IL-11与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点,因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11,IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子,它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。     

急性重症胰腺炎11例诊治体会

目的探讨急性重症胰腺炎的诊断和治疗方法。方法回顾性分析11例确诊的急性重症胰腺炎诊断和治疗经过。结果治愈9例,其中非手术治疗4例,合并胆石症转手术治疗5例,好转1例(转为慢性胰腺炎),死亡1例,死亡原因是多器官功能衰竭。结论急性重症胰腺炎的治疗以内科综合治疗为主,结合中医和手术治疗,早期诊断,早期治疗,临床上可以取得较满意的疗效。     

干细胞与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，预后差，临床死亡率高．目前仍以保守治疗为主，缺乏特异有效的治疗方法。据报道旧，干细胞参与了急性胰腺炎的发病过程，动员骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells）可减轻SAP的病情，改善预后。本文重点描述干细胞在SAP治疗方面的研究进展和前景。     

重症急性胰腺炎病理

急性胰腺炎临床上分为轻症和重症两型（At-lanta分类）。后者病理学上也称胰腺急性出血坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas）。该病的本质是不适当的胰酶激活导致胰腺组织自身消化和严重坏死出血。     

急性重症胰腺炎与胰腺感染

急性胰腺炎可分为轻型和重型两种类型,其中约80％为急性间质水肿型,其余20％的急性胰腺炎可发展成为胰腺坏死和胰腺周围组织的坏死,这类为急性重症胰腺炎。重症胰腺炎的病程可分为早期的血管毒性阶段和后期的败血症及并发症阶段。恰当得力的治疗手段可以减少因系统炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)而导致的心血管系统及肾脏并发症。在坏死性胰腺炎中,有40％～70％的患者可出现胰腺感染,而这种感染是危及生命的主要并发症,持续的胰腺感染及由感染引起的多脏器功能衰竭是死亡的主要原因,这类患者的死亡率可高达50％。因此,如何应用抗生素是一个值得研究的问题。研究发现,在急性胰腺炎早期,许多治疗措施对胰腺炎的病程并无明显作用。后来,人们逐渐把焦点集中到抗生素的预防应用方面。应用抗生素是基于它可以减少胰腺感染,减少后期并发症的发生率,从而降低死亡率。但是,目前对抗生素的临床应用亦有不同的观点。     

重症急性胰腺炎研究进展

胰腺疾病是近来的研究热点。本次亚太会议关于急性胰腺炎(AP)和重症急性胰腺炎(SAP)的研究内容较多，在发病机制、诊断、治疗等方面有一些新的观点。     

急性重症胰腺炎与肠内营养

急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）为临床常见危急重症,起病凶险,病情复杂,并发症和死亡率高。患者代谢紊乱,消化吸收功能严重障碍,营养素摄入和吸收不足,高代谢状态使患者营养需求增加,因此,有效的营养治疗是SAP综合治疗的重要组成部分。本文综述了SAP患者的营养代谢改变和判断标准,以及营养治疗的方式、途径、时机和配方等,对肠内营养（enteral nutrition,EN）治疗SAP的临床原理进行了探讨。     

急性重症胰腺炎与肠内营养

急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)为临床常见危急重症,起病凶险,病情复杂,并发症和死亡率高.患者代谢紊乱,消化吸收功能严重障碍,营养素摄入和吸收不足,高代谢状态使患者营养需求增加,因此,有效的营养治疗是SAP综合治疗的重要组成部分.本文综述了SAP患者的营养代谢改变和判断标准,以及营养治疗的方式、途径、时机和配方等,对肠内营养(enteral nutrition,EN)治疗SAP的临床原理进行了探讨.     

卡巴胆碱与重症急性胰腺炎

新近研究发现,在中枢神经系统与免疫系统之间存在一条胆碱能抗炎通路,使用卡巴胆碱治疗重症急性胰腺炎是一种新兴的防治方法,能有效地减轻重症急性胰腺炎所致的全身性炎性反应和多器官功能障碍。本文对卡巴胆碱防治重症急性胰腺炎的现象及机制做一综述。     

高原重症急性胰腺炎患者血清IL-2、IL-8变化的临床意义

随着对高原重症急性胰腺炎（SAP）发病机制的研究,许多研究证实,白介素（IL）不仅参与SAP的局部炎症反应,而且在复杂的细胞因子网络中处于中心地位。为探讨高原SAP患者血清IL变化的临床意义,我们对25例高原SAP患者进行了血清IL-2、IL-8检测。现报告如下。     

实验性重症急性胰腺炎肺内IL-1β的表达

目的观察实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1β mRNA及其蛋白的表达,并探讨其与肺损伤的关系.     

