肠神经系统与重症急性胰腺炎胃肠动力紊乱机制的研究进展

重症急性胰腺炎(servere acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的急重症之一,即使当今对疾病的诊疗技术已有高度的发展,SAP的病死率仍高达16.3%[1].大量的临床观察及动物实验发现,在SAP的早期病程中即可出现胃肠动力紊乱表现如麻痹性肠梗阻等.     

应大力提倡重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种最常见的胰腺疾病,每年发病率可达0.5%～8.0%[1],其中20%～30%的患者为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP发病急,病理生理变化复杂,病死率高达30%,非常凶险[2].患者处于高代谢、高动力、高应激状态,约25%的患者在起病1周后可发生胰腺坏死组织感染,而3周后约有75%的患者可发生胰腺坏死组织感染,使病死率增加5～10倍.人们发现肠道常见致病菌是导致胰腺感染的致病微生物,因此肠道细菌移位是胰源性败血症的1个重要发病因素[3].     

重症急性胰腺炎中抗生素的合理应用

胰腺及胰腺周围组织的继发性感染被认为是导致重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者死亡最重要的因素之一,约有15％～70％胰腺坏死合并感染,病死率达14％～62％[1].预防和治疗感染已成为降低SAP病死率的关键.抗生素在SAP的非手术治疗过程中占有重要地位.     

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.     

猫实验性胰腺炎肠内压变化与胰胆管压力的关系及大黄的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见急症,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)死亡率高达20%～30%[1].AP的发病机制尚不完全清楚,炎性介质引起的重要器官损伤已有较多的研究,胰管压力与AP的关系受到注意[2-4].不仅慢性胰腺炎存在胰管高压,SAP的发生及发展也与胰管压力有关[5,6].AP尤其SAP时常发生胃肠功能障碍.有实验表明,胃动素水平自SAP诱发后随着时间延长呈进行性下降,与腹胀进行性加重有关[7].大黄已作为SAP诊治指南中的药物之一[8].患者服用大黄排便后,腹痛、腹胀明显减轻.目前研究认为,大黄具有刺激肠蠕动和抗菌及保护胃肠黏膜屏障的作用[9,10],但SAP时肠内压和胰胆管压力是否发生变化及其相互关系及与胃动素的关系,以及大黄对上述变化是否发生影响尚少见报道.本研究通过复制SAP模型,观察SAP时肠内压、胃动素及胰胆管压力的变化及其相互关系,以及大黄的影响.     

褪黑素干预重症急性胰腺炎肾损伤及其受体表达

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急重症,其中10%～20%的患者发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)L1],病死率高达15%～20%[2].胰外器官损伤中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍,为14%～43%[3],且大多同时伴有其他器官系统的损害,发展至急性肾功能衰竭(ARF)后病死率高达80%.褪黑素(melatonin,MT)是由哺乳动物松果体分泌的一种吲哚类激素,具有强大的抗氧化作用及免疫调节作用.本研究通过对实验性SAP大鼠应用MT后,探讨其对肾功能障碍的影响及MT受体(MR)表达.     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ～ 50%[2,3].AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.     

重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊治进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时常伴有腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)升高而并发腹内高压症(intra-abdominal hypertension,IAH);IAP升高到一定程度又会导致心、肺、肾、胃肠等功能障碍或衰竭[1].1984年,Kron等首次将这种腹腔内高压合并新的器官功能障碍或衰竭定义为"腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)",又称腹腔间隔室综合征.其病情复杂凶险,处理棘手,病死率高达50%～75%[2].     

腹腔灌洗术在重症急性胰腺炎治疗中的应用

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎伴脏器功能衰竭,或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者皆有.SAP发病急,进展快,并发症多,经过二十多年的理论研究及临床实践,尽管疗效已有显著提高,但是仍有近20%的死亡率[1].     

