汽油尾气诱导的细胞毒性效应涉及氧化应激

目的探讨氧化应激在汽油尾气三相有机提取物(EGE)细胞毒效应中的作用。方法采用MTT比色试验检测汽油尾气对A549细胞的细胞毒性效应,同时用2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯法测定汽油尾气对细胞活性氧(ROS)生成的影响;此外,用不同浓度谷胱甘肽(GSH)预处理细胞2h后再观察汽油尾气细胞毒性效应的变化。结果当EGE浓度>3.9ml/ml时,细胞存活率均显著降低(P<0.05),并且具有良好的剂量-反应关系(r=-0.81,P<0.01)。当汽油尾气浓度为31.3ml/ml和62.3ml/ml时,A549细胞单位面积的荧光强度分别为(125.0±19.2)和(168.9±16.9),与对照组(8.5±1.4)比,细胞单位面积荧光强度显著增加(P<0.05)。采用0.5和1.0mmol/L谷胱甘肽预处理细胞后,处理组细胞存活率显著高于未处理的对照组(P<0.05)。结论氧化应激可能是汽油尾气细胞毒性的毒作用机制之一。     

汽油尾气对大鼠睾丸组织的氧化损伤和遗传毒性作用

目的探讨汽油尾气对大鼠睾丸的遗传毒性及氧化损伤作用。方法将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次。末次染毒24h后处死动物,测定睾丸脏器系数、睾丸组织内丙二醛(MDA)和羰基蛋白(CP)含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;并用彗星实验检测睾丸组织细胞中DNA的单链断裂水平。结果各剂量组体重增重和睾丸脏脏器系数与对照组相比差异无显著性(P>0.05);中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA和CP含量显著升高;各剂量组SOD酶活力明显降低(P<0.05),而GSH-Px活性的下降仅在高剂量组具有显著性。在16.7L/kg和50.0L/kg组,睾丸组织细胞的拖尾率较对照组明显增加(P<0.05),但尾长的增加仅在50.0L/kg组具有统计学意义。结论汽油尾气可诱导大鼠睾丸组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

纳米氧化铜对小鼠遗传毒性及氧化应激的研究

目的 研究纳米氧化铜对小鼠的遗传毒性及氧化应激水平.方法 30只小鼠随机分成对照组、50、150 mg/kg纳米氯化铜染毒组,染毒组分别一次性腹腔注射50、150 mg/kg纳米氧化铜,对照组给予含0.05％ Tween 80相同体积的生理盐水.于染毒前及染毒后24、48及72 h分别测定尾静脉外周血网织红细胞微核发生率和尿中8-羟基-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)水平.染毒72 h,处死小鼠,取肝、肾和股骨骨髓,分别提取DNA并测定DNA中8-OH-dG.结果 50 mg/kg染毒组48 h,150 mg/kg组24和48 h外周血网织红细胞微核发生率(3.1 1‰±1.46、4.25‰±0.43‰、5.42‰±0.76‰)比两组染毒前(1.55‰±0.39‰、1.11‰±0.19‰)及相应的对照组(1.55‰±0.28‰、1.00±0.67‰)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与染毒前及对照组比较,各时间50、150 mg/kg染毒组尿8-OH-dG水平(ng/mg尿肌酐)均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).50和150 mg/kg组肝组织DNA中8-OH-dG水平(4.53±1.27、7.69±2.78)明显高于对照组(0.85±0.14),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 纳米氧化铜对小鼠具有遗传毒性,并致其氧化应激水平升高.     

汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物（extracts of gasoline engine exhaust,EGE）减压挥干后用二甲亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）定容到200L／mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5．6、16．7、50．0L／kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和羰基蛋白（carbonyl protein,CP）含量以及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;16．7、50．0L／kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4．57、4．48nmol／mg蛋白,故对照组明显升高（P〈0．05）;CP含量在50．0L／kg剂量组为8．91μmol／mg蛋白,较对照组明显增加（P〈0．05）;SOD和GSH—Px活力在50．0L／kg剂量组分别为1697．61NU／mg蛋白和14．80U／mg蛋白,与对照组比较均明显降低（P〈0．05）。在16．7L／kg和50．0L／kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加（P〈0．05）,但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

