microRNA在犬心房纤颤模型中的变化

目的 应用miRNA芯片技术研究小分子RNA(miRNA)对犬心房纤颤(AF)的调节作用,发现了AF的新机制,为新药研究提供了新的靶点.方法 将杂种犬随机分为两组,假手术组(n=4);利用高频起搏器对右心耳进行刺激起搏诱发持续性AF组(n=5),取左心房组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析.结果 和假手术组相比,AF模型组的miRNA表达谱中差异表达的miRNA共有10个,其中有4个miRNA上调,6个miRNA下调.结论 miRNA参与了持续性AF的调节作用,提示miRNA是抗心律失常药物作用的新靶点.     

白藜芦醇干预对慢性心房纤颤猪心房组织中去乙酰化酶1表达的影响

目的探讨白藜芦醇（resveratrol,RES）干预对快速右房起搏诱发的慢性心房纤颤（atrial fibrillation,AF）猪心房组织中去乙酰化酶（SIRT）1表达的影响。方法18头小家猪（雌雄不拘）随机分为3组（n=6）：起搏组（ATP组）、假手术组（sham组）和白藜芦醇干预组（RES组）。采用Seldinger血管穿刺技术穿刺右或左侧颈内静脉送入双极电极至右心房并连接至实验用起搏器（AOO）,快速起搏心房（500次/min）2周（假手术组猪不起搏）制备慢性AF实验模型。RES组猪于起搏前1周开始服用RES（2.5 mg.kg-1.d-1）。RT-PCR分析SIRT1mRNA表达情况,Western blot法检测SIRT1蛋白表达水平的变化。结果RES组SIRT1 mRNA和蛋白的表达较ATP组和sham组均明显增加（P〈0.05）,ATP组稍高于sham组但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论RES干预可以明显增强快速起搏右房诱发的慢性AF猪心房组织中SIRT1的表达。     

心房纤颤的治疗

心房纤颤 (ａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ ,ＡＦ)是临床最常见的心律失常之一 ,根据国外报道在 40岁以下人群发病率为 0 2 %～0 3 % ,且随年龄增长而明显增加 ,60～ 90岁年龄组 ,ＡＦ发病率为 5 %～ 9% [1 ] 。在国内没有准确的统计数据。ＡＦ机制的研究虽已进一步深入 ,但尚无定论。ＡＦ有一定的致残率和病死率 ,特别是有器质性心脏病的患者 ,发生ＡＦ后循环系统功能迅速恶化 ,故一直是临床心律失常学治疗关注的焦点。1　ＡＦ的分类ＡＦ的分类对采取的治疗对策有极重要的意义。尽管分类方法繁多 ,各有千秋 ,对临床较有意义的分类…     

心房纤颤的外科治疗

目前已有的心脏外科手术消融能源主要包括:射频、微波、冷冻、超声、激光.除冷冻外,其他绝大多数的能量源都是通过热能来进行消融的.这些方法的侵入性伤害明显少于Cox-maze手术,操作简便,降低了并发症率.但这些能量源及其装置具有各自的特点.同时在评价能量源效能时需要考虑的标准:能否能够制造有效阻断心房组织的电传导;能否有效穿透心外膜脂肪;消融是否迅速;是否会造成并发损伤;能否应用于任何所需要消融的解剖部位等.     

心房纤颤的治疗新进展

心房纤颤（atrial fibrillation，AF）是临床最常见的心律失常之一。国外文献报道，一般群体内有29／5的发作趋势，在40岁以下人群发病率为0．2％～0．3，随年龄增长发病率升高，65岁以上发病率为5％～9%[1]。有器质性心脏病者AF发病率更高，AF也见于正常心脏，5％～15%的AF无器质性心脏病依据。本文结合国内外文献，就心房纤颤的研究新进展作一综述。     

心房纤颤的病因分析

心房纤维性颤动简称房颤。是临床上最常见的心律失常之一。房颤时,心房发生350～600次/分不规则的冲动,使心房失去了协调一致的有效收缩。而房室传导系统仅能接受部分心房兴奋的下传。引起心室搏动快而不规则。常常在120～180次/分之间。导致心室的排血功能减退,引起一系列的临床症状及心电图特有的表现。     

心房纤颤患者血小板变化的观察

心房纤颤 (Ａｆ)是成年人最常见的心律失常 ,其发病率随年龄的增长而增加 ,超过 6 0岁的人群其发病率为 2～ 4%。Ａｆ除引起血流动力学障碍外 ,也是引起脑栓塞最常见的心脏疾病。Ａｆ是否会导致血小板增生活跃呢 ?还很少见文献报道 ,为此 ,我们检测了 35例Ａｆ患者外周血大血小板率 ,以探讨Ａｆ对血小板增生的影响 ,现报告如下。1　方法与结果(1)对象 :Ａｆ组 :35例 ,均为持续性房颤的住院患者 ,男19例 ,女 16例 ,年龄 36～ 86岁 ,平均 5 6 7± 11 2岁 ,其中风心病 14例 ,冠心病 13例 ,高血压性心脏病 5例 ,扩张型心肌病 2例 ,老年性瓣膜病…     

老年人心房纤颤临床分析

心房纤颤(AF)在老年人的心律失常中最常见,文献报导占第二位[1],为探讨其临床特点,本文对5年来收住院AF患者60例,分析如下:     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

目的:建立犬慢性快速心房起搏房颤模型,为进一步探讨房颤发生的机制做好实验用准备。方法:选取健康成年家犬10只(1~2岁),雌雄不限,体重(18±0.5)kg。建立慢性快速心房起搏房颤模型成功。结果:慢性快速心房起搏模型的建立制作简单,容易诱发心房肌电重构,导致房颤发生和维持。适用于实验及后续性药物研究的需要。结论:犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

