人类急、慢性胰腺炎的免疫学研究

胰腺炎的某些类型被认为有免疫机制参予。胰腺含有种属及器官特异蛋白。多年来已知人类胰腺炎有抗胰抗体及其他自身抗体产生。有人观察到慢性钙化性胰腺炎患者的血液循环中有免疫复体存在,外周血中总T及活性T淋巴细胞百分比有降低。然而在急、慢性胰腺炎中,循环内可溶性免疫复体、外周T及B淋巴细胞的分布以及白细胞移动试验变化还了解得很少。为此作者等对急、慢性胰腺炎患者进行免疫学的随访和回顾性研究。材料与方法:27例急性胰腺炎中,女17例,男10例;年龄22～75岁(平均55岁)。于急性期(最初2周)、恢复期(起病3~4周内)及以后1～14个月内,每间隔1～3月重复免疫学检查一次。22例慢性进行性胰腺炎中,男14例,女8例;年龄27～65岁(平均40岁)。每     

小肠细菌过度生长与慢性胰腺炎关系的研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺病理性纤维炎性综合症,因其症状顽固,迁延不愈,常需终身治疗,严重影响患者生活质量.小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth, SIBO)指小肠内细菌数量异常升高和(或)菌群种类改变,其症状与CP消化道症状相似.近年越来越多的研究表明,两者间关系密切, SIBO可能既是CP的重要表现,又是加重CP患者肠道症状和营养不良的原因之一,针对SIBO的抗菌治疗可能改善CP患者的肠道症状,提高其生活质量.本文就CP与SIBO关系作一简要综述.     

急、慢性胰腺炎发病机制的最早阶段变化

胰腺腺泡是胰腺炎最早发生形态学变化的场所，当摄取高脂肪、高蛋白及大量饮酒的食糜进入小肠时，十二指肠Ⅰ型细胞即分泌胆囊收缩素(CCK)，迅速激活了腺泡内的酶原颗粒，其中胰蛋白酶原受蛋白分解酶肠激酶的作用转变为具活性的胰蛋白酶，然后胰蛋白酶又将前弹力酶、羧基肽酶原、非活性型磷脂酶A2激活转变为其活性型。生     

急、慢性胰腺炎发病机制的最早阶段变化

胰腺腺泡是胰腺炎最早发生形态学变化的场所,当摄取高脂肪、高蛋白及大量饮酒的食糜进入小肠时,十二指肠Ⅰ型细胞即分泌胆囊收缩素(CCK),迅速激活了腺泡内的酶原颗粒,其中胰蛋白酶原受蛋白分解酶肠激酶的作用转变为具活性的     

慢性胰腺炎研究进展

慢性胰腺炎(CP)系指胰腺外分泌腺体有持久性和不可逆的病变,胰岛功能早期正常,晚期亦有损害。本病的一种特殊类型为慢性阻塞性胰腺炎(COP),由主要胰管阻塞所致。CP 的最主要病因是酗酒。临床表现为腹痛、胰源性吸收不良症、胰腺钙化、囊肿和假囊肿形成等。治疗包括止痛剂,胰酶制剂和手术治疗。     

慢性胰腺炎研究进展

慢性胰腺炎以胰腺慢性纤维化、钙化、胰管慢性炎症和胰管结石为主要病理改变,其发病率在国内外有逐年升高的趋势.虽然内镜治疗技术的飞速发展、胰酶替代药物的广泛应用、影像学和实验室技术的发展使慢性胰腺炎的内科诊断和治疗措施有了较大的进展。但确切的病因和发病机制尚不清楚,其诊断和治疗也尚未达成共识.因此,迫切需要开展慢性胰腺炎的流行病学、病因学、诊断学和治疗学等相关基础与,临床研究,为慢性胰腺炎的诊治提供理论和实践依据,并尽快制定出科学、客观的慢性胰腺炎诊治规范,指导其诊断和治疗.     

第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化

胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官。其中胰岛是内分泌腺 ,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素。胰腺腺泡是外分泌的功能单位 ,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶。本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化。　　一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶 ,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主 ,还有磷脂酶Ａ2 、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1] 。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外 ,其余均以无活性的酶原形式存在 ,因而可防止胰腺自身消化。目前的共识认为 ,急性胰腺炎最基…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核因子受体家族的配体激活转录因子。在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究。迄今为止，已发现了3种PPAR异构体：PPARα、PPARβ和PPARγ，每一种由不同的基因编码，有不同的表达方式。[第一段]     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核因子受体家族的配体激活转录因子.在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究.迄今为止,已发现了3种PPAR异构体:PPARα、PPARβ和PPARγ,每一种由不同的基因编码,有不同的表达方式[1].     

