人体椎间盘的一个力学模型

对人体椎间盘力学性质的深入研究,牦极大地有助于对椎间盘脱出进行治疗和预防。众所周知,椎间盘表现出粘弹性性质,椎间盘中的含水量对于控制材料的松弛特性起重要作用。本文采用从人体椎间盘中得到的试件,进行应力松弛实验。试件取自髓核和两个不同方向纤维环的外层,在不同的湿度下进行实验,得到了松弛控制曲线。根据实验数据,提出了一种定性椎间盘模型。这种模型可以考虑椎间盘的粘弹性性质,并可研究年龄,材料结构变化和含水量等对其性质的影响。结果发现:髓核     

人体椎间盘粘弹性特性的研究

为了确定人体椎间盘的粘弹性常数,作者设计了一个实验装置,对六个个体的三十九个椎间盘分别进行了单轴向压缩蠕变,复合载荷下的轴向压缩蠕变等大量实验。结果发现:三参数模型能很好地模拟椎间盘的轴向压缩蠕变,而用二参数模型去模拟,初始误差太大。作者提议在救生的动力学模型中,应用三参数模型来模拟推间盘的力学行为、文中求出了人体椎间盘的二参数模型和三参数模型的粘弹性常数。本文实验结果为脊柱的动力学模型提供了基础数据,还能为人工椎间盘的研制提供理论和设计依据。     

椎间盘退变模型的研究现状及进展

目的：探讨椎间盘退变模型的研究现状及进展。方法：在Pubmed、中国知网查阅有关椎间盘退变模型研究的文献,进行汇总分析。结果：椎间盘退变模型可以通过体外和体内两种方法构建,前者包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织模型,后者包括诱发性椎间盘退变模型和自发性椎间盘退变模型。体外模型适用面较广,但培养要求较高,不能全面模拟体内环境;体内培养干预技术较容易实现,但适用面较窄。结论：人椎间盘退变的影响因素繁多,目前的椎间盘退变模型往往具有一定的局限性,无法全面地模拟出人的椎间盘退变情况。无创、微创构建椎间盘退变模型将是未来的发展趋势。     

椎间盘退变与修复动物的体内模型和体外模型

背景:动物模型可以用于研究一些具体的椎间盘生物学方面的科学问题。椎间盘退变的模型主要用于解决相关疾病机制及其治疗的科学与安全问题。目的:总结目前用于椎间盘退变研究的实验动物模型,根据椎间盘影像学、形态学、生物力学以及生化组分等指标的改变,动态观察并证实椎间盘退变的病理过程。方法:以Intervertebral disc degeneration,Animal models,In vivo,In vitro等为检索词,检索Cochrane图书馆(2009年第1期),Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2009年第1期),MEDLINE(1990/2009-03),EMbase(1990/2009-03)、Current Controlled Trials,The National Research Register。文献检索语种限制为英文。以椎间盘影像学、形态学、生物力学以及生化组分等指标的改变和椎间盘退变的病理过程为评价指标。纳入涉及椎间盘细胞培养模型、全椎间盘组织培养模型、力学模型,损伤模型,生物学模型,基因改造模型,自发模型等的相关文章。排除重复性研究和所述内容与椎间盘退变动物模型相关度不高的研究。结果与结论:建立一种可靠的椎间盘退变动物模型能够为研究椎间盘退变发病机制提供有利条件,同时为修复治疗退变椎间盘的各种研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型可分为两大类:椎间盘退变与修复体外模型和体内模型。其中前者可分为椎间盘细胞培养模型与全椎间盘组织培养模型;后者分为力学模型,损伤模型,生物学模型,基因改造模型,自发模型等。以上模型常用于研究椎间盘退变的发生机制和各种治疗手段的可行性、有效性。但是目前仍无公认的理想椎间盘退变动物模型,已报道的各类模型也均有各自的优缺点。     

