大豆三羟基异黄酮对大鼠急性胰腺炎的影响

目的探讨大豆提取物三羟基异黄酮（Genistein）对大鼠急性胰腺炎的影响.方法45只SD大鼠随机分为3组：3组均采用精氨酸腹腔注射诱导建立急性胰腺炎模型,对照组造模后经口胃内灌注大豆蛋白;模型组经口胃内灌注生理盐水;实验组经口胃内灌注三羟基异黄酮.观察大鼠72 h内生存与死亡情况;检测存活大鼠24 h、48 h、72 h血清淀粉酶含量,计算胰腺组织病理指数评分.结果 大豆蛋白组6h死亡率高达53.3％;三羟基异黄酮组6h累计死亡率仅为6.7％,至24 h达死亡高峰（33.3％）,较大豆蛋白组明显延后,两组死亡率比较差异有统计学意义（P＜0.01）.三羟基异黄酮组存活大鼠24 h、48 h、72 h血清淀粉酶活性显著低于大豆蛋白组,差异有统计学意义（1830 U/L ±325 U/L vs 2667 U/L±262 U/L,P＜0.01;1744 U/L±321 U/L vs 2935 U/L±301 U/L,P＜0.01;1319 U/L±338 U/L vs 2725 U/L±235 U/L,P＜0.05）;3组胰腺炎症病理指数差异有统计学意义.结论 经胃灌注三羟基异黄酮可以延缓急性胰腺炎大鼠死亡高峰,提高大鼠生存率,抑制血清胰腺淀粉酶活性,可能通过降低胰腺炎症反应而发挥重要作用.     

异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用

目的 探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制.方法 54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组.异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1).制模后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-a、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分.结果 制模后6 h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)u/L和(1219±207)U/L;TNF-a为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28.5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)μmol/L、(120.7±22.3)μmol/L和(73.6±19.3)μmol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707.ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P＜0.05),而SOD活性明显降低(P＜0.05).异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用.     

髓样细胞表达的激发受体-1在急性坏死性胰腺炎小鼠中的表达

目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠外周血及胰腺组织中髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)的表达,探讨其在ANP发生、发展中的作用.方法 50只雄性昆明小鼠按随机表法分为对照组,ANP 24、48、72、96 h组.以腹腔注射20%L-精氨酸4 mg/g体重、间隔1 h重复一次的方法制备ANP模型.对照组腹腔注射等容积生理盐水.取血检测淀粉酶、肌酐和谷丙转氨酶含量;取胰腺组织行病理学检查并评分;采用实时定量PCR法检测外周血白细胞TREM-1 mRNA的表达;免疫组化法检测胰腺组织TREM-1蛋白表达.结果 ANP 24 h组小鼠血清淀粉酶、肌酐、谷丙转氨酶水平为(9439±1273)U/L、(84.8±75.9)μmol/L、(158.1±122.1)U/L,均较对照组的(2412±297)U/L、(29.2±19.1)μmol/L、(41.4±7.9)U/L显著升高.ANP组胰腺组织的病理评分随着时间推移而增加.ANP 24、48、72、96 h组的TREM-1 mRNA相对表达量分别为15.55、30.36、15.77、28.32,ANP 48 h组的表达量显著高于其他时间点组(P值均<0.01),而胰腺组织TREM-1蛋白表达随胰腺炎的病程进展无显著变化.结论 TREM-1可能还通过促发其他炎症因子参与ANP的进展过程.     

