明显下降,差异有显著性(P＜0.05).结论:经调脂治疗后病人ISI增加有显著性,血糖达标后胰岛素用量明显减少.     

老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱与胰岛素敏感性的相关性研究

目的探讨老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱与胰岛素敏感性的相关性。方法测定老年糖尿病患者胰岛素敏感指数（IAI）和胰岛素抵抗指数（IR）等两项指标作为评价胰岛素敏感性指标，并与空腹及餐后2，4，6，8h时段的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（APOA1）及载脂蛋白B（APOB）水平进行相关分析，探讨它们之间的关系。结果除餐后2h胰岛素水平外，老年糖尿病组空腹及餐后4，6，8h时段胰岛素水平明显高于对照组（P〈0．05或〈0．01）；老年糖尿病组IR显著高于对照组（P=0．016）。老年糖尿病组及对照组IAI与IR呈显著负相关（r=0．812，-0．985），且老年糖尿病组IAI与空腹、餐后4、6及8h的TG呈显著负相关（r=-0．433，-0．429，-0．518，-0．451），而IR与体重指数（BMI）、腰臀比值（WHR）、餐后4h及餐后6h的TG呈显著正相关（t=0．659，0．554，0．455，0．498）。多元逐步回归分析，老年糖尿病组，去除年龄、BMI及WHR因素，以IAI、IR为应变量，空腹及餐后2、4、6和8h等5个时点的血脂各项指标为自变量，其回归方程为：IAI=-0．609TG（6h）-0．385（P=0．031），IR=0．807TG（6h）＋0.584（P=0．008）。结论老年糖尿病患者具有明显空腹及餐后高胰岛素血症及明显的胰岛素抵抗；老年糖尿病患者空腹及餐后6h的TG水平与IAI和IR显著相关，提示胰岛素抵抗是老年糖尿病患者餐后血脂异常的发病机制之一。     

胰岛素抵抗与高血压病

为探讨原发性高血压患者的血胰岛素水平,胰岛素敏感性指数和血脂水平的变化。对原发性高血压患者50例与正常对照组30例测定空腹血糖(BC),血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDl—ch)、载脂蛋白AI、B(apoA I、B)及血胰岛素(Ins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行对照分析。结果高血压患者的Ins、BG,TG、apoB显著高于对照组(P<0.01),HDL—ch、apoA I、apoA I/apoB及ISI较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示高血压患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,胰岛素敏感性指数降低是血管病变的危险因素之一。     

Preliminary study on relationship between tcm syndrome-type and insulin resistance in coronary heart disease

To observe the relationship between TCM Syndrome-type and insulin resistance (ISR) in coronary heart disease (CHD). Methods: Fifty patients were divided into 3 groups according to the Syndrome Differentiation-typing in TCM, the Heart blood stasis (HBS) Syndrome group, the Phlegm-Turbid stagnation (PTS) Syndrome group and both Qi-Yin Deficiency (QYD) Syndrome group. The fasting blood glucose (FBG), fasting blood insulin (Ins), insulin antibody (IAA), islet cell antibody (ICA), glutamic acid decarboxylase antibody (GAD-Ab) and related blood lipid parameters in patients were determined and insulin sensitive index (ISI) was calculated simultaneously. Then the above-mentioned data were compared with those determined in 20 healthy control subjects. Results: The levels of FBG and Ins in CHD group were higher than those in the healthy control group significantly (P＜0.05), but ISI level was obviously lower (P＜0.01). Moreover, the positive percentage of IAA (40%) was higher in CHD group than that in the control group (5%) significantly (P＜0.01). Comparison between the 3 TCM Syndrome-type groups and the control group showed that ISI level in HBS and PTS group was obviously lower than that in the control and the QYD (P＜0.05) respectively, and the IAA positive percentage in the former 2 groups (50%, 47.37%) was higher than that in the latter two (5%,P＜0.01 and 15.38%, P＜0.05) markedly. While Ins level increased only in the HBS group (P＜0.05). Besides, patients of HBS and PTS Syndrome were accompanied by lipid metabolic disturbance. Conclusion: ISR presents in part of CHD patients particularly in those with HBS and PTS Syndrome, which was partly due to the existence of serum IAA in patients.     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

