不同剂量阿斯匹林治疗急性脑梗死的临床分析

目的：探讨阿斯匹林（ASA）抗血栓的合理剂量。方法：对服用不同首次剂量及不同维持剂量ASA治疗201例急性脑梗死患者、34例脑梗死对照者、26名健康者进行了血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a、血小板聚集（PA）率和疗效及不良反应的动态观察。结果：首次用量300mg24hPA率、血浆血栓素B2／6－酮－前列腺素F1a比值明显低于用药前、150mg组及对照组;PA率达健康组水平,与450mg组无显著差异;维持用量100mg较50mg下降明显,PA率保持健康组水平;300／100mg、450／100mg组神经功能改善显著;450／100mg组上消化道反应、大便潜血显著增加。结论：ASA治疗急性脑梗死抗血栓快速、有效和安全,其合理量是首次300mg,维持用量是100mg／d。     

参附注射液对犬急性心肌缺血再灌注血浆NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2的影响

目的：探讨参附注射液（SF）预处理对犬急性心肌缺血再灌注血浆一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-ke-to-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）浓度的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。检测不同时间点4种血浆活性物质含量，并对心肌组织行电镜观察。结果：与空白对照组（生理盐水）相比，SF高剂量组（4ml／kg）血浆NO、ET和TXB2水平显著降低（P〈0．05），6-keto-PGF1α的水平显著升高（P〈0．05）；心肌组织病理学损伤程度明显减轻。结论：SF预处理能通过显著降低犬血浆NO、ET和TXB。水平，显著升高6-keto-PGF1α水平，从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO／ET，TXB1／6—keto—PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法（RIA）测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者[31例I期高血压（I期组）,16例高血压合并肾功能损害（肾损组）]血浆ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α的浓度。结果：I期组血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较正常组显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）;肾损血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较I期组又显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）。高血压时血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率（CCr）呈负相关;而血浆NO／ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO／ET代谢失衡与高血压功能损害的发生与发展有关。     

替普瑞酮对十二指肠胃反流致胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流（duodenogastric reflux．DGR）致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组，手术建立大鼠DGR模型。其中DGR组每日给予生理盐水灌胃．替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮（200mg/kg体重）灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查，观察胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）和胃黏液凝胶层厚度，测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量。放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2（PGE2）水平。结果：替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组（P〈0．05），且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE，含量均显著高于DGR组（P〈0．05或P〈0．0者）；但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组，其余各指标仍低于空白对照组（P〈0．01）。结论：替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。     

脑梗死患者血浆ET、TXB2和6-酮-PGF1α测定的临床意义

目的探讨脑梗死（cerebral infarction,CI）患者血浆内皮素（ET）、血栓素TXB2、前列环素（PGF1α）的水平变化及其与脑梗死的关系。方法应用放射免疫分析测定了30例脑梗死患者（CI组）,30例健康者血浆ET、TXB2、PGF1α含量。结果脑梗死患者血浆ET、TXB2水平非常显著地高于健康组（P〈0．01）,而PGF1α水平则显著地低于健康组（P〈0．01）,血浆ET含量与TXB2、6-酮PGF1α含量进行有相关性。结论脑梗死患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱,ET,TXB2合成释放增加,PGF1α水平降低,其反馈调控失衡,在脑梗死发病中具有重要的临床价值。     

阿司匹林赖氨酸盐与阿司匹林对不稳定型心绞痛患者前列环素与血栓素的影响

目的：比较静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林对不稳定型心绞痛（UA）患者前列环素（PGI2）与血栓素的影响。方法：60例UA患者随机分为阿司匹林赖氨酸盐组（治疗组）30例,阿司匹林组（对照组）30例。在常规的抗心绞痛治疗基础上,治疗组静脉注射阿司匹林赖氨酸盐,首次540mg,之后180mg／d,连用13d;对照组口服阿司匹林,首次300mg,之后100mg／d,连服13d。治疗前后检测所有患者血浆血栓素B,（TXB2）与6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）水平。结果：两组患者治疗后血浆TXB2水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,6-keto—PGF1α水平明显升高（P〈0．01）,TXB2／6-keto-PGF1α比值均明显降低（P〈0．01）;两组治疗后TXB2、6-keto-PGF1α水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与口服阿司匹林比较,静脉注射阿司匹林赖氨酸盐能更有效降低uA患者血浆TXB2、升高6-keto-PGF1α使血栓素A2（TXA2）／PGI2水平保持平衡。     