短期间歇性闭合式腹腔灌洗治疗大鼠早期重症胰腺炎的免疫机制

目的:建立L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,研究腹膜透析液腹腔灌洗治疗下Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、单核-巨噬细胞表面可溶性抗原(soluble CD14,sCD14)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)在其免疫机制中的作用.方法:腹腔注射70g/L的L-精氨酸(3.5g/100g)制成重症急性胰腺炎大鼠模型.48只大鼠,随机分成3组:SAP模型组(12、24、36h,每组6只);对照组(12、24、36h,每组4只);灌洗组(12、24、36h,每组6只).模型组和对照组分别腹腔注射70g/L的L-精氨酸(3.5g/100g,分3次注射,1次/h)和等量0.9%生理盐水(分3次注射,1次/h)后12、24、36h麻醉处死.灌洗组在造模后1h于腹部上、下方置管行腹膜透析液腹腔灌洗(1次/6h,100mL/次,灌洗速度60滴/min左右;12h组灌洗2次,24h组灌洗4次,36h组灌洗6次),完成灌洗后即刻处死大鼠.测定血清淀粉酶、脂肪酶含量及血TLR4、sCD14浓度,观察胰腺组织病理学改变和胰腺组织NF-κB表达水平.结果:L-精氨酸诱导重症急性胰腺炎大鼠模型成功.灌洗组血清淀粉酶、脂肪酶含量较模型组降低(12h:1253.3±195.2vs1953.3±316.9,20.0±6.5vs86.3±36.8;24h:2299.2±416.4vs4047.7±589.3,33.7±15.5vs238.2±73.2;36h:1581.3±391.6vs2327.8±354.6,22.0±9.3vs158.3±38.5,均P<0.05),较对照组无明显统计学意义(P>0.05).灌洗组胰腺组织病理学评分较模型组和对照组均有统计学意义(P<0.05).灌洗组血TLR4、sCD14浓度在各时点较模型组降低(P<0.05),较对照组无明显统计学意义(P>0.05).灌洗组胰腺组织NF-κB表达水平较模型组下降,对照组NF-κB表达较少或基本无表达.结论:短期间歇性闭合式腹腔灌洗对早期重症急性胰腺炎大鼠有较好的免疫抑制作用.     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织中褪黑激素受体表达及褪黑激素干预作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素(MT)干预作用.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、MT干预组(MT组),每组18只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30 min腹腔注射MT.术后4 h、8 h和12 h分批处死大鼠(每个时间点6只),以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1 mRNA的表达;检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及TNFα的含量,并行胰腺病理检查.结果 (1)ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(P＜0.05).(2)淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较S0组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),而MT组较相应时间点ANP组显著降低[12 h,(2348.00±278.90)U/L比(3194.83±538.10)U/L,(2.255±0.472)μmol/L比(2.960±0.722)μmol/L,(102.929±29.399)ng/L比(378.544±183.454)ng/L,P＜0.05].SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低(P＜0.01),而MT组较ANP组显著升高[12 h,(11.448±1.594)U/L比(8.427±1.950)U/L,P＜0.05].(3)与SO组相比,MT1蛋白及MT1 mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降(P＜0.05),且随ANP病变加重表达减弱,而MT组表达较ANP组明显增多.结论 MT干预可提高SOD活力,降低MDA、TNFα水平,故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤,MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用,MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关.     

芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-kB p65及细胞因子表达的影响

目的 观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-kB、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 40只大鼠随机分为正常组、ANP24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药液灌胃,11次/2h.各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot 法检测 NF-kB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-α mRNA\IL-6 mRNA的表达.结果 造模后24h ANP组和芍药血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P＜0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.46,也明显高于正常组的0分(P＜0.05);芍药组24h的NF-kB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.0440.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P＜0.05).结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-kB活化、抑制TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达有关.     

实验犬急性胰腺炎时MIF、ICAM-1的动态变化及意义

目的 研究犬实验性急性胰腺炎时血清巨噬细胞移行抑制因子(MIF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的动态变化及在AP分型判断中的应用价值.方法 将犬随机分为对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)3组,每组7条.静脉滴注雨蛙素(5 μg·kg-1·h-1)诱导AEP模型,胰管内注射5%牛磺胆酸钠(0.1 mg/kg体重)诱导ANP模型.采用ELISA法检测MIF、ICAM-1和血淀粉酶含量.胰腺组织常规病理学检查.结果 对照组血MIF、ICAM-1和血淀粉酶含量分别为(6.23 ± 0.21)ng/ml、(2.4 ± 0.8)ng/ml和(256.3 ± 95.8)U/L,AEP组造模后3 h时的值分别为(18.56 ± 1.30)ng/ml、(56.4 ± 15.1)ng/ml和(1 420.0 ± 175.5)U/L,显著高于对照组(P ＜ 0.01).且随时间延长而逐渐增高.ANP组在造模后3 h的值分别为(25.72 ± 4.23)ng/ml、(195.2 ± 27.9)ng/ml和(1 686.3 ± 180.8)U/L,显著高于对照组,也显著高于AEP组(P ＜ 0.01).胰腺的病理学改变分别符合水肿性和坏死性胰腺炎的改变.结论 血MIF、ICAM-1含量在AP早期即升高,且与胰腺病变的严重程度相关,可作为判断SAP还是MAP的一种辅助指标.     