含铅、无铅汽油尾气排出颗粒提取物的细胞膜毒性比较

[目的]通过实验室细胞染毒模型来揭示无铅汽油的使用能否减低汽车尾气颗粒有机提取物的细胞膜毒性。[方法]在发动机台架试验上，分别使用市售90#含铅及无铅两种汽油来制造尾气。收集尾气的颗粒物及其吸附有机物，并检测尾气中HC与C0浓度。将体外培养中国仓鼠肺细胞(CHL)暴露于尾气的提取物中，通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH)及细胞内K^ 及Ca^2 浓度来分析细胞内外物质交换的变化，从而说明不同汽油排出尾气颗粒有机提取物的细胞膜毒性。[结果]随着对细胞染毒剂量的增加，培养液中的LDH浓度以及细胞内的Ca^2 浓度有增加的趋势，而细胞内K^ 浓度有降低的趋势，这种变化呈剂量—反应关系。统计学检验表明，无铅汽油尾气颗粒提取物的细胞膜毒性与对照组及其他实验组有显著性的差别。[结论]无铅汽油的使用能减少尾气中C0、HC及颗粒物的排放。与含铅汽油相比较，无铅汽油的颗粒吸附有机物的细胞膜毒性有所降低。     

小鼠肝细胞彗星试验和Ames试验对饮用水遗传毒性的检测

近年来,由于各种环境污染物向水体的大量排放给水质造成的影响,导致水中的有机污染物的种类和数量急剧增加,对人类健康造成严重威胁。为了解本市生活饮用水污染状况以及污染物的潜在危害性,本研究采用Ames试验和小鼠肝细胞彗星试验（SCGE）方法,对我市主要水源水的有机浓集物进行了致突变检测,比较了两方法的敏感性,分析两种方法在遗传毒性检测中的优缺点,为改善水质、控制污染和增进市民健康等提供科学方法。     

氯化锂对小鼠体细胞遗传毒性作用的实验研究

观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一初步探讨。以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,分低（２２．５ｍｇ／ｋｇ）、中（７５．０ｍｇ／ｋｇ）、高（２２５．０ｍｇ／ｋｇ）３个不同剂量组进行小鼠体细胞遗传毒性试验。氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增高（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率、胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结果表明,一定剂量的氯化锂对昆明种小鼠体细胞具有遗     

氯化三丁基锡对小鼠肢芽细胞遗传毒性的实验研究

目的了解环境污染物氯化三丁基锡(TBTCl)对小鼠胚胎肢芽细胞的遗传毒性。方法将孕12 d昆明种小鼠颈椎脱臼处死,分离胚胎,切取肢牙,剪碎,0.125%胰酶消化,用无血清的Ham’s F12基础培养基将其制成单细胞悬液。加入不同浓度的TBTCl,使其终浓度分别为:0、0.1、0.2、0.4、0.8 mg/L。37.5℃恒温孵育2 h,取细胞悬液做彗星实验。结果TBTCl染毒组随染毒剂量的浓度的增高,肢芽细胞彗星拖尾率和尾长分别从对照组的4.0%和(9.7±4.3)μm上升到0.8 mg/L TBTCl组的61.7%和(26.9±12.5)μm,呈明显的剂量-反应(效应)关系。结论TBTCl能损伤昆明种小鼠胚胎肢芽细胞DNA,具有遗传毒性。     

应用微核实验和彗星电泳实验评价氯化镧90d喂养对小鼠遗传毒性作用

[目的]应用微核实验和彗星电泳实验评价氯化镧亚慢性染毒致小鼠遗传毒性作用. [方法]将100只SPF级ICR小鼠随机分为5组:4个氯化镧染毒组和1个对照组,每组20只,雌雄各半.5个剂量组分别以灌胃的方式给予不同浓度的氯化镧溶液(0、10、20、50和100 mg/kg).每周染毒6次,连续染毒13周后,取小鼠外周血进行彗星实验及镧含量的测定,取小鼠骨髓观察骨髓细胞微核率. [结果]镧染毒剂量达50 mg/kg时,彗星细胞的尾长及尾部DNA含量与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),小鼠骨髓细胞微核率与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).4个氯化镧染毒组血液中均有不同程度的镧的蓄积,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05). [结论]稀土镧元素可以在血液中蓄积,具有一定的遗传毒性.     

