自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用

自噬是真核细胞内维持细胞内环境稳定的重要内降解机制,作用在通过溶酶体蛋白的降解,清除受损的结构或过度表达的蛋白,参与维持细胞更新和细胞内稳态。经研究发现,自噬主要通过参与炎症反应、内质网应激及线粒体功能障碍等过程,影响糖尿病肾病的发生发展。该文现就自噬的分子机制,糖尿病肾病与自噬相关研究的新进展进行综述。从而为糖尿病肾病的机制研究及治疗提供新思路。     

组织蛋白酶L与自噬在退行性神经病变中作用

<正>组织蛋白酶L(Cathepsin L)是溶酶体木瓜蛋白酶家族中的一种半胱氨酸蛋白酶,其主要功能是降解和更新细胞内的蛋白。Cathepsin L在溶酶体降解蛋白的过程中发挥着重要作用,通过维持细胞内蛋白的动态平衡,从而参与机体的各项生理活动。自噬作为一种细胞生物学过程,自噬体(Autophagosome)是通过粗面内质网中无核糖体附着区所脱落的双层膜结构,包裹细胞内需降解的细胞器和部分胞质、蛋白质     

细胞自噬与肝脏疾病

自噬又称细胞的自体溶解,是指隔离膜包裹胞质蛋白和细胞器形成自噬体,然后与溶酶体融合成自噬溶酶体并在其中降解的过程。自噬现象普遍存在于大部分真核细胞中,通过对细胞内变性蛋白或受损细胞器进行降解,以维持细胞内物质循环及代谢调节的稳定,在细胞生长、分化、功能执行、自我更新、衰老及死亡中发挥着重要调控功能。     

细胞自噬与肝炎病毒感染的相关性研究

自噬(autophagy)又称细胞的自体溶解,是指隔离膜包裹胞浆蛋白和细胞器形成自噬体(autophagosome),然后与溶酶体融合成自噬溶酶体(autolysosome)并在其中降解的过程。自噬现象普遍存在于大部分真核细胞中,通过对细胞内变性蛋白或受损细胞器进行降解,以维持细胞内物质循环及代谢调节的稳定,在细胞生长、分化、功能执行、自我更新、衰老及死亡中发挥着重要调控功能。近期有大量研究表明,细胞自噬与肝炎病毒感染的发生、发展及预后有相关性。本文就自噬发生、演变过程中的分子机制及其与肝炎病毒感染的关系作一概述。     

神经细胞自噬在阿尔茨海默病中的作用机制

细胞自噬的过程,称为细胞的废物管理或内务管理系统,消除了一些回收到细胞质的"废弃"物质和其本身的废组织.自噬途径是负责细胞碎片如损坏的细胞器和细胞内溶酶体降解的大分子的降解过程.根据底物进入溶酶体途径的不同可分为微自噬、巨自噬和分子伴侣介导的自噬[1].自噬形式研究最多的是它可以在各种应激条件下诱导,越来越多的证据表明,自噬除了可以为细胞提供能源外,还可以表现在正常的生理和病理状态过程中,如发育,细胞死亡,衰老,抗原提呈,细菌降解,肿瘤抑制等[2].这种现象不可能在所有的真核细胞得到证实,但至少在哺乳动物细胞中保持基础水平的吞噬蛋白质和细胞器是维持细胞内正常周期的必要程序.基础水平的自噬活动在分裂后的细胞中至关重要的.如神经元,可能是因为他们无法通过细胞自身的功能降解蛋白质和细胞器[3,4].     

细胞自噬对衰老的调节

细胞内损伤物质的积累是所有衰老细胞的普遍特征,能导致生命有机体生存能力降低.细胞自噬能够降解受损蛋白质和衰老或损伤细胞器等细胞结构,是细胞内主要的异化途径,参与衰老以及与衰老相关的各种病理过程.近年来研究发现,衰老进程中,细胞自噬活动下调,而对各种长寿突变体的研究表明自噬活动是寿命延长所必需的,多种自噬相关基因或蛋白直接受长寿途径的调节[1~5],这些发现都支持细胞自噬是各种真核生物衰老非常重要的调节机制.     