高迁移率族蛋白1在急性坏死性胰腺炎伴器官功能损害中的作用及其抗体的保护作用

目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)伴器官功能受损发生过程中的作用.方法 雄性ICR小鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和HMGB1单抗处理组(抗体组).采用20％L-精氨酸腹腔注射制备小鼠ANP模型,抗体组于建模成功后即刻给予腹腔内注射HMGB1单抗200 μg.制模后12、24、48 h分批处死小鼠,取血检测血清淀粉酶活性及肝、肾功能指标,ELASA法检测血HMGB1水平,取胰腺及肝脏组织行常规病理检查并评分,实时荧光定量PCR法检测胰腺和肝脏组织HMGB1 mRNA表达.结果 对照组、ANP组、抗体组12 h时的血清HMGB1水平分别为(9.09±1.03)、(25.04±4.30)、(16.84 ±4.27) μg/L；胰腺病理评分为(1.50±0.55)、(4.33±0.52)、(3.03±0.32)分；胰腺组织HMGB1 mRNA表达量为0.48 ±0.18、7.53 ±2.71、3.26 ±2.33;肝脏组织HMGB1 mRNA表达量为-1.23±0.37、0.15 ±0.65、-1.27 ±0.72.ANP组的上述指标均显著高于对照组(P值均＜0.05),而抗体组均显著低于ANP组(P值均＜0.05).造模后24 h血清HMGB1水平与胰腺病理评分呈线性正相关(r=0.768,P＜0.05).此外,各组血清淀粉酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐水平的变化趋势同血清HMGB1的变化,血清HMGB1水平与肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶水平呈线性正相关(r值分别为0.824、0.719、0.590,p值均＜0.05).结论 HMGB1可能是ANP小鼠体内炎症反应和器官功能损害的关键因子,外源性给予其抗体可减轻ANP时胰腺及其他器官功能受损程度.     

髓样细胞表达激发受体-1对急性坏死性胰腺炎大鼠继发感染的判断价值

目的 探讨髓样细胞表达激发受体-1(TREM-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠继发感染早期的表达变化及其判断价值.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、ANP继发感染(SI)组.通过腹腔注射L-精氨酸、大肠杆菌建模.制模后24 h取血和腹水行细菌培养,测血清淀粉酶、C-反应蛋白(CRP)、TNF-α及TREM-1水平,胰腺组织常规病理检查,实时PCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织TREM-1 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组和SI组的胰腺病理评分、血清淀粉酶水平均明显高于对照组,且SI组血和腹水细菌培养阳性率达100%,表明制模成功.SI组血CRP、TNF-α水平分别为(18.7±3.1)mg/L和(185.7±10.9)mg/L,与ANP组的(16.5±3.6)、(176.0±18.6)mg/L无显著差异.SI组的血清TREM-1水平、胰腺组织TREM-1 mRNA及蛋白表达量分别为(9.3±0.9)ng/ml、14.84.±3.45、316.2±59.2,均显著高于ANP组的(5.5±0.3)ng/ml、4.51±1.44、188.6±42.4(P值均<0.05).结论 血清TREM-1水平对急性胰腺炎继发感染早期具有一定的判断价值.     

E-选择素在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤组织的动态表达及其意义

目的 探讨E-选择素在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的表达及其意义.方法 按随机数字法将大鼠分为对照组及ANP组.采用逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,术后3、6、12、24 h分批处死动物.检测血清淀粉酶、白蛋白及Ca2+水平,计算肺湿/干重比,常规行胰腺和肺组织病理检查并评分,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测大鼠肺组织E-选择素mRNA和蛋白表达.结果 ANP 6 h组大鼠血淀粉酶、胰腺及肺病理评分、肺湿/干重比分别为(3978±476) U/L,(8.22±0.63)分、(12.31 ±1.58)分、5.21 ±0.20、均显著高于对照组的(843±90) U/L、(0.22±0.36)分、(0.13±0.34)分、4.46 ±0.17(P＜0.05或＜0.01);血清白蛋白水平为(12.9±1.0)g/L,显著低于对照组的(15.6 ±0.7)g/L(P ＜0.01);12 h时的血Ca2+水平为( 2.33±0.15)mmoL/L,显著低于对照组的(2.57 ±0.23) mmoL/L(P ＜0.01).E-选择素定位于血管内皮细胞胞膜及胞质.ANP 6 h组大鼠肺组织E-选择素mRNA与蛋白表达显著高于对照组(3.51 ±0.45比0.95 ±0.16;0.174 ±0.019比0.060±0.006,P值均＜0.01).结论 ANP大鼠并发肺损伤时肺组织的血管内皮细胞E-选择素表达呈时间依赖性上调,并参与白细胞的附壁及外渗,促进肺损伤.     