Caveolin-3在心房纤颤组织中的表达

目的 探讨犬心房纤颤(atrial fibrillation,AF)模型中微囊蛋白-3(Caveolin-3)蛋白表达情况.方法 建立犬房颤(AF)模型,通过免疫荧光染色和Western blot技术检测心房快速起搏建立的犬AF模型及AF患者心房肌的Caveolin-3蛋白表达情况.结果 在犬和人房颤的心房组织,Western blot结果显示Csveolin-3蛋白表达明显降低,与非房颤组织相比P＜0.05.在犬假手术组和窦性心律的患者,免疫荧光结果显示位于心房组织细胞膜上Caveolin-3蛋白表达明显,并均匀分布在细胞膜表面;而在AF状态下,人和犬心房肌Caveolin-3蛋白表达显著降低.结论 Caveolin-3参与了AF这一临床复杂病症的发生和发展.     

经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统 的变化及其对房颤的抑制作用

目的：探讨心房颤动（房颤）犬经脊髓电刺激（SCS）治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法：选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组（AF组,n=8）及SCS治疗组（SCS组,n=8）,对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组（n=8）。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积; ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）和血管紧张素转化酶2（ACE2）水平。结果：SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低（P<0.05）。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大（P<0.05）;SCS组犬左心房面积较AF组缩小（P<0.05）,右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义（P>0.05）;SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大（P<0.05）。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。结论：房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。     

卡托普利对慢性房颤实验犬心房肌Ca2+调控蛋白基因表达的影响

目的探讨卡托普利对慢性房颤(atrial fibrillation,AF)实验犬心房肌Ca2+调控蛋白基因表达的影响.方法随机将26只健康杂种犬分为3组对照组(6只)饲养8周,未作其他处置;起搏组(11只)及治疗组(9只)安置埋藏式高频率心脏起搏器(400 bpm),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏8周,每日给予卡托普利50 mg 2次/d.然后从右心房取材,测定心房肌细胞内Ca2+浓度,RT-PCR方法检测细胞膜L型Ca2+通道及肌浆网钙泵(SR Ca2+-ATPase)mRNA表达.结果8周后,对照组、起搏组、治疗组心房肌细胞内Ca2+浓度(μg·ml-1)分别为24.06±3.51、35.32±4.88、25.44±4.19,起搏组细胞内Ca2+浓度明显增加(P＜0.01);三组细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达量分别为0.27±0.03、0.20±0.03、0.33±0.04,起搏组mRNA表达量减少,而治疗组mRNA表达量明显增高,与对照组及起搏组比较P＜0.05～0.001;三组SR Ca2+-ATPase mRNA表达量分别为0.21±0.01、0.24±0.07、041±0.08,治疗组mRNA表达明显上调(P＜0.001).结论实验犬快速起搏8周后,心房肌细胞内Ca2+超负荷,细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达明显下调,SR Ca2+-ATPase mRNA表达无明显变化;卡托普利干预治疗可使细胞膜L型Ca2+通道及SR Ca2+-ATPase mRNA表达明显上调,从而抑制细胞内Ca2+超载.     

Effects of trimetazidine on atrial structural remodeling and platelet activation in dogs with atrial fibrillation

Atrial fibrillation （AF） is one of the most common .arrhythmias in clinical practice. AF results in electrophysiological alterations which involve increased atrial effective refractory period and atrial effective refractory period dispersion, reduced rate adaptation of atrial effective refractory period, and slowed atrial conduction. These variances promote their own maintenance-AF begets AF.1 Previous study suggested that Ca^2＋ overload and metabolic derangement contributed to electrophysiological remodeling in AF. However, we did not demonstrate a persistent disturbance in energy metabolism during AF in our previous study,     

慢性心房颤动降低Junctophilin-2在心房中的表达研究

目的 明确在慢性心房颤动(AF)中Junctophilin-2 (JPH2)表达变化及意义.方法 从心脏外科体外循环手术中获取21例窦性心律(SR)患者和30例慢性AF患者右心房肌组织,采用免疫组织化学方法测定心房肌组织JPH2蛋白的分布;实时荧光定量PCR法检测心房肌JPH2 mRNA水平;Western blot测定人心房肌JPH2蛋白水平.结果 免疫组织化学实验发现SR组与AF组心房肌组织上均存在JPH2蛋白表达,SR组着色更明显;AF组心房肌JPH2 mRNA水平和蛋白水平均明显低于SR组(P＜0.01).结论 慢性AF患者心房肌JPH2的表达下调可能与心房肌细胞内钙紊乱密切相关.     

心房单线消融治疗实验性犬心房颤动

目的　研究心房单线消融对乙酰胆碱加心房突然刺激诱发的犬心房纤颤的治疗效果 .方法　选用 10只犬 ,以持续静注乙酰胆碱加心房突然刺激诱发持续性房颤 (≥ 1min) ,观察心房单线消融前后房颤诱发率、持续时间、血流动力学和电生理指标的变化 .结果　所有犬均能通过持续静注乙酰胆碱加心房突然刺激诱发出持续性房颤 ,房颤诱发率 92 % ,平均持续时间为 (2 0 4± 117) s,经心房单线消融部分隔离心房刺激位点后 ,持续性房颤诱发率为 8% ,平均持续时间 6 s(中位数 ) ,与消融前比较有明显差异 (P<0 .0 1) .而消融前后最大心率、校正窦房结恢复时间及血流动力学指标、左室内压、左室最大收缩速率、左室最大舒张速率均无明显变化 .结论　在此种房颤模型上 ,以心房单线消融部分隔离刺激位点可以起到抑制房颤诱发的作用 ,消融后血流动力学及电生理指标无明显变化 ,该方法具有损伤小和安全性高的特点 .