自噬和肥胖

自噬是在相关基因的调控下,自噬细胞溶酶体依赖性的降解细胞内受损的细胞器及大分子物质的过程。肥胖个体下丘脑、脂肪组织自噬水平改变,自噬参与了下丘脑控制进食及能量平衡调节,并且与脂肪细胞的分化、脂肪形成有关。自噬与肥胖发生的关系日益受到重视,为肥胖的发病机制研究及治疗提供了新的方向。     

自噬在心房颤动发生与进展中的作用及机制

心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常, 心房电与结构重构是促进房颤发生和发展的重要机制。自噬是真核细胞内广泛存在的一种溶酶体依赖性细胞内组分降解过程, 对维持细胞生存及功能有重要作用。研究表明, 自噬与房颤的进展密切相关, 通过调节心肌细胞内L型钙离子通道CaV1.2蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及兰尼丁受体2的功能参与心肌细胞内钙稳态及电重构;通过与转化生长因子-β1及血管紧张素Ⅱ相关信号通路交互作用参与心房纤维化、心肌肥厚等结构重构。对自噬过程的调控能改善心房电与结构重构, 为房颤的预防和治疗提供新视角。     

自噬在肝脏疾病中的研究进展

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.     

细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用

正近年来,细胞自噬已成为热点研究领域,而细胞自噬在肝脏疾病中的作用也越来越受到重视,抑制或促进自噬可能成为一个新的治疗靶点,本文就细胞自噬在急性肝损伤中的变化及作用作一综述。1细胞自噬的概述细胞自噬(autophagy)是存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖的降解途径,形成过程包括膜状结构包裹部分胞质和细胞内需降解的长寿蛋白质、受损的细胞器等形成     

细胞自噬在肝纤维化中的作用

细胞自噬是细胞内的一种代谢过程,通过细胞内的膜结构包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬小体,然后与溶酶体融合降解其所包裹内容物,其降解产物氨基酸、游离脂肪酸等可供细胞物质能量循环,细胞自噬在肝脏疾病的发生发展中有重要的作用,最近研究表明,细胞自噬可以通过降解脂滴为肝星状细胞的活化提供能量从而促进肝纤维化的发生。     

自噬的分子医学研究进展

自噬是指细胞内的溶酶体降解自身细胞器和其他大分子的过程,是一种高度保守的细胞内蛋白质再循环机制,能够导致程序性细胞死亡,又称为Ⅱ型细胞死亡。饥饿、缺氧、细胞内应激、激素或生长发育信号等均可诱导产生。越来越多的证据表明自噬参与许多心血管疾病的进展与保护作用,能够清除受损的蛋白质和细胞器以避免产生细胞毒性或诱发细胞凋亡。本文主要讨论自噬的研究进展及与肿瘤和心血管疾病的关系。     

非选择性自噬在脓毒症心肌病中的研究进展

正自噬是细胞内非常重要的分解代谢过程,其负责细胞内一些大分子、衰老以及损伤细胞器的降解及降解产物的再利用。自噬在维持细胞内环境稳态和应对细胞内外应激等方面发挥重要作用[1]。完整的自噬流包括自噬结构的形成、通过自噬体或者自噬内涵体与溶酶体的融合,将自噬底物运送至溶酶体,发生底物的降解,并将大分子物质释放回细胞质的整个流程。其分为起始、形成和降解3个阶段。自噬的起始主要是Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶复合体(VPS34-VPS15-Be-     

自噬与肝脏脂代谢

细胞自噬是利用溶酶体降解受损的细胞器、未折叠蛋白来维持细胞内稳态,在机体生长、发育和衰老中均起重要作用.研究表明,自噬可能与肝脏脂肪合成及分解相关.固醇调节元件结合蛋白通路、转录因子、激素与营养因素可能会影响自噬,从而改变脂代谢.     