吡格列酮预处理对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的 探讨吡格列酮预处理对ANP大鼠的影响.方法 54只大鼠采用经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.大鼠按随机数字法分为ANP组、吡格列酮组和假手术组,各18只.吡格列酮组在制模前2 h腹腔注射0.2%吡格列酮20 mg/kg体重.分别在术后3 h、6 h、12 h处死动物,取血检测血淀粉酶,取胰腺组织观察胰腺大体及组织学变化,分别按Hushes和Kusske标准评分.结果 术后3 h、6 h、12 h,ANP组及吡格列酮组血淀粉酶、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高;吡格列酮组大鼠术后12 h血淀粉酶、胰腺Hughes评分和Kusske评分分别为(2 980±1 080)U/L、4.50±2.07和7.50±1.05,均明显低于ANP组的(7 598±1 072)U/L、7.17±1.47和11.33±1.75(P＜0.01).结论 吡格列酮预处理可降低ANP大鼠血清淀粉酶,减轻胰腺大体、组织学病理改变,说明吡格列酮具有预防ANP的效应.     

抵抗素在大鼠急性胰腺炎中的表达

目的 检测抵抗素在大鼠急性胰腺炎(AP)中的表达,探讨其与胰腺病理改变的关系.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为正常组、假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常组未做任何处理,假手术组腹腔注射等容量生理盐水.测定大鼠血清淀粉酶、抵抗素、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)水平,记录胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰腺组织抵抗素蛋白表达,实时定量PCR法检测胰腺组织抵抗素mRNA表达.结果 抵抗素主要定位于胰腺腺泡细胞的胞质内.AEP组血清淀粉酶水平、胰腺/体重(g/kg)比值、胰腺组织病理评分、抵抗素mRNA表达量及血清抵抗素、IL.1β、TNF-α 和CRP水平分别为(4377 ±343)U/L、(8.67 ±1.43)、(5.39 ±0.26)、(2.04 ±0.19)、(10.21 ±1.34)ng/ml、(184.18 ±45.24)pg/ml、(194.24 ±44.81)pg/ml、(3586 ±63)ng/ml;ANP组分别为(6750 ±322)U/L、(9.33 ±1.76)、(7.81 ±0.28)、(3.29 ±0.30)、(15.14 ±0.84)ng/ml、(349.31 ±94.54)pg/ml、(315.59 ±37.04)pg/ml、(4345 ±244)ng/ml.两组均显著高于假手术组的(1442 ±183)U/L、(4.34±0.42)、(1.10 ±0.21)、(0.88 ±0.08)、(5.13 ±0.74)ng/ml、(108.74 ±31.03)pg/ml、(106.44 ±21.31)pg/ml和(2895 ±165)ng/ml(P<0.01),且该两组间差异也有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血清抵抗素水平与CRP、TNF-±、IL-1β水平及胰腺组织病理评分均呈正相关,相关系数r分别为0.711、0.871、0.794和0.812(P<0.01).结论 抵抗素与AP的发生、发展有关,其检测结果可能是评估AP严重程度的有价值的指标之一.     