不同剂量阿司匹林对急性缺血性脑血管疾病患者胃粘膜损伤的临床研究

目的 :探讨不同剂量ASP对老年急性缺血性脑血管疾病患者胃粘膜损伤的程度。方法 :选择住院治疗的急性缺血性脑血管疾病患者 86例 ,随机分为ASP(负荷量 /维持量 ,mg) 15 0 / 5 0 ( 2 2例 )、3 0 0 / 10 0 ( 2 1例 )、45 0 / 15 0 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 3例 )。ASP治疗各组于首日晨空腹顿服普通型ASP分别 15 0、3 0 0和 45 0mg。各首次剂量后每日分别顿服肠溶型ASP5 0、10 0和 15 0mg维持 13天。治疗组及对照组一般治疗相同 ,疗程 14天。结果 :急性缺血性脑血管疾病患者服用不同剂型和不同剂量的ASP均可出现上腹不适、烧心、反酸和 /或上消化道出血 ;其临床症状与胃镜下胃粘膜表现及胃粘膜病理学指标差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;胃液PGE2水平与胃镜下胃粘膜病变程度及胃粘膜病理学指标呈显著负相关。     

尼莫地平对急性脑梗死患者血小板活化和内皮功能的影响

目的：观察尼莫地平对急性脑梗死患者血小板活化状态和血管内皮细胞功能的影响。方法：轻、中度急性脑梗死患者，随机分为川芎嗪组和尼莫地平两组，川芎嗪组在常规治疗的基础上，加用川芎嗪120mg入液静点。尼莫地平组加用尼莫地平4mg入液静点，连用2周后，分别改为口服川芎嗪100mg，每日3次和尼莫地平30mg，每日3次，总疗程4周，于治疗前后测定血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140）、血浆血栓调节蛋白（TM）和内皮素（ET－1）的含量。另选择30例查体健康者做为正常组。结果：治疗前，急性脑梗死患者血小板GMP－140和血浆TM、ET－1水平显著高于正常组，且与病情程度密切相关。治疗后，两治疗组GMP－140、TM和ET－1水平显著下降，尼莫地平组较川芎嗪组改善更加明显，临床疗效也显著优于川芎嗪组。相关分析表明，血浆TM、ET－1水平与血小板GMP－140显著正相关。结论：尼莫地平可显著降低急性脑梗死患者血小板GMP－140、血浆TM和ET－1水平，改善血小板活化状态和血管内皮细胞功能，对急性脑梗死患者有明显临床疗效。     

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响

目的：探讨运动对自发性高血压大鼠（SHR）血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量和前列环素，血栓烷A2（PGI2／TXA2）系统的影响。方法：雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动，每周5d，实验共10周。实验期间，每2周测定大鼠血压，10周后，采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果：对照组大鼠血压较试验前显著性升高（P〈0．01），而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比，运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降（P〈0．01），血浆6-keto-PGF1α含量，6-keto—PGF1α／TAB，比值显著提高（P〈0．01）。结论：适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平，改善PG12／TXA2失衡，预防高血压及血栓形成。     

胃癌患者血液、胃液中转化生长因子α含量变化及其与表皮生长因子、前列腺素E2关系的研究

目的了解进展期胃癌(gastric cancer,GC)患者血液、胃液中转化生长因子α(transforming growth factor alpha,TGFα)含量变化及其与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)的关系,探讨TGFα在胃癌发病过程中的作用.方法选择经胃镜和病理组织学检查证实的GC患者18例,慢性浅表性胃炎(chronic superfical gastritis,CSG)患者18例,另选择20例胃镜观察胃黏膜基本正常者作为对照组.胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFα、EGF、PGE2的含量.结果 GC组血液中TGFα、EGF及PGE2含量均明显高于对照组和CSG组(P<0.05).GC组胃液中TGFα、EGF及PGE2含量均明显高于对照组和CSG组(P<0.01).GC组血液、胃液中TGFα与PGE2,EGF与PGE2,TGFα与EGF间皆无线性相关.血液、胃液间TGFα,GC组无线性相关;血液、胃液间EGF,GC组呈直线相关;血液、胃液间PGE2,GC组无线性相关.结论 GC组血液、胃液中TGFα、EGF及PGE2含量均显著高于对照组,说明TGFα、EGF和PGE2与胃癌的发生发展密切相关,检测它们在血液和胃液中的含量,对GC的诊断具有指导意义.     