趋化因子与胰腺炎关系的研究进展

趋化因子是细胞因子超家族中具有趋化细胞定向迁移和活化、感染、Th1/Th2细胞发育、血管形成、肿瘤生长和转移、淋巴器官发育、树突状细胞成熟等生物学作用的一类小分子蛋白多肽。趋化因子在胰腺炎疾病发生发展中所起的作用越来越受到人们的重视。     

趋化因子与胰腺炎关系的研究进展

趋化因子是细胞因子超家族中具有趋化细胞定向迁移和活化、感染、Th1／Th2细胞发育、血管形成、肿瘤生长和转移、淋巴器官发育、树突状细胞成熟等生物学作用的一类小分子蛋白多肽。趋化因子在胰腺炎疾病发生发展中所起的作用越来越受到人们的重视。     

酒精性肝病与慢性胰腺炎研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）指由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是由各种原因引起的胰腺组织结构和功能进行性的不可逆性损害。按病因不同可分为胆道疾病相关性CP、酒精性CP、遗传性营养不良性CP、     

慢性胰腺炎流行病学研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是胰腺的一种进行性炎症性疾病，以不可逆的形态学改变为主要特征，最终可导致胰腺内外分泌功能的永久损害。CP的发病率地区间差别很大，欧美国家发病率较高，我国发病率较低，但近年来有升高趋势，目前尚无准确统计报告，而且对CP流行病学研究的文献报道也较少。本文主要探讨性别、年龄、胆石症病史、饮酒史及遗传因素等对慢性胰腺炎发病率的影响，     

慢性胰腺炎病因学研究进展

在众多胰腺疾病中,慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)日益受到关注,至今仍是困扰医学界的一类胰腺疾病,慢性胰腺炎的发病率近年有上升趋势,但由于病因复杂,与慢性酒精中毒、基因突变、胆系疾病可能有关,目前对其确切的发病机制尚不十分清楚,尚无特异的诊断方法与有效的治疗措施,此文对慢性胰腺炎病因及发病机制的研究进展作一综述。     

慢性胰腺炎流行病学研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是胰腺的一种进行性炎症性疾病,以不可逆的形态学改变为主要特征,最终可导致胰腺内外分泌功能的永久损害.CP的发病率地区间差别很大,欧美国家发病率较高,我国发病率较低,但近年来有升高趋势,目前尚无准确统计报告,而且对CP流行病学研究的文献报道也较少.本文主要探讨性别、年龄、胆石症病史、饮酒史及遗传因素等对慢性胰腺炎发病率的影响,并就这方面的研究进展作一综述.     

慢性胰腺炎病因学研究进展

在众多胰腺疾病中，慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）日益受到关注，至今仍是困扰医学界的一类胰腺疾病，慢性胰腺炎的发病率近年有上升趋势，但由于病因复杂，与慢性酒精中毒、基因突变、胆系疾病可能有关，目前对其确切的发病机制尚不十分清楚，尚无特异的诊断方法与有效的治疗措施，此文对慢性胰腺炎病因及发病机制的研究进展作一综述。     

肠道菌群与胰腺炎及胰腺癌关系的研究进展

随着肠道菌群相关研究的深入,目前发现肠道菌群可参与调节胰腺生理功能,并且与胰腺炎及胰腺癌的发病存在相关性。本文围绕肠道菌群与急性胰腺炎、慢性胰腺炎和胰腺癌关系的研究进展做一综述。     

慢性胰腺炎的病因学研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)无规律地分布于世界各地,不同的国家和地区,CP的致病因素与发病率均有较大的差异.在西方国家,酒精是其主要致病因素,而在我国为胆道疾病.随着人民生活方式的改变,CP的致病因素在不断变更.近年来我国酒精因素所占比例上升,逐渐替代胆道疾病成为CP的第一致病因素.随着检测技术的提高,CP的病因正被不断的发现和完善,从而进一步指导CP的治疗.     

慢性胰腺炎患者中的胃酸分泌和血清胃泌素水平

胰腺疾病伴有胰腺外分泌功能减退,常可发生胃或十二指肠溃疡。本文报道114例慢性胰腺炎患者的胃酸分泌和血清胃泌素水平。方祛:114例中男性88例,女性26例;平均年龄为45岁。慢性胰腺炎的病因,48例为酒精性,12例为胆石症,13例为急性胰腺炎,6例为胰腺损伤,35例原因不明。114例中n例并发胃溃疡,8例为十二指肠溃疡,都由X线、内窥镜或手木证实。用加大组织胺侧定患者