自噬参与心脏衰老调控的研究进展

研究发现,心脏衰老过程中的细胞生物学变化主要表现为氧化应激水平升高、错误折叠蛋白和变性失活蛋白增多以及线粒体功能障碍[1]。活性氧聚集会进一步导致线粒体DNA变异,同时细胞内三羧酸循环作用减弱导致能量供应不足,加速心脏衰老。自噬可将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及受损的细胞器运输到溶酶体进行消化降解,其降解产物可供细胞循环利用于新的蛋白与细胞合成及分解后的能量供给。因此自噬被认为是细胞内衰老变性蛋白最为重要的清除途径。     

细胞自噬在抗病毒免疫作用环节的研究进展

细胞自噬(Autophagy)是一种存在于真核细胞内进化保守的溶酶体依赖性降解过程,参与包括饥饿、细胞分化和发育、异常结构的降解等多种生理过程以维持细胞内稳态。病毒在宿主内的感染和复制能引起应激反应,而作为应激反应的一部分,自噬过程能被激活,直接吞噬、降解入侵的病毒,同时通过MHC I、MHCⅡ分子递呈病毒抗原,启动宿主固有或适应性免疫应答。但部分病毒也可能利用自噬机制实现免疫逃逸,甚至加速自身在宿主细胞内的复制。鉴于病毒感染和自噬间复杂且多向化的相互作用,本综述仅从病毒对自噬的调控、自噬抵御病毒感染中的作用对二者之间的关系进行深入探究。     

自噬在脑缺血损伤中作用的研究进展

自噬（autophagy）是细胞受到刺激后,通过溶酶体途径降解细胞内物质的统称,广泛存在于真核细胞中,主要负责长半衰期蛋白及细胞器的降解和再利用,以电镜下出现大量双层膜结构的自噬体为特征。在真核生物体内,自噬是细胞在营养缺乏时的一种适应性反应,可为生物合成提供循环利用的原料,促进组织重构。     

自噬和自噬性细胞死亡与肿瘤的关系及研究进展

自噬是指隔离膜包裹细胞质和(或)细胞器形成自噬体,然后与溶酶体融合成自噬溶酶体并在其中降解的过程。自噬性细胞死亡的特征为细胞质中出现大量的自噬体和自噬溶酶体。Beclinl、PIEN可能是自噬相关基因,自噬、自噬性细胞死亡在肿瘤发生、发展中可能发挥重要的作用。     

自噬在胆管癌中的相关研究进展

自噬是细胞利用溶酶体降解细胞质异常蛋白质及受损细胞器等以重新利用胞内的降解物质、降解胞内有害物质的过程,以维持细胞内环境稳定.正常情况下,自噬维持在较低水平,但当细胞处在不利因素条件下时,自身自噬也会被激活应对不利因素.自噬参与许多生理和病理过程,如细胞老化、细菌入侵、神经退行性疾病、细胞凋亡以及肿瘤的发生发展.自噬与包括胆管癌在内的多种肿瘤的发生、发展、转移、复发、耐药等方面有着重要作用,但自噬在这些方面的详细机制仍不清楚.探讨分析自噬在胆管癌中的发生、发展中的作用机制和调控途径,具有重要的意义和应用价值.本文对自噬在胆管癌中的研究进展进行综述.     

自噬基因Beclin1在宫颈癌中的研究进展

自噬是指从粗面内质网无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的大分子物质（如蛋白质、RNA、过量储存的糖原等）,以及一些细胞内源性底物（包括因生理或病理引起衰老、破损的细胞器）等成分形成自噬体后与溶酶体融合成自噬溶酶体,降解所包裹内容物以实现细胞本身代谢和某些细胞器的更新。但自噬过度上调后可引起细胞死亡,即自噬性细胞死亡。