重症急性胰腺炎与胃肠动力障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常伴有胃肠动力障碍,本文就神经、激素、炎症因子、缺血再灌注损伤对胃肠动力的影响的研究进展等方面进行综述,阐明了改善胃肠动力在SAP治疗中的意义.     

肠道菌群失衡在急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,其发病率呈逐年增高趋势.AP病情进展迅速,15％～20％的患者发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病死率高达20％～30％.SAP常可导致肠道功能障碍,包括肠黏膜屏障损伤和肠道动力障碍,引起肠道细...     

重视重症急性胰腺炎的早期治疗

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)死亡率高,器官衰竭和感染性胰腺坏死是其主要死因[1-3].重视SAP早期治疗是改善患者预后、降低病死率的关键.现简述SAP早期治疗的要点.一、早期去除SAP病因SAP的常见病因有胆石症、乙醇、内分泌与代谢障碍,少见病因有药物、感染等.在我国,胆道疾病是其最主要病因,其次是乙醇,两者合计约占80％[2].     

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体变化与三酰甘油的关系

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是全身性急性炎性反应综合征,15%～22%的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎(SAP).SAP患者血液常处于高凝状态,并继发纤溶亢进.D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物,能准确反映体内纤溶功能.有研究认为,血清三酰甘油水平(TG)＞5.65 mmol/L可促发AP病情恶化,引起胰腺微循环障碍[1].     

重症急性胰腺炎诊疗现状及主要问题

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病,病情较重者可发生全身炎症反应综合征甚至器官功能障碍.重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是伴有持续的器官功能衰竭(48 h以上)的一类.SAP起病凶险、病死率高,SAP约占AP的5%-10%,病死率却高达30%-50%.现结合国内外文献,相关指南以及我们的经验与体会对SAP的诊治情况及存在的主要问题进行综述.     

重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍综合征

随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,目前已达到80% ～ 90%,临床上需要进一步攻克的难点不再是胰腺坏死[1,2],而是早期出现多脏器功能障碍(MODS)的问题[3].目前普遍关注的暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis, FAP)[4-7]的核心问题也是早期出现的MODS.进一步研究、认识SAP所致多脏器功能障碍和衰竭的发生、发展规律与防治对策,对于提高SAP的治疗水平,降低死亡率意义重大.     

急性胰腺炎评分系统研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是最常见的消化系统重症之一,轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)病死率低,但重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)预后差、病死率高,因而早期识别SAP对AP患者是很重要的。本文将现有的AP相关评分系统的研究现状作一概述。     

重症急性胰腺炎临床治疗的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺的急性炎症状态,可能涉及胰腺周围组织或远隔器官系统。其中,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多、预后差、病死率较高的急腹症,其总体病死率为20%。SAP患者一旦发生器官衰竭及感染性坏死,病死率则分别提高到30%和32%,且通常在1周内死亡。目前对SAP的治疗临床上强调个性化综合治疗,应首先采用内科保守治疗,并针对不同情况合理选择微创或手术治疗。本文就近年来SAP的临床治疗进展作一概述。     

急性胰腺炎的评分系统

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)为常见急腹症,有轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)之分.其中SAP占20%-30%,进展迅速,病死率高.因此早期识别、诊断和治疗SAP对患者至关重要.本文将介绍临床上常用的AP评分系统,并对其各自的特点进行综述.     

降钙素原在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)多数是一种自限性疾病,但仍有10％ ～20％的患者可出现全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能衰竭综合征(multiple organ distress syndrome,MODS)或局部并发症,进展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].SAP早期的预测对指导治疗、改善预后有着重要意义.     

重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].肠道衰竭后,肠道菌群移位,不仅招致胰腺坏死组织感染,而且肠源性内毒素和细菌进入体循环,可进一步刺激已经活化的单核和巨噬细胞等,释放过量的细胞因子和炎症介质,对胰腺等脏器造成"第二次打击",诱发和加重多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).因此,控制SAP时肠道衰竭的发生,对阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后非常重要[6].