纤维的体积与材料特性以及髓核横截面积对椎间盘力学行为的影响研究

在不同研究中纤维的材料特性、体积比例以及髓核的横截面积比例差异很大,而这些因素对椎间盘力学行为的影响尚不明确。通过建立不同参数的椎间盘有限元模型研究椎间盘在压力、压力与角位移或压力与扭矩等载荷下的压力、高度变化、转动角度、应力和应变。结果发现,纤维材料特性对椎间盘力学行为有很大影响,特别是对转动角度的影响尤为显著。当纤维体积比例较小时,其变化对椎间盘的旋转角影响很大。髓核的面积比例对椎间盘力学行为的影响相对较小。在合理范围内通过适当调整纤维的弹性模量或体积比例,可以得到能够模拟正常椎间盘力学行为的模型。在椎间盘有限元模型中髓核的面积比例在25%～50%内是合理的。本文为椎间盘有限元模型创建和椎间盘退化机制研究提供了指导和参考。     

兔椎间盘退变与修复模型的研究现状*

椎间盘退变模型是研究椎间盘退变疾病的基础和关键之一。兔退变椎间盘模型具有操作简单、可重复性好等特点被国内外学者广泛应用。兔椎间盘退变模型包括体内模型、体外模型等。体内模型根据损伤类别包括:机械损伤模型、化学损伤模型、异常应力模型、脊柱不稳模型、脊柱融合模型等;体外模型包括椎间盘细胞模型、椎间盘组织模型等。本文根据近年兔腰椎间盘各种退变模型与修复的研究现状与进展作一综述。     

兔椎间盘退变模型建立及骨形态发生蛋白7的表达

背景：骨形态发生蛋白7可以促进椎间盘组织合成细胞外基质。 目的：观察椎间盘退变兔模型骨形态发生蛋白7的表达。 方法：新西兰大白兔采用髓核抽吸法建立椎间盘退变动物模型,对照组暴露相应椎间隙后不进行任何干预。建模成功后,连续核磁共振观察椎间盘变化,12周后生化分析椎间盘中蛋白多糖含量,同时免疫组织化学检测退变的椎间盘组织中Ⅱ型胶原和骨形态发生蛋白7的表达。 结果与结论：建模后2周,核磁共振发现模型兔椎间盘开始退变,出现椎间隙狭窄,T2像上椎间盘信号强度减弱。建模后12周,模型兔椎间隙高度、T2信号强度、蛋白多糖含量、Ⅱ型胶原和骨形态发生蛋白7的表达均低于对照组(P < 0.05)。结果证实,实验采用髓核抽吸法成功建立了退变椎间盘兔模型,其退变的椎间盘组织中骨形态发生蛋白7的表达下降。     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变疾病发病率越来越高,但退变的机制尚不明确.椎间盘退变模型是现今研究椎间盘退变疾病的主要方式,退变模型主要分为体内退变模型和体外退变模型两大类.两种退变模型从不同角度研究椎间盘退变的病理生理过程,为揭示退变机制及预防、治疗椎间盘退变疾病起着重要作用.本文就目前国内外关于两种不同椎间盘退变模型研究的进展作一综述.     

人工椎间盘置换腰椎节段有限元模型的建立

目的：建立UL节段正常及人工腰椎间盘置换的三维有限元模型，用于进一步的腰椎生物力学研究。方法：取新鲜成人腰椎标本，通过螺旋CT扫描、图像数字化处理、三维图像重建技术及自由造型系统进行图像表面光滑处理，再对表面图像矢量化，转入有限元软件，建立L4／L5腰椎节段和SMH人工腰椎间盘的有限元模型，模仿腰椎前路椎间盘除术，建立人工腰椎间盘置换的三维有限元模型，用不同的材料参数仿真腰椎和人工椎间盘各结构特性。结果：建立了L4/L5节段人工腰椎间盘置换的有限元模型，模型由皮质骨、松质骨、椎间盘、韧带和人工椎间盘等结构组成。模型分为53452个单元，86329个结点，其中包括53408个固体单元，44个缆绳单元。结论：通过CT扫描可以获得准确的腰椎几何构型数据，并可在此基础上建立高仿真脊柱节段有限元模型。     

静压载荷下椎间盘中的粘弹性应力及变形分析

本文建立了一个简化的椎间盘力学模型，在该模型中既考虑了椎间盘材料的重要性质──粘弹性又考虑了韧带的作用；并用线性粘弹性理论推导了椎间盘中的粘弹性应力及径向膨出的解析表达式。最后分别对正常、韧带加强、退变和致疝等情况下的应力分布及径向膨出进行了模拟计算；结果表明：椎间盘纤维环内的初始最大拉应力是造成其损伤的重要因素。     