胰岛素抵抗与血脂、血糖的关系研究

目的探讨胰岛素抵抗对血糖、血脂的影响。方法随机选择门诊就诊及健康查体人员168例,采集空腹及餐后2小时静脉血测定血糖、血胰岛素及血脂水平比较高胰岛素与正常胰岛素两组血脂、血糖水平。结果高胰岛素组血糖、血脂水平明显高于正常胰岛素组（P〈0.01）。结论胰岛素抵抗影响脂代谢,促进糖尿病及动脉粥样硬化形成。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的改变及其机理分析

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者糖耐量的改变及其发病机理。方法 :对 110例甲亢患者进行葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,根据OGTT结果将病人分为 2组 :糖耐量减低者为A组 ,糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组 ,并设立正常对照组 (C组 )。采用胰岛素释放试验进行空腹及早餐后 2h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA -IS)。结果 :糖耐量减低者 37例 (A组 ,占 33. 6 % ) ,糖耐量达诊断糖尿病标准者 14例 (B组 ,占 12 7% ) ,A、B两组餐后 2h血糖较对照组明显增高 (P<0 0 5 ) ;ISI:A、B两组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IR :A、B两组与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IS :A组与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,B组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 )。结论 :甲亢时可影响糖代谢 ,出现高血糖及高胰岛素血症 ,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子1与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法　应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果　 (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P     

胰岛素抵抗大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的：探讨硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在胰岛素抵抗大鼠体内的变化,与高血压和胰岛素抵抗状态的关系。方法:随机将雄性健康Wistar大鼠30只分为正常对照组(NC组)、胰岛素抵抗对照组(IR组)、胰岛素抵抗加外源性H2S供体NaHS组(NaHS组)，每组各10只。IR组及NaHS组给予高糖饲料喂养6周建立代谢综合征模型，NC组给予普通饲料喂养。成模后NaHS组每日腹腔注射NaHS(56μmol／kg)，IR组及NC组腹腔注射同等剂量生理盐水，继续喂养6周后，检测其体重、血压、血脂、血糖、血胰岛素，血浆H2S水平和胸主动脉CSE mRNA转录水平, 计算胰岛素敏感指数。结果：IR组及NaHS组体重、血脂、血压、血胰岛素显著高于NC组(P＜0.01), 胰岛素敏感指数显著低于NC组(P＜0.01), CSE mRNA 转录水平及H2S水平均低于NC组大鼠(P＜0.01)。NaHS组CSE mRNA转录水平(P＜0.05)及H2S水平(P＜0.01)均高于IR组, 血压显著低于IR对照组(P＜0.01)，但体重、血脂、血压、血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数与IR组无显著差异。结论：胰岛素抵抗大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系受到抑制，是其高血压形成的重要因素，外源性给予H2S有助于缓解高血压，但对于胰岛素敏感性无明显改善作用。     

脑梗死病人胰岛素抵抗与血脂含量的关系

①目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)发病中的作用及其与血浆脂质含量的关系。②方法　测定ATCI病人及正常对照组空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)及血浆脂质成分 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI) ;对ATCI病人ISI与血浆脂质含量的相关性进行分析。③结果　与正常对照组比较 ,ATCI病人FINS显著升高 (t=7.2 9,P <0 .0 0 1) ,ISI显著降低 (t=6 .2 0 ,P <0 .0 0 1)。ATCI病人ISI与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A 1呈显著正相关 (r =0 .4 2、0 .34,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;而与三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇呈显著的负相关 (r=- 0 .39、- 0 .2 8,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　ATCI病人存在IR ,且IR与多数血浆脂质成分有显著的相关性。