重组人小肠三叶因子对肠黏膜上皮细胞保护作用的研究

目的 应用基因重组获得人小肠三叶因子（hITF）．并研究外源性hITF保护肠黏膜的作用及其可能机制。方法 构建毕赤酵母重组表达质粒pPICg／hITF，经发酵上清过柱纯化，应用质谱技术鉴定所得目的蛋白；用大鼠小肠隐窝上皮细胞株（IEC-6）观察不同浓度重组hITF对肠上皮细胞形态、增殖和迁移功能的影响。结果获得基因重组hITF，质谱分析证实为所需目的蛋白。体外实验结果表明，在10^-9、10^-7、10^-5mol／L浓度，重组hITF能促进肠上皮细胞迁移，但对肠上皮细胞的光镜下形态和增殖功能无明显影响。结论 重组hITF能促进肠上皮细胞迁移，可能是其对肠黏膜保护的主要作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组（24只）和ANP组（36只）。应用腹腔注射左旋精氨酸（L-Arginine）的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水。于制模后4h、12h、24h、36h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化。结果ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）。胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关。结论MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤。     

参附注射液对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究

目的 探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制.方法 雄性Wister大鼠21只,按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组(SF组),检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF-α及小肠组织MDA、NO、MPO含量;免疫组化方法检测小肠组织NF-кB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达.结果 ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF-α量分别为(390.22±24.58)U/L、(41.79±5.68)nmol/L、(108.74±12.98)U/ml和(5.54±0.31)fmol/ml;肠组织MPO、MDA、NO含量分别为(270.96±31.86)U/g湿片、(7.61±2.02)nmol/g port和(51.21±46.98)μmoL/g prot;NF-кB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85.68±7.79、0.218±0.035和0.098±0.016.SF组相对应值分别为(279.68±50.19)U/L、(31.07±3.92)nmoL/L、(123.45±7.94)U/L和(4.82±0.24)fmol/L:(214.46±19.64)U/g湿片、(2.88±1.48)nmol/g port和(20.27±7.92)μmol/g port;19.87±7.88、0.124±0.018和0.069±0.024.各项指标两组间差异均非常显著(P＜0.01).结论 参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用,其机制可能通过抑制NF-кB的表达,减少TNF-α、ICAM-1及iNOS的生成,从而改善肠道微循环,减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致.     

NBD多肽对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

(76±6.7)ng/L、(387±67)ng/L、8.71±0.45、(49.26±2.15)%;多肽预处理后血清TNF-α和IL-6水平、胰腺病理分值、NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为(48±4.5)ng/L、(295±48)ng/L、6.76±0.26、(37.46±1.68)%,两组相差均非常显著(P＜0.05).结论 NBD多肽预处理可抑制ANP大鼠胰腺组织NF-κB的过度活化,下调炎症因子TNF-α、IL-6的表达,减轻胰腺损伤.     

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察乌司他丁干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠后血TNF-α、二胺氧化酶(DAO)及肠黏膜组织紧密连接蛋白-1( zonula occludens-1,ZO-1)表达水平的变化,探讨其可能机制.方法 按完全随机法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、ANP组及乌司他丁组.采用5％牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管的方法制模.制模后6、24h取血检测TNF-α、DAO活性,胰腺及回肠组织常规病理检查,RT-PCR及免疫组化法检测回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白的表达.结果 术后6h,ANP组胰腺大片坏死,大量炎细胞浸润;回肠黏膜绒毛上皮坏死、血管出血、炎细胞浸润.乌司他丁组的胰腺及回肠组织损伤较ANP组减轻.假手术组、ANP组、乌司他丁组术后6h的血TNF-α水平分别为(10.83±0.96)、( 181.89±4.93)、(128.23±2.40) ng/L;DAO活性分别为(354.79±3.67)、(117.21±5.58)、(282.98±9.12) U/L;回肠组织ZO-1蛋白表达量分别为(10.00±1.87)、(1.20±0.84)、(5.80±2.86)分;Z(O)-1 mRNA表达量为0.878±0.015、0.466±0.023、0.778±0.033.ANP组血TNF-α水平较假手术组明显升高,DAO活性、回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白表达较对照组明显降低(P值均＜0.05);乌司他丁组的血TNF-α水平较ANP组降低,DAO活性、回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白表达较ANP组明显升高(P值均＜0.05).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的过度释放、提高血浆中DAO活性,从而上调回肠组织中ZO-1 mRNA和蛋白表达,进而保护肠黏膜屏障.     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的 通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只).应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水.于制模后4h、12 h、24 h、36 h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化.结果 ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P＜0.01).胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关.结论 MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤.     