腰椎间盘突出症力学特征的仿真计算方法

目的建立腰椎间盘突出症力学特征的数值计算分析模型,为腰椎间盘突出症的力学机理提供一种检测评估方法。方法利用健康成人L4～5腰椎运动节段CT影像,采用Mimics 10.01医学图像处理软件和Geomagic10.0逆向工程软件分别建立L4～5腰椎运动节段的椎骨和椎间盘,并在Ansys软件中附加腰椎相关韧带及通过改变椎间盘突出后对应的材料属性,建立腰椎L4～5运动节段有限元模型,构建正常模型和腰椎间盘突出模型;运用有限元方法模拟正常椎间盘和突出椎间盘在轴向压力、前弯、侧弯、旋转和后伸5种载荷下的生物力学特征参数。结果椎间盘突出后,椎间盘的应力分布及传递载荷的能力改变,应力集中于纤维环后外侧;在相同的载荷情况下,突出的椎间盘的最大形变量比正常椎间盘的大;椎间盘突出模型的小关节突接触力比正常模型的小关节突接触力大。结论椎间盘突出后,椎间盘的承载功能下降,关节突的应力水平升高,小关节的负荷增加,从而导致腰椎稳度下降。     

A diffusion and T2 relaxation MRI study of the ovine lumbar intervertebral disc under compression in vitro

The ovine lumbar intervertebral disc is a useful model for the human lumbar disc. We present preliminary estimates of diffusion coefficients and T2 relaxation times in a pilot MRI study of the ovine lumbar intervertebral disc during uniaxial compression in vitro, and identify factors that hamper the ability to accurately monitor the temporal evolution of the effective diffusion tensor at high spatial resolution.     

腰椎斜扳手法时椎间盘的有限元分析

背景：利用计算机技术和有限元法分析法研究中医传统的脊柱推拿手法,来解释手法的作用机制、适应证和禁忌证,可为临床上常用的腰椎斜扳手法提供了客观的、科学的理论依据。 目的：应用有限元法了解进行斜扳手法时腰椎间盘的内在应力及位移分布的特点。 方法：使用正常腰椎CT片,以Mimics软件系统逐层重建,建立L4~5三维有限元模型。根据手法原理,将腰椎斜扳手法进行分解,把各项力学参数代入三维有限元模型进行计算分析。即时显示手法作用时腰椎间盘的位移和内在应力的变化。 结果与结论：椎间盘的应力远小于后部结构;从椎间盘中心到右侧有一个向后的扭转矢量,使椎间盘产生变形。结果证明腰椎斜扳手法对椎间盘是安全的,并且在椎间盘突出的对侧进行手法操作更为合理;腰椎椎管狭窄的患者不宜使用腰椎斜扳手法。     

髓核摘除术对腰椎生物力学特性影响的有限元研究

目的　采用三维有限元模型分析方法,探讨腰椎间盘突出症髓核摘除术对腰椎生物力学特性的影响。 方法 采用新型CAD方法精确建立腰椎L4～5活动节段有限元模型,构建正常模型、退变模型、髓核摘除模型和疤痕长入模型分别模拟正常椎间盘、退变椎间盘、髓核摘除后即刻和术后中长期时的椎间盘;并比较其生物力学特征。 结果　(1)髓核摘除模型的刚度较退变模型减小,但较正常模型提高;　(2)疤痕长入模型腰椎节段刚度大幅回升并超过退变模型;(3)髓核摘除后即刻小关节突接触力减小,而疤痕长入模型则表现为小关节突接触力增加。 结论　腰椎间盘髓核摘除术后即刻对腰椎稳定性和后部结构应力影响较小,而髓核摘除中长期后则可有腰椎运动节段变硬和关节突的应力增加。     

椎间盘高度降低及退变对腰椎生物力学影响的有限元分析

目的：分析椎间盘高度降低及退变对腰椎活动节段生物力学的影响。方法：首先采用一种新型CAD方法精确构建腰椎L4-5，活动节段正常高度椎间盘（NHD）、单纯高度降低椎间盘（PHDD）、椎间盘高度降低合并严重退变（DHDD）三种有限元模型。垂直压缩载荷下，分别对3种有限元模型的生物力学参数进行测试。结果：椎间盘高度降低及退变对腰椎活动节段轴向移位、后外侧椎间盘膨出、纤维环纤维应力最大值有明显的影响，DHDD模型的椎体一终板界面应力分布与NHD和PHDD模型明显不同。结论：高度降低后椎间盘刚度明显增加，DHDD最不易发生内层纤维环纤维破裂，关节突关节间隙与轴向移位比值是决定椎间盘承载力大小的关键因素，退变椎间盘对压缩应力有明显分散传递作用。     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

