慢性胰腺炎相关因素分析

慢性胰腺炎（CP）是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成。随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势。本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征。     

慢性胰腺炎和营养

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化,局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征.发病率约为0.04% ～ 5%,50 ～ 59岁男性和60 ～ 69岁女性多见.     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症，胰腺实质内腺泡和小管的反复受损，常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成，这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断。     

慢性胰腺炎的外内分泌功能变化

0 引言慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)系指胰腺实质的反复或持续性炎症改变,呈广泛性纤维化,局灶性坏死、胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有胰腺假性囊肿形成,目前尚缺乏十分特异的胰腺功能检测方法,CP患者常被延误诊断,待诊断时已有多种并发症.日本胰腺病研究会(1995)提出CP的诊断标准之一,即为有显著的胰腺外分泌功能降低且CP随外分泌功能低下出现内分泌障     

慢性胰腺炎和营养

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害，胰腺广泛性纤维化，局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化，腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征。发病率约为O．04％～5％，50～59岁男性和60～69岁女性多见。我国胆管疾病是主要病因，西方国家则     

营养支持治疗慢性胰腺炎1例

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化,局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征.临床主要表现为反复或持续发作的腹痛、食欲减退、腹胀等,后期可引起许多消化和代谢紊乱,造成患者营养状态的进行性下降.而营养支持除了可以改善患者的营养状况外,还可缓解疼痛、减少合并症的发生[1].我们对1例腹痛反复发作的慢性胰腺炎患者实施了营养支持治疗并取得了较好的疗效.报道如下.     

我国慢性胰腺炎病因分析

慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因所致的胰腺实质局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害.常伴有胰腺弥漫性钙化、胰导管内结石或假性囊肿形成.临床主要表现为反复发作性或持续性腹痛、脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等.     

慢性胰腺炎继发糖尿病的研究进展

慢性胰腺炎（ chronic pancreatitis, CP） 是由各种不同原因引起的胰腺实质弥漫性或局限性炎症,由于炎症持续不断地发展,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害,常伴有胰腺弥漫性钙化、胰腺导管内结石或假性囊肿形成,并在临床上表现出进行性的内、外分泌功能衰退及多种临床症状。     

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制

CP是由于AP反复发作所造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。以反复发作上腹部疼痛伴不同程度的内、外分泌功能减退或丧失为特征。病理学表现为胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,伴有导管不同程度扩张,间质淋巴细胞、浆细胞浸润。胰腺星状细胞(PSC)是胰腺纤维化的效应细胞。各种损伤因子激活PSC,使其分泌细胞外基质,促进纤维化的形成。一、PSC的生物学特性PSC通常位于小叶间与腺泡周围,静止状态的PSC胞体呈圆形,有长的胞质突起,胞质内可见大量维生素A脂滴,在紫外灯下发射蓝绿色荧光。体外培…     

酶制剂治疗慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因引起的胰腺组织的结构和功能反复或持续性损害,常伴有胰腺组织广泛纤维化、胰腺腺泡萎缩、胰腺钙化和假性囊肿形成等,并可有不同程度的胰腺内、外分泌功能不足及各种并发症。重者可严重影响患者生活质量,甚至可能导致胰腺癌的发生。本病的病因多     

胰蛋白酶在猪慢性胰腺炎胰腺组织中的分布及免疫组化阳性标准

目的:建立慢性胰腺炎(CP)胰蛋白酶免疫组化阳性判断标准,探讨胰蛋白酶在CP中的分布特征及与CP严重程度的关系.方法:取正常猪4例及不同程度CP猪14例的胰腺组织,用链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(streptavidin peroxidase conjugated method,SP)免疫组化法检测胰蛋白酶在实验性CP胰腺组织中的分布特征并初步建立阳性判断标准,分析胰蛋白酶的阳性标准与CP严重程度的相关性.结果:胰蛋白酶在CP胰腺组织主要表现为腺泡细胞质内、间质及胰管内棕色或棕黄色染色,染色程度在轻度CP以强阳性( )为主,中度CP以中等阳性( )为主,重度CP以弱阳性(±)为主,3组染色程度之间差异有统计学意义(P<0.05).胰蛋白酶强阳性染色与慢性胰腺炎严重程度具有相关性(r=0.742).结论:胰蛋白酶原异常活化可见于腺泡细胞质内、间质及胰管内,建立了胰蛋白酶阳性判断标准.随着慢性胰腺炎实质纤维化,胰蛋白酶阳性率降低.     

慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等.     

慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等. 一、CP的流行病学 美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率最高,约为114～200/10万.据我国1994～2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势.     