汽油添加剂甲基叔丁基醚对小鼠遗传毒性的作用

目的：了解汽油添加剂甲基叔丁基醚（MTBE）的遗传毒性。方法：40只健康昆明种成年小鼠，随机分为4组，用甲基叔丁基醚进行灌胃染毒，染毒剂量分别为1600、400、100和0mg/kg体重，每天一次，线周5d，共计40d，观察其对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率的影响。结果：MTBE染毒各组体重轻度降低，染毒组随剂量增加骨髓嗜多染红细胞微核率及精子畸形率增高，高剂量组与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；畸形精子形态主要表现为无钩、小头、无定型及尾折叠等改变。结果：MTBE对昆明种小鼠具有一定的遗传毒性，能使小鼠髓嗜多染红细胞微核率，精子畸形率增高。     

海带对急性胰腺炎小鼠氧化损伤作用的实验研究

目的：探讨海带对急性胰腺炎（AP）小鼠氧化损伤作用的影响。方法：将90只小鼠随机分为对照组、AP模型组和海带组，给对照组和AP模型组小鼠喂养正常饲料，海带组小鼠喂养含2．5％海带粉饲料3周后，用L-精氨酸制备AP模型，检测AP模型制备后12h的小鼠血清淀粉酶活性、胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量及24h的胰腺组织病理改变。结果：海带组、AP模型组小鼠的血清淀粉酶、病理评分秩和、SOD与对照组相比差异有统计学意义，但海带组与AP模型组之间差异无统计学意义；海带组小鼠胰腺组织MDA、NO含量低于AP模型组，高于对照组，但差异均无统计学意义。结论：本文未发现含2．5％海带粉的膳食对急性胰腺炎胰腺组织的氧化损伤有保护作用，此作用有待进一步研究。     

微波辐射对小鼠脑组织的氧化应激效应

目的 观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组.微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次.观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化.结果 辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14) nmol/mg pro和(0.64±0.12) nmol/mg pro,明显高于假辐射组[(0.44±0.10) nmol/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13) U/mg pro和(1.98 ±0.17) U/mg pro,明显低于假辐射组[(2.32±0.18) U/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];T-AOC活性明显低于假辐射组(P＜0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强.     

蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

目的探讨蚕蛹油对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖及氧化应激的影响。方法 60只雄性SD大鼠按血糖水平分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、蚕蛹油高,中,低(7.5,6.0,4.5ml/kgbw.)剂量组,阳性对照组。于每天测饮食量和饮水量,每周末测血糖和体重,3w后测糖化血清蛋白(GSP),并观察糖尿病大鼠肝脏、胰腺组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果 (1)蚕蛹油灌胃治疗后,糖尿病大鼠"三多一少"症状有明显改善;血糖呈现逐渐下降趋势,GSP值亦显著低于模型组,其中蚕蛹油高剂量组降糖作用与阳性对照组相当。(2)糖尿病模型组肝胰组织中MDA含量显著升高,GSH、T-AOC含量均显著降低;蚕蛹油治疗后可以提高肝胰组织中GSH、T-AOC含量,降低MDA含量,与模型组比有显著性差异。结论蚕蛹油具有剂量依赖性地降血糖效果,并且能够提高糖尿病大鼠抗氧化能力。     

叶酸和维生素B12对糖尿病患者同型半胱氨酸和氧化应激水平的影响

[目的]探讨叶酸和维生素B12在防治糖尿病的作用及其作用机理。[方法]采用病例对照实验研究方法,观察糖尿病患者叶酸联合维生素B12治疗后血清同型半胱氨酸水平、氧化应激相关指标等的影响。[结果]该治疗可降低糖尿病患者血清同型半胱氨酸、丙二醛(MDA)水平,并可升高一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。[结论]叶酸联合维生素B12干预后,糖尿病患者同型半胱氨酸水平降低,氧化应激状态改善,因此补充叶酸和维生素B12可成为一种早期防治糖尿病的新的、有效的和经济的方法。     

Ⅱ-型拟除虫菊酯对雄性小鼠中枢神经系统氧化应激的影响

[目的]探索II-型拟除虫菊酯类农药对小鼠脑的氧化损伤作用及其毒理作用机制。[方法]将50只雄性昆明系小鼠随机分为5组（每组10只），即溴氰菊酯（DM）1.8mg/kg组、3.6mg/kg组；氯氰菊酯（CP）4mg/kg组、8mg/kg组及色拉油对照组；连续1个月经口灌胃染毒后，检测DM、CP对小鼠脑中丙二醛（MDA）、羟自由基（-OH）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-PX）活性的影响。[结果]DM1.8mg/kg组和CP4mg/kg组小鼠脑内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-PX）的含量与对照组比较差异有统计学意义；DM3.6mg/kg组和CP8mg/kg组小鼠脑内检测的四种指标与对照组相比均有统计学意义。[结论]II-型拟除虫菊酯类农药可引起小鼠脑内MDA、-OH、T-AOC、CSH-PX活性的改变，导致机体抗氧化能力下降，使之对外来化学物氧化损伤作用的敏感性增高。     