步态仿真下腰椎间盘退变合并骶髂关节紊乱的有限元分析

目的通过观察腰椎间盘退变合并骶髂关节紊乱的生物力学特征,探讨腰椎间盘退变与骶髂关节紊乱相关性的生物力学机制。方法选取正常志愿者1名,腰椎间盘突出症合并骶髂关节紊乱者2名(骶骨错位、髂骨错位各1名),采集CT数据建立相应的正常、骶骨错位、髂骨错位腰椎-骨盆模型,同时采集其步态数据驱动Any Body仿真肌骨模型,得到腰椎骨盆周围肌肉力及髋关节力作为加载条件,进行有限元分析。比较患者与正常志愿者L4、L5椎间盘及骶髂关节应力变化。结果正常模型L4、L5左右及两侧骶髂关节应力曲线呈双峰,且无明显差异;骶骨错位模型与髂骨错位模型L4、L5左右及两侧骶髂关节应力曲线双峰改变甚至消失,L4左右两侧应力峰值差分别为0.55、0.80 MPa,L5左右两侧应力峰值差分别为4.05、2.08 MPa,骶髂关节右侧应力峰值与左侧峰值差分别为0.96、3.32 MPa。结论腰椎间盘退变合并骶髂关节错位导致人体承重力线的偏移,骶髂关节紊乱可加重身体两侧应力失衡,在腰椎间盘突出症的治疗过程不能忽视骶髂关节紊乱的影响。     

水通道蛋白1和3在腰椎间盘退变组织中的表达

背景：腰椎间盘退变由多种因素引起,水通道蛋白变化规律在腰椎间盘退变中的作用研究较少。 目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达。 方法：收集大理学院附属医院骨科手术切除腰椎爆裂骨折患者腰椎间盘组织15份,退变椎间盘组织15 份,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色方法观察水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达,测量平均吸光度值。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组椎间盘组织结构清晰,胶原纤维走形清楚,组织轻微水肿无黏液样变,病例组组织结构模糊紊乱,胶原纤维增生粗大、走行紊乱,组织炎性水肿严重、坏死黏液样变。免疫组织化学方法显示病例组水通道蛋白1、水通道蛋白3平均吸光度值明显低于对照组(P < 0.01),提示水通道蛋白1、水通道蛋白3减少可能是腰椎间盘退变因素之一。     

不同运动状态下模拟人体腰椎结构特征变化的有限元分析

目的比较不同运动状态下正常与退变腰椎节段三维有限元模型的应力变化特点及量效关系,分析中医推拿手法对退变腰椎节段力学调衡作用机制。方法建立完整、真实人体脊柱退变腰椎节段(L4~5)三维有限元模型,模拟腰椎节段前屈与后伸的生理活动。在加载外力即中医推拿手法作用下,分析退变腰椎节段的应力变化特点以及外加载荷逐渐递增过程中退变腰椎节段的应力变化,并与正常腰椎节段在不同运动状态下的应力、应变改变趋势进行对比。结果在不同运动状态下,人体腰椎节段椎间盘内应力分布、髓核、纤维环等结构的弹性模量随着腰椎退变程度的增加呈逐渐增大的趋势。中医推拿手法作用后能改变椎间盘内的应力分布,一定程度地增大椎管内的空间,使神经根所受的应力减小,椎体、小关节应力、椎弓根应力后伸位大于前屈位;椎间盘内部应力前屈位大于后伸位;且均由上至下呈逐渐增大的趋势。结论中医推拿手法对人体退变腰椎节段力学环境的调衡起到改善和治疗腰椎间盘病变的目的。同时,与人体正常腰椎节段三维有限元模型对比,从生物力学环境与特性改变角度研究腰椎退变的过程,能够为中医推拿手法在临床中预防和治疗脊柱退行性疾病的推广应用提供科学依据,也为中医推拿手法有效地预防和治疗脊柱腰椎节段病损的生物力学机制的研究提供新研究思路。