血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.     

肠三叶因子对肠黏膜保护与修复的研究

肠三叶因子（ITF）由杯状细胞合成和分泌,是肠道的特异性保护因子,通过与黏蛋白的结合、抑制免疫反应和调节凋亡来保护肠黏膜。ITF对维持肠黏膜的完整性、促进肠黏膜损伤后重建和修复具有重要作用。本文就ITF对肠黏膜保护与修复的研究作一综述。     

姜黄素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨姜黄素对梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠小肠黏膜屏障的保护作用.方法:将♂SD大鼠随机分为3组:假手术对照(sham operation,SO)组、OJ组、姜黄素治疗(curcumin treatment,Cur)组.光镜下观察小肠组织形态学改变,测量肠绒毛高度和黏膜厚度,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,T N F-α)、白介素-6(interleukin-6,I L-6)水平,应用分光光度法测定肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,采用免疫组织化学方法检测小肠组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果:OJ组肠黏膜绒毛排列紊乱,绒毛稀疏、断裂,肠黏膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞坏死脱落,并可见炎性细胞浸润;Cur组肠黏膜病变较OJ组明显减轻,肠黏膜绒毛排列整齐,肠黏膜增厚,绒毛轻度水肿,未见明显上皮细胞脱落,炎性细胞浸润减少;与S O组比较,O J组内毒素、T N F-α、I L-6明显增高(P0.01),DAO活性、肠绒毛高度及黏膜厚度明显降低(P0.01);Cur组较OJ组内毒素、TNF-α、IL-6明显下降(P0.05或0.01),D A O活性、肠绒毛高度及黏膜厚度明显升高(P0.05).OJ组回肠黏膜NF-κB及ICAM-1表达明显高于SO组(P0.01);Cur组NF-κB及ICAM-1表达明显低于OJ组(P0.05或0.01).结论:姜黄素通过抑制NF-κB、TNF-α、IL-6和ICAM-1等炎症介质,对小肠黏膜屏障具有保护作用.     

肠三叶因子对肠组织TLR2、4和NF-κB的作用及其与肠损伤保护的关系

目的:探讨肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)对肠组织Toll样受体2、4(Toll-like eceptor2,4,TLR2、4)及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的调节与肠损伤保护作用的关系.方法:24只10日龄的Wistar幼鼠随机分为正常对照组、内毒素血症(lipopolysaccharide,LPS)组和LPS+ITF组(n=8):对照组给予生理盐水1mL/kg;LPS组给予LPS(5mg/kg);LPS+ITF组给予重组肠三叶因子(rITF,0.5mg/只)+LPS5mg/kg.均采用腹腔注射给药.于腹腔注射后3h处死幼鼠,留取远端回肠组织,HE染色.光镜下观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4和NF-κBmRNA的表达.免疫组织化学检测肠组织TLR2、4及NF-κB蛋白的定位表达.结果:光镜下对照组肠组织结构正常,LPS+ITF组和LPS组均可见间质和上皮细胞水肿,LPS+ITF组较LPS组明显减轻;肠组织TLR2mRNA和蛋白定位表达LPS+ITF组较LPS组明显增高(7.453±1.90vs3.069±0.08...     

肠三叶因子对氨甲喋呤所致肠黏膜细胞损伤的保护作用

目的 探讨肠三叶因子(ITF)保护甲氨喋呤(MTX)所致肠黏膜损伤的可能机制.方法 IEC-6细胞分为仅予培养液的空白对照组、经MTX处理的MTX对照组、仅予ITF预处理的ITF对照组和经不同浓度ITF预处理后再予MTX的ITF实验组.RT-PCR法检测E-cadherinmRNA表达变化.明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶...     