两种热应激预处理对热应激小鼠行为学的影响

目的 探讨2种不同的热应激预处理对热应激小鼠行为学的影响及机制,为选择最佳热应激预处理模式提供理论依据.方法 将试验小鼠随机分为对照组(NC组)、热应激组(HS组)、间歇性热应激预处理组(PHP组)及连续性热应激预处理组(CHP组).建立小鼠热应激预处理模型,采用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激(42℃、120 min)...     

槲皮素对小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激反应与功能的影响

目的探讨槲皮素对巨噬细胞氧化应激反应与功能的调节作用。方法采用原代培养小鼠腹腔巨噬细胞和LPS诱导氧化应激,以20~80μmol.L-1槲皮素处理48 h,测定细胞培养上清液抗氧化力、一氧化氮(NO)浓度、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞活性氧含量(ROS)、MDA水平以及吞噬功能的变化。结果LPS对照组细胞培养上清液抗氧化力、NO浓度及LDH活性分别高于正常对照组20.6%、706.6%、27.6%;同时细胞ROS含量、NOS活性、MDA水平也分别高于正常对照组72.9%、331.3%、131.5%,细胞培养上清墨汁潴留也显著增加(A430由4.7±0.6增加到5.5±0.3,P<0.01)。施加20~80μmol.L-1的槲皮素后,与LPS对照组比较,上清抗氧化力升高31.0%~50.6%,上清NO浓度下降18.0%~87.0%,细胞ROS含量、NOS活性及MDA水平分别下降37.4%~72.1%、10.1%~25.4%、15.5%~74.8%。上清LDH活性在20~50μmol.L-1槲皮素组下降21.9%~24.3%,在80μmol.L-1槲皮素组则升高19.6%。细胞培养上清墨汁潴留减少,与正常对照组比较差异无显著性。结论一定浓度的槲皮素可增强小鼠巨噬细胞的抗氧化能力和吞噬能力,并降低氧化应激反应。     

ZnG、MnCl2对SiO2致CHL细胞DNA损伤的影响

目的:观察葡萄糖酸锌(ZnG)、氯化锰(MnCl2)及其联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的最佳剂量组合。方法:常规培养CHL细胞,按实验分组:①生理盐水对照组(阴性对照);②SiO2组:SiO2100μg/ml;③ZnG(2·25μg/ml)组;④MnCl2(1·0μg/ml组);⑤SiO2 ZnG组:内含100μg/mlSiO2外,ZnG1·0μg/ml、1·5μg/ml、2·25μg/ml;⑥SiO2 MnCl2组:内含100μg/mlSiO2外,MnCl20·25μg/ml、0·5μg/ml、1·0μg/ml;⑥ZnG、MnCl2联合作用组:每组内含SiO2100μg/ml外,采用两因素三水平正交设计,ZnG Mn-Cl2共设9个剂量组。培养2h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况。结果:与二氧化硅组比,葡萄糖酸锌、氯化锰可以显著减轻二氧化硅致DNA链断裂作用(P<0·05);1·0μg/mlZnG与0·5μg/mlMnCl2联合作用效果最好。结论:葡萄糖酸锌、氯化锰及两者联合应用在体外可有效减轻二氧化硅粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用。     

热应激对小鼠记忆及海马结构的影响

目的 研究热应激环境下小鼠空间工作记忆、空间参考记忆的变化,同时观察海马对超微结构的影响,为研究热损伤机制及防护措施提供依据.方法 昆明种小鼠30只,随机分为热应激组(40℃,60 min)、对照组和电镜观察组.采用恒温恒湿动物箱建立热应激模型,利用Morris 水迷宫观察小鼠空间工作记忆、参考记忆情况,透射电镜观察小...     

不同粒径柴油机排出颗粒物的致突变性研究

用ＤＦＪ－１五码分级器对国产中型４９５Ａ－３３型柴油机颗粒进行分级采样，对各不同粒径的颗粒物的提取物进行Ａｍｅｓ试验，结果发现各粒径的颗粒物中以粒径〈１．１μｍ的颗粒物最多，占总颗物重量的４５．２％，且此部分颗粒提取物的致突变性最强，并随着颗粒粒径的增大期致突变性逐渐减小。