依达拉奉联合早期康复治疗对急性脑梗死患者日常生活能力的影响

目的:研究依达拉奉与早期康复治疗在急性脑梗死治疗中的作用.方法:120例急性脑梗死患者分为A、B、C、D 4个组各30例,均静脉滴注复方丹参、胞二磷胆碱等注射液,口服阿司匹林等药物.同时B组增加静脉滴注依达拉奉30 mg及0.9%氯化钠混合液150 ml;C组在患者生命体征稳定后即配合康复治疗;D组则按以上方法联合治疗.结果:4组均观察180 d,欧洲卒中量表(ESS)及ADL评分与治疗前比较各组均逐步提高.D组治疗后各时点ESS及ADL评分均显著高于A组,90及180 d后显著高于B、C组.结论:采用药物与早期康复联合治疗能显著提高急性脑梗死患者神经功能及ADL能力.     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和血清超敏C反应蛋白的影响

【目的】观察厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响。【方法】将78例急性脑梗死患者依据治疗方法分为厄贝沙坦治疗组（A组,39例）和常规治疗组（B组,39例）,另选取40名健康体检者作为对照组。A组给予厄贝沙坦150mg联合阿司匹林100mg,每日1次;B组给予阿司匹林100mg,每日1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗两周。在治疗前、后测定LPA和hs-CRP含量,并评定其临床疗效。【结果】A,B两组脑梗死患者血浆LPA和血清hs-CRP含量较对照组均显著升高（均P〈0．01）,LPA和hs-cRP含量与爱登堡斯堪的那维亚卒中量表（NDs）呈正相关;A,B两组治疗后血浆LPA和血清hs-cRP含量和NDS与治疗前相比较均明显降低,其差异有显著性意义（P〈0．01）;A组治疗前后血浆LPA和血清hs-CRP含量的差值与B组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血浆LPA和血清hs-CRP,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复。     

尼莫地平联合阿司匹林对急性缺血性脑梗死患者的 疗效观察

目的:探讨尼莫地平联合阿司匹林对急性缺血性脑梗死患者血清S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、C反应蛋白(CRP)的影响及其二级预防作用。方法:急性缺血性脑梗死患者152例,按治疗的不同分为阿司匹林组及联合治疗组。比较2组治疗前后血清S100、NSE、CRP的水平,以及二级预防效果。结果:2组治疗后第7天及第15天的血清S100的水平差异有统计学意义,联合治疗组血清中S100、NSE、CRP水平低于阿司匹林组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组在脑梗死复发、并发心肌梗死以及下肢深静脉血栓的比例较阿司匹林组低,差异有统计学意义(P<0.05);但联合治疗组的死亡率较阿司匹林组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尼莫地平联合阿司匹林能有效降低急性缺血性脑梗死患者血清中S100、NSE、CRP水平,且能降低脑梗死复发率、心肌梗死率及下肢深静脉血栓形成的比例。     

前列腺素E1治疗急性脑梗死的临床研究

目的:研究前列腺素E1治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:将2003年5月~2005年5月收治的符合诊断标准的急性脑梗死120例随机分为对照组与观察组。两组综合治疗相同,对照组予复方丹参注射液20 m l、5%葡萄糖注射液或生理盐水250 m l,每日1次静脉滴注,疗程2周;观察组在应用复方丹参注射液的基础上予前列腺素E1100μg、5%葡萄糖注射液或生理盐水250m l,每日1次缓慢静脉滴注,疗程2周,治疗结束后进行疗效评定。结果:观察组治疗后临床神经功能恢复情况明显优于对照组,有效率92.9%,对照组有效率80.0%,两组比较有显著差异(χ2=4.62,P<0.05)。结论:佐以前列腺素E1治疗急性脑梗死疗效较好,应用方便、安全。     

经皮冠状动脉介入治疗早期增加氯吡格雷剂量对主要不良心血管事件的影响

目的 观察高危急性冠状动脉综合征(ACS)患者(包括不稳定性心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)早期不同剂量氯吡格雷对主要不良心血管事件(MACE)的影响.方法 选择2008年1月至2011年6月因ACS行PCI术的患者共160例,所有患者按入院先后随机分为两组,一组为治疗组(80例),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,后以100 mg qd,长期口服;氯吡格雷300 mg顿服,后以150 mg qd口服2周,2周后给予氯吡格雷75 mg qd至少1年;另一组为对照组(80例),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,后以100 mg qd,长期口服,氯吡格雷75 mgqd至少1年.两组其余药物治疗均相同.分别于PCI术后1个月、6个月时观察MACE的影响.结果 两组患者临床基线特征基本一致,病变血管分布情况差异无统计学意义.两组患者PCI术后24 h、3d均未发生心脏不良事件,于术后1个月时,两组MACE的发生情况,治疗组低于对照组(6.2%vs.7.5%),但差异不具有统计学意义(P>0.05).而于术后6个月时,治疗组MACE的发生明显低于对照组(10.0%vs.17.5%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACS患者在一般治疗的基础上,介入治疗时早期增加氯吡格雷的剂量可降低PCI术后MACE的发生率.     