蛋白酶激活受体-2在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜组织中的表达

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达与急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,采用免疫组织化学法、Western印迹法及RT-PCR方法检测假手术对照组和造模后6、12、24 h大鼠肠黏膜组织中PAR-2的表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 免疫组织化学法显示,假手术对照组大鼠小肠黏膜组织中PAR-2的表达较微弱.ANP造模后,PAR-2阳性细胞表达数量明显增加,染色强度明显增强.造模后6、12、24 h的免疫组织化学评分分别为4.88±0.33、5.87±0.32、11.17±0.27,与假手术对照组(2.86±0.31)相比,差异有统计学意义(F=747.08,P＜0.01).假手术对照组大鼠小肠黏膜中PAR-2的mRNA和蛋白表达量均较少,随着ANP造模时间的延长,两者的表达水平均逐渐升高,造模后6、12、24 h,mRNA分别为0.56±0.03、0.69±0.03、1.05±0.05,蛋白分别为0.28±0.02、0.35±0.03、0.69土0.04;各时间点与假手术对照组相比,差异均有统计学意义(F=785.69、1177.82,P值均＜0.01).结论 PAR-2在ANP炎性反应中被激活,在肠黏膜屏障损伤的发生发展过程中发挥重要作用.     

大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎合并肠损伤大鼠的影响

目的 观察大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎（P-ANP）并发肠损伤大鼠的治疗效果.方法 54只Wistar大鼠,由兰州市运至马衔山（海拔3848米）适应性喂养1个月.按完全随机法分为假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组,每组18只.采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠方法制备P-ANP模型.大黄甘草汤组于造模前2h、造模后每12 h给予大黄甘草汤0.6 ml/100 g体质量灌胃,假手术组和P-ANP组给予等容积生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及小肠组织行组织病理学检查并评分,透射电镜观察肠黏膜超微结构变化.采用ELISA法检测小肠组织IL-10、TNF-α表达水平.结果 造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组的胰腺病理评分为（0.33±0.52）、（8.33±0.52）、（6.17±2.13）分;肠组织病理评分为（0.17±0.41）、（3.83±1.17）、（2.17±1.17）分.P-ANP组和大黄甘草汤组胰腺、小肠病理评分均显著高于假手术组（P值均＜0.01）,大黄甘草汤组又均显著低于同时间点的P-ANP组（P值均＜0.05）,且大黄甘草汤组肠组织和胰腺组织病理学损伤呈正相关（r =0.796,P＜0.01）.P-ANP组大鼠肠黏膜超微结构损伤严重,而大黄甘草汤组较P-ANP组损伤明显减轻.造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组小肠组织IL-10水平分别为（136.68±13.98）、（762.21 ±79.58）、（896.36±84.87） pg/g,TNF-α水平分别为（353.05±76.21）、（1913.87±259.33）、（1481.58±231.47）pg/g,P-ANP组和大黄甘草汤组IL-10、TNF-α水平均较假手术组显著增高,大黄甘草汤组IL-10水平又较P-ANP组显著增高（P＜0.05）,但TNF-α水平则较P-ANP组显著降低（P＜0.05）.结论 大黄甘草汤可迅速改善P-ANP大鼠并发的肠损伤.     

还原型谷胱甘肽对实验性急性坏死性胰腺炎的治疗效果及机制

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对实验性ANP的疗效及其机制。方法54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（NS）、ANP组、GSH干预组（GSH组）3组,每组再分成3h、6h和12h3组。经胆胰管内注射3.5%牛磺胆酸钠0.1ml/100g体重制备ANP模型。GSH组在制模后即刻腹腔注射GSH12.5mg/100g体重。检测各组不同时间点血淀粉酶、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并取胰腺组织常规病理检查,RT-PCR法和免疫组织化学法检测胰腺组织中NF-κBp65 mRNA及蛋白表达。结果GSH 3h、6h组胰腺组织病理分值、血清淀粉酶、MDA含量、NF-κBp65 mRNA及蛋白表达较同时点ANP组明显减弱（P〈0.05）;血清SOD明显增加（P〈0.05）。结论GSH腹腔注射后短期内能够改善ANP大鼠的胰腺组织损害,其机制可能通过抗氧自由基及抑制胰腺组织NF-κB的表达而发挥作用。     