骨形成蛋白-7在慢性胰腺炎中的表达及意义

目的 研究骨形成蛋白-7(BMP-7)在大鼠CP组织中的表达,探讨其在胰腺纤维化形成中的意义.方法 每周2次腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate, DDC)建立大鼠CP模型.HE染色观察正常组及造模后2、4、6、8周时大鼠胰腺病理学变化,VG染色观察胶原纤维含量,免疫组化检测BMP-7、TGF-β1、Smad2/3的表达.结果 (1)正常组BMP-7在腺泡细胞的胞质中表达.造模后4周腺泡细胞及部分炎性细胞BMP-7阳性面积比及阳性灰度值较正常组减少(P＜0.05).造模后8周腺体萎缩几乎无BMP-7表达,残留腺泡中表达量较正常胰腺显著减少[阳性面积比:(5.63±1.65)% vs (36.51±3.76)%, P＜0.01;灰度值:144.20±5.67 vs 174.54±1.22, P＜0.01].(2)TGF-β1和Smad2/3的表达在纤维化进展中变化一致.对照组小叶间结缔组织和部分腺泡间有少量表达.8周时小叶内纤维化区域及残留腺泡细胞间可见大量TGF-β1和Smad2/3表达,TGF-β1为(22.66±6.73)%;Smad2/3为(24.58±4.35)%,较正常组增加(P＜0.01).(3)TGF-β1与Smad2/3表达呈正相关(r = 0.61, P = 0.005), BMP-7与TGF-β1、Smad2/3表达均呈负相关(r值分别为-0.69和-0.68,P = 0.001).结论 胰腺纤维化过程中TGF-β1/Smad2/3信号通路活化,可促进细胞外基质沉积和腺泡细胞萎缩.BMP-7的表达量可反映残存腺泡细胞的数量,可能对CP的进展具有潜在的保护作用.     

蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用

目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响.方法 Wistar大鼠分为酒精组(酒精 + 常规蛋白质组、酒精 + 高蛋白质组、酒精 + 低蛋白质组)和对照组,观察6个月.在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化.结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成.酒精 + 常规蛋白质组腺泡细胞损伤最轻,酒精 + 高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精 + 低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死.对照组淀粉酶含量为(6532.87 ± 100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06 ± 206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P < 0.01).对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31 ± 0.10)%,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P < 0.01).对照组COX-2的ILD为0.09 ± 0.02,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22 ± 0.03,表达明显增加(P < 0.01).结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要.过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程.     

骨形成蛋白-7在慢性胰腺炎中的表达及意义

目的研究骨形成蛋白-7(BMP-7)在大鼠CP组织中的表达,探讨其在胰腺纤维化形成中的意义。方法每周2次腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DDC)建立大鼠CP模型。HE染色观察正常组及造模后2、4、6、8周时大鼠胰腺病理学变化,VG染色观察胶原纤维含量,免疫组化检测BMP-7、TGF-β1、Smad2/3的表达。结果(1)正常组BMP-7在腺泡细胞的胞质中表达。造模后4周腺泡细胞及部分炎性细胞BMP-7阳性面积比及阳性灰度值较正常组减少(P<0.05)。造模后8周腺体萎缩几乎无BMP-7表达,残留腺泡中表达量较正常胰腺显著减少[阳性面积比:(5.63±1.65)%vs(36.51±3.76)%,P<0.01;灰度值:144.20±5.67vs174.54±1.22,P<0.01]。(2)TGF-β1和Smad2/3的表达在纤维化进展中变化一致。对照组小叶间结缔组织和部分腺泡间有少量表达。8周时小叶内纤维化区域及残留腺泡细胞间可见大量TGF-β1和Smad2/3表达,TGF-β1为(22.66±6.73)%;Smad2/3为(24.58±4.35)%,较正常组增加(P<0.01)。(3)TGF-β1与Smad2/3表达呈正相关(r=0.61,P=0.005),BMP-7与TGF-β1、Smad2/3表达均呈负相关(r值分别为-0.69和-0.68,P=0.001)。结论胰腺纤维化过程中TGF-β1/Smad2/3信号通路活化,可促进细胞外基质沉积和腺泡细胞萎缩。BMP-7的表达量可反映残存腺泡细胞的数量,可能对CP的进展具有潜在的保护作用。     

慢性胰腺炎胆胰管狭窄的支架治疗

慢性胰腺炎为各种因素所致的胰腺反复发作性或持续性炎性病变，导致胰腺腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺纤维化等，进而引起胰腺内外分泌功能不足。酒精是最常见的致病原因。CP患者常伴有胰管和（或）胆管狭窄和梗阻，引起管内液体引流不畅，管内压力升高，常引起腹痛等症状。胆总管梗阻还可以导致胆汁淤积、黄疸和胆管炎。外科手术虽然对CP及其并发症的治疗有较好的疗效，     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和血管紧张素Ⅱ受体在慢性胰腺炎组织中的表达及意义

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和血管紧张素Ⅱ受体(AT1R和AT2R)在慢性胰腺炎(CP)组织中的表达,探讨其意义.方法 收集2006年4月至2009年2月经病理确诊的CP 24例,以12例正常胰腺组织作为对照.采用免疫组化方法检测胰腺组织PPAR-γ和AT1R、AT2R的表达.结果 正常胰腺组织PPAR-γ和AT1R蛋白多旱阴性表达,阳性分值分别为0.33±0.49和0.42±0.51;AT2R蛋白在腺泡、胰岛细胞可呈阳性或弱阳性表达,在导管细胞质呈弱阳性表达,分值为2.33±1.37.CP组织PPAR-γ、AT1R和AT2R在腺泡、导管、间质及胰岛细胞中均可有不同程度表达,阳性分值分别为3.28±2.46、4.36±2.80和4.61±2.89,均显著高于正常对照组(P值分别为<0.01、<0.01、<0.05).结论 PPAR-γ和AT1R、AT12R在CP组织中均呈高表达,这可能是CP药物治疗的潜在靶点.     

急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞信号转导通路

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应所致的胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症.各种因素如胆结石、酒精、局部缺血、遗传等似乎都首先影响胰腺腺泡细胞,引起胰腺腺泡细胞胰酶活化,诱发局部炎症反应[1].AP发病机制中胰腺腺泡细胞受到多种细胞因子调控,这些细胞因子通过结合细胞表面受体,激活细胞内不同的信号转导通路,使胰腺腺泡细胞的功能结构发生变化.