老年重症急性胰腺炎与慢性胰腺炎的治疗

老年人急性胰腺炎比中青年轻，重症胰腺炎的ＣＴ分级多数为Ｂ级与Ｃ级，很少有Ｄ级与Ｅ级，这可能是老年人的反应性较低下之故。但是老年人有动脉硬化，胰动脉硬化、缺血及胆石症发生率较高，即使脂食摄入量不多也容易诱发急性胰腺炎，甚至慢性胰腺炎。由于老年人多有心血...     

实验性重症急性胰腺炎肺内IL-1β及IL-18 mRNA的表达

目的观察实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 肺组织内IL-1β及IL-18 mRNA的表达,并探讨其与肺损伤的关系.方法 SD大鼠32只,随机分4组:正常对照组、SAP 6 h组、SAP 12 h组、SAP 18 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)胆胰管内逆行注射诱导大鼠SAP模型.血清淀粉酶采用HITACHI-7150型自动生化分析仪测定;半定量RT-PCR检测肺组织内IL-1β及IL-18 mRNA的表达.结果造模后各时间点血清淀粉酶水平显著升高,12 h达到高峰,与正常对照组相比,均具有显著性差异(P<0.01).正常肺组织内可见IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP各组肺组织内IL-1β及IL-18 mRNA的表达明显增强,与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01). 结论除TNF-α外,肺内生成过多的IL-1β及IL-18在SAP并发急性肺损伤(acute lung injury, ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sysdrome, ARDS)进程中可能发挥重要的作用.     

细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是以胰腺坏死、出血为特征的炎症反应,常波及胰周组织及远处器官,病因复杂,病情重,并发症多,预后不良,病死率可高达20%-30%.SAP的发病机制尚未完全阐明,寻找更有效的方法阻断SAP的恶化和降低其死亡率一直是人们近年来研究的热点.     

重症急性胰腺炎与凝血功能紊乱

急性胰腺炎(AP)的发病机制尚未完全阐明,目前公认的有白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应学说、肠道细菌易位与二次打击学说、细胞凋亡学说、胰腺微循环障碍学说等,其中炎性介质及二次打击中的血液循环障碍均可导致凝血、抗凝血系统的功能紊乱,促使胰腺组织微循环障碍,从而诱发和加重胰腺炎.     

重症急性胰腺炎的非手术治疗

随着急性胰腺炎的逐年增多 ,重症急性胰腺炎 (SAP)的临床治疗已成为医学界的热点 ,早期SAP尽可能非手术治疗已成共识[1] 。我院自 1997年起对SAP进行前瞻性临床研究 ,共收治SAP 5 6例 ,现报告如下。一、临床资料1.一般资料 :5 6例SAP患者中男 34例 ,女 2 2例 ,最小年龄 17岁 ,最大 80岁 ,平均 5 0岁 ,全组均在入院后 2 4h内行CT检查证实胰腺有坏死 ,BalthazarCT分级 ,D级 33例 ,E级 2 3例。将患者随机分成 3组 ,A组 2 0例 ,为生长抑素 (商品名 :施他宁 ,瑞士雪兰诺药厂出品 )治疗组 ;B组 2 0例 ,为奥曲肽 (商品名 :善宁 ,瑞士山德…     

重症急性胰腺炎的诊断与治疗

从临床角度出发 ,将急性胰腺炎 (Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)分为轻型急性胰腺炎 (Ｍｉｌｄａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＭＡＰ)和重症急性胰腺炎 (Ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＳＡＰ)。前者约占ＡＰ的 6 0 %多 ,预后良好 ;后者约占 3 0 %多 ,病情危急 ,易出现并发症 ,死亡率高。近年来有关ＳＡＰ的诊断尤其是治疗的研究文献较多 ,治疗模式已逐渐发生变化。现就ＳＡＰ的进展作一综述。1　ＳＡＰ的诊断1.1　临床诊断[1] 　当患者出现上腹部疼痛及压痛或有腹膜刺激征 ,并伴有下列二项中之一而…     

细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制尚未完全阐明,寻找更有效的方法阻断SAP的恶化和降低其死亡率一直是人们近年来研究的热点.目前研究表明,细胞因子在SAP的发病过程中起到很重要的作用,包括促炎细胞因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-12、IL-15、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF),抗炎细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-11.现将各细胞因子与SAP关系研究进展情况综述如下.