肠三叶因子对内毒素诱导幼鼠肠组织NO和MDA的作用

目的:探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠组织NO、MDA的作用及基因重组肠三叶因子(recombinantintestinaltrefoilfactor,rITF)的保护作用.方法:Wistar幼鼠10日龄96只分为A组:生理盐水对照组,B组:LPS组,C组:LPS rITF组,每组32只.以生理盐水(1mL/kg),EcoliO55:B5(1mL/kg)、5g/LrITF(0.1mL)ip后2,6,24,72h处死动物,留取肠组织生化法检测NO,MDA含量,PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时作电镜观测肠组织超微结构变化.结果:B组NO和MDA含量明显高于A组,LPS作用后6,24h达高峰(NO24h:55.25±7.30vs6.25±2.05,P<0.01;MDA6h:7.60±1.14vs5.01±0.74,P<0.01).C组NO和MDA含量明显降低,其中6,24h组NO较B组下降,但仍高于A组,差异显著(P<0.05或P<0.01),至72h基本降至正常;6,24h组MDA含量较B组下降(P<0.01),较A组无差异,至72h基本降至正常.iNOSmRNA在A组各时间点均有微弱的表达,在B组6,24h时表达明显增强(1.17±0.15vs0.31±0.08,P<0.01;1.24±0.18vs0.30±0.05,P<0.01),较A组差异显著;而C组2,72hiNOSmRNA微弱表达,6,24h时表达明显减少(0.91±0.13,0.96±0.15),较B组差异显著(P<0.01).B组超微结构改变明显,而C组较B组超微结构有不同程度减轻.结论:LPS可致幼鼠肠组织NO和MDA含量增加及诱导iNOSmRNA表达增加,rITF可抑制iNOSmRNA表达而减少NO含量,同时降低MDA含量,发挥对肠损伤的保护作用.     

肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎模型猪肠道屏障功能的影响

目的 观察肠内免疫微生态营养(EIN)对重症急性胰腺炎(SAP)模型猪肠道屏障功能的影响.方法 家养猪20头注入5%牛磺胆酸钠和胰蛋白酶建立SAP模型.24 h后将18头成功造模猪均分为肠外营养(PN)组、肠内要素营养(EEN)组和EIN组,分别进行相应营养支持8 d.分别于造模前、后各时间点检测各组血淀粉酶、外周血内毒素及肠道通透性.8 d后处死动物取外周静脉血、胰、脾、肝、肺和肠系膜淋巴结进行细菌定性及定量检测,同时观察回肠末端黏膜形态及胰腺组织病理学改变并作病理评分.结果 各组血淀粉酶均明显升高,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).营养8 d后EIN组外周血内毒素为(1.50±0.18)EU/L,肠道通透性为(42.8±20.0)×10-3,明显低于EEN组[(1.98±0.20)EU/L,(67.4±23.0)×10-3]和PN组[(3.96±0.40)EU/L,(197.2±47.4)×10-3](P值均＜0.05).EIN组胰腺和远隔脏器细菌数及细菌移位率亦明显低于PN组和EEN组(P＜0.05);三组间胰腺病理评分差异无统计学意义(P＞0.05).EIN组小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛形态正常率分别为(398.27±52.93)μm、(269.72±41.66)μm、(681.98±58.33)μm和79%,EEN组分别为(305.70±42.72)μm、(1 92.52±38.17)μm、(507.31±68.23)μm和47%,PN组分别为(218.32±35.81)μm、(145.76±23.34)μm、(376.20±48.23)μm和13V0,EIN组以上指标值均高于EEN组和PN组(P值均＜0.05).结论 EIN能保护SAP猪肠道屏障功能,降低肠道通透性,减少细菌及内毒素移位.     

谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 Spraque-Dawley 大鼠54只,随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln),每组18只.采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型.大鼠中心静脉置管,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液,剂量0.5g·kg-1·d-1).术后24、48、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养,门静脉血内毒素测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达.结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组,P＜0.05,以MLN阳性率最高;ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组,P＜0.05.血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05).ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P＜0.05),提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态,而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性 (P＞0.05).ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05),而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05).SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达恒定,ANP组三者表达均明显下调,而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达.结论 ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态,并由此导致肠道细菌和内毒素移居.Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达,下调肠黏膜细胞凋亡,从而促进肠黏膜修复,有效地控制ANP并发肠道衰竭.     

肠三叶因子与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（UC）是结肠与直肠的慢性非特异性炎症性疾病，与克罗恩病（CD）一起，统称为炎症性肠病（IBD）。溃疡性结肠炎以慢性、反复发作、病因不明为特征，1978年以来，资料统计结果表明，该病发病率在我国有明显上升的趋势。迄今，溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚不十分清楚，但近年的一些研究结果具有重要的意义，尤其是对免疫调节所引起的各种细胞因子、炎症介质作用的研究。     

L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肠黏膜损伤的实验研究

目的探讨肠组织TNF-α和。ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用。方法40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只)。给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2g/kg体重),间隔1h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水。胰腺炎组在末次注射后12h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达。结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P<0.05)。结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制。