阿司匹林对脑梗死患者C反应蛋白及血小板的影响

目的研究阿司匹林（ASP）对脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）水平及血小板功能的影响。方法将70例脑梗死患者随机分为2组：Ⅰ组口服ASP 150 mg.d-1,Ⅱ组口服ASP 300 mg.d-1,8周后检测2组患者的血浆CRP水平和血小板聚集率。结果2组CRP、血小板聚集率与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;2组治疗后CRP、血小板聚集率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论ASP能显著降低脑梗死患者血清CRP水平以及血小板聚集率,从而降低脑梗塞的风险,较大剂量的ASP可能有更好的二级预防作用。     

阿魏酸钠联合阿斯匹林治疗急性脑梗死临床观察

目的:研究阿魏酸钠与阿斯匹林联用治疗急性脑梗死的疗效。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为对照组60例和治疗组60例,对照组给予口服阿斯匹林等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿魏酸钠静脉滴注,疗程均为14d。观察2组临床疗效及治疗前后神经功能评分。结果:治疗组显效率及神经功能缺损程度评分明显优于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05);2组用药过程中均无出血并发症。结论:在阿斯匹林抗血小板治疗基础上加用阿魏酸钠比单用阿斯匹林疗效显著。     

Resistance to low‐dose aspirin therapy among patients with acute coronary syndrome in relation to associated risk factors

Background:  A substantial proportion of patients have recurrence of vascular events despite daily intake of low‐dose aspirin therapy. Therefore, different patients may require different aspirin dosages to achieve complete inhibition of platelet function. Objective:  The aim of this work was to measure the response to low‐dose aspirin therapy (150 mg/day) among patients with unstable angina or non‐ST‐segment elevation myocardial infarction and to find out whether titrating aspirin dosage to 300 mg/day, would provide a better therapeutic response in the resistant cases. Moreover, we also aimed to study any association between aspirin non‐responsiveness and atherothrombotic risk factors. Methods:  The antiplatelet effect of 150 mg/day aspirin was studied prospectively in 50 consecutive patients with unstable angina or non‐ST‐segment elevation myocardial infarction. Platelet aggregation was measured using optical platelet aggregometry and serum thromboxane B₂ level. Aspirin resistance was defined as collagen (1 μg/mL) and adenosine diphosphate (ADP) (5 μmol/L)‐induced platelet aggregation of ≥40% when compared with control values. Twenty healthy age‐ and sex‐matched individuals were taken as a control group. All patients were subjected to complete medical history (risk factors, medications), thorough clinical examination, ECG, coronary angiography and laboratory investigations including: complete haemogram, coagulation, kidney, liver and lipid profiles, fasting blood glucose and glycated haemoglobin (HbA_1C). Results:  Eleven of 50 patients (22%) were found to be aspirin resistant. A highly significant difference was found between the mean values of ADP, collagen‐induced platelet aggregation percentage and thromboxane B₂ level after aspirin 150 mg/day when compared with the corresponding mean values after aspirin 300 mg/day among the resistant patients (66 ± 7·01%, 62 ± 4·34% and 620 ± 64·58 pg/mL, respectively, vs. 26·87 ± 2·85%, 16·5 ± 3·8% and 77 ± 11·3 pg/mL) indicating enhanced response to aspirin after escalating the dose. The presence of atherothrombotic risk factors (hypertension, smoking, family history of ischaemic heart disease and previous MI) were not statistically different between aspirin‐resistant and aspirin‐sensitive patients. However, there was a highly significant difference between the aspirin sensitive and the resistant patients regarding the other risk factors (diabetes mellitus and dyslipidaemia) (P < 0·01). Conclusion:  There is inter‐individual variability in response to the antiplatelet effect of standard doses of aspirin (150, 300 mg/day). The response to aspirin 300 mg/day is enhanced in resistant patients when compared to 150 mg/day. There was a significant association between aspirin resistance and atherothrombotic risk factors (diabetes, hyperlipidaemia and obesity).     

阿司匹林与氯吡格林联合干预糖尿病并急性脑梗死的效果评价

目的探讨阿司匹林联合氯吡格林治疗糖尿病并急性脑梗死的有效性和安全性。方法随机选取我院2010-2013年间收治的2型糖尿病并急性脑梗死的患者102例,随机分为联合用药组（阿司匹林＋氯吡格林）和对照组（单纯阿司匹林）,通过NINSS评分评价患者入组时的病情,观察治疗第7天和第30天后的临床效果以及副作用等情况,讨论治疗效果与安全性情况。结果治疗后第7天联合用药组的有效率是90.0%,对照组为73.1%,差异显著（P〈0.05）。治疗30天后有效率在联合用药组优于对照组。两组患者均未出现严重副作用;且与对照组相比,联合用药组治疗后血清CRP水平显著下降（P〈0.05）。结论阿司匹林联合氯吡格林用药治疗糖尿病患者并急性脑梗死的效果优于单纯阿司匹林治疗,可以改善预后,未增加不良反应。