晚期糖基化终末产物受体在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠发病过程中胰腺组织及血清中晚期糖基化终末产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)含量变化的规律.方法 64只雄性SD大鼠按完全随机法分为对照组,ANP 6、18、24、36、48、72、96 h组,每组8只.采用腹腔注射20％L-精氨酸250 mg/100 g体重2次、间隔1h方法制备ANP模型.对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.胰腺组织行病理学检查并评分.检测腹水量、血清淀粉酶及RAGE浓度,实时PCR法检测胰腺组织RAGE mRNA表达.结果 ANP组胰腺病理损伤随时间延长逐渐加重;腹水量从6h的(1.98±0.64)ml增加到96h的(8.69 ±0.62) ml;血清淀粉酶浓度从造模后6h开始升高,18h达(5069.88±603.25)U/L,36 h时恢复正常.对照组大鼠血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量分别为(18.33±2.99) ng/ml和0.41 ±0.13.ANP组6h时两者开始升高,分别为(30.31±5.03)ng/ml和1.57±0.19,较对照组显著升高(P＜0.05);24 h组达峰值,分别为(105.41±21.31)ng/ml和4.23±0.73,较ANP其他时间点显著升高(P值均＜0.05);96 h下降至最低点,分别为(33.54±6.96) ng/ml和1.19±0.19,但仍高于对照组(P＜0.05).结论 血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量在ANP发生36 h内逐渐增加,随后下降,但始终高于正常值.     

胰管支架预防高危ERCP术后胰腺炎的临床分析

目的 观察胰管支架置人预防高危患者内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎及高淀粉酶血症的效果.方法 将确定有ERCP指征并符合纳入标准的72例高危患者按照随机数字表法分为胰管支架组和对照组,每组36例.比较两组术后3h、24 h血清淀粉酶水平及高淀粉酶血症、急性胰腺炎、重症胰腺炎的发生率.结果 胰管支架组术后3h和术后24 h血淀粉酶值分别为（128.68±173.35） U/L和（92.41±88.44） U/L,均低于对照组（432.37 ±515.20） U/L和（465.89±736.54） U/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;胰管支架组术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎、重症胰腺炎的发生率分别为5.6％、2.8％、0,对照组为22.2％、16.7％、11.1％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 胰管支架置入能明显降低高危患者ERCP术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎及重症胰腺炎的发生率.     

硫氧还蛋白-1 在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察硫氧还蛋白-1(TRX-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织的表达和褪黑素干预对其的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分成ANP组、褪黑素组和对照组,每组24只.以腹腔注射6%L-Arginine 25 mL/kg体重3次、每次间隔1 h的方法制备ANP模型.褪黑素组在制模前30min腹腔注射0.25%褪黑素20 ml/kg体重;ANP组和对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.术后6、12、24 h分批处死大鼠.抽血测定血清淀粉酶含量;取胰腺组织行病理学检查,并评分;检测胰腺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量;免疫组化检测胰腺组织TRX-1蛋白表达;RT-PCR检测胰腺组织TRX-1 mRNA的表达.结果 ANP组12 h点血清淀粉酶、胰腺组织MDA和MPO以及TRX-1 mRNA和蛋白表达水平分别为(3 012±1 425)u/L、(4.13±1.85)nmol/mg prot、(7.45±1.26)nmol/mg prot、0.68±0.18、66.8±8.1;褪黑素组分别为(1 835±499)U/L、(3.03±2.12)nmol/mg prot、(5.32±1.06)nmml//mgprot、0.50±0.09、80.29±8.14,两组比较均有显著差异(P<0.05).褪黑素组胰腺TRX-1 mRNA和蛋白表达峰值从ANP组的制模后12 h提前到制模后6 h.结论 ANP大鼠胰腺组织TRX-1 mRNA和蛋白表达增高;褪黑素干预能促进胰腺组织早期表达TRX-1 mRNA和蛋白,减轻胰腺组织的损伤.     

益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎大鼠炎症反应和免疫功能的影响

目的 评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响.方法 100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只.采用胰胆管道行注射5%牛磺胆酸钠1.5 ml/kg体重方法制备ANP模型.另经胃留置空肠营养管.各组手术后12、24、48、72 h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达.结果 制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高.制模后72 h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)μg/L、(108.39±1.99)μg/L和(95.33±1.96)μg/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2140±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P＜0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P＜0.05).制模后各组CD_3~+、CD_4~+细胞和CD_4~+/GD_8~+值较对照组下降.制模后72 h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD_4~+/CD_8~+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞索组显著回升(P＜0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P＜0.05).对照组、ANP组,瑞素组,益生菌组和联合组MIF阳性表这率分别为45%,96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P＜0.05).制模后72 h